Amoebiasis i levern

Leveramöbiasis orsakas av Entamoeba histolytica, som kan parasitera mag-tarmkanalens lumen. Hos vissa infekterade individer penetrerar amöban tarmväggen eller sprider sig till andra organ, särskilt levern.

Det orsakande medlet för amöbiasis finns i följande former: cysta, luminala former (lever i tarmlumen), en stor vegetativ form som finns i patientens avföring, och vävnadsformer som finns i väggarna av abscesssår. Amöbans övergång från en form till en annan beror på levnadsförhållandena i värdorganismen.

En person blir smittad genom att konsumera vatten och mat som är förorenad med parasitens cystor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patomorfologi

Den patologiska processen vid amöbiasis utvecklas som ett resultat av den direkta cytopatiska effekten av parasitens metaboliter på kroppens celler och aktiveringen av endogena inflammatoriska faktorer som utsöndras av makrofager, lymfocyter, mastceller och tarmepitelceller. De vegetativa formerna av amöba är aerofiler, deras vitala aktivitet beror på parasitens järnförbrukning (erytrofagi).

Enstaka eller flera abscesser bildas oftast i leverns högra lob. Abcessen består av tre zoner: den centrala zonen - nekroszonen, som innehåller flytande nekrotiska massor med en blandning av blod, vanligtvis steril (bakteriell infektion förekommer i 2-3% av fallen); den mellersta zonen, som består av stroma, och den yttre zonen, som innehåller trofozoiter av amöbor och fibrin.

Symtom på leveramöbiasis

Leveramöbiasis manifesterar sig med kliniska symtom hos i genomsnitt 10% av de infekterade.

Man skiljer mellan "invasiv" leveramöbiasis, där patologiska förändringar utvecklas, och "icke-invasiv" - "bärande" av amöbiska cystor.

De vanligaste kliniska manifestationerna av "invasiv" amöbiasis är amöbisk kolit (dysenteri) och amöbisk leverabscess, där amöbisk kolit förekommer 5 till 50 gånger oftare.

Vid extraintestinal amöbiasis drabbas levern oftast. Amöbehepatit utvecklas ofta mot bakgrund av kliniska manifestationer av intestinal amöbiasis. Den kännetecknas av hepatomegali och smärta i höger hypokondrium. Palpation visar en jämn förstoring och tät leverkonsistens, den är måttligt smärtsam. Kroppstemperaturen är ofta subfebril, gulsot utvecklas sällan. I perifert blod - måttlig leukocytos.

Leveramöbiasis kan vara akut eller kronisk. Utvecklingen av en amöbisk leverabscess åtföljs av oregelbunden feber, hos försvagade små barn - subfebrilt tillstånd. Smärta i högra övre kvadranten av buken som strålar ut till höger axel eller höger nyckelben är mer intensiv vid subkapsulär lokalisering av abscessen, särskilt i subdiafragmaregionen. Levern är måttligt förstorad, smärtsam vid palpation. Mjälten är inte förstorad. Neutrofil leukocytos upp till 20-30x10 ⁹ /l med en bandförskjutning avslöjas, ofta eosinofili upp till 7-15%, ESR når 30-40 mm/h och högre. Hypoproteinemi (upp till 50-60 g/l) med hypoalbuminemi och en ökning av halten av a2- och y-globuliner är karakteristiska; aktiviteten av serumtransaminaser och alkaliskt fosfatas ligger inom normala gränser. Det senare kan öka vid multipla leverabscesser med kolestas, gulsot, vilket är extremt sällsynt hos barn.

I 10-20% av fallen observeras ett långt latent eller atypiskt förlopp av abscessen (till exempel endast feber, pseudokolecystit, gulsot) med ett eventuellt efterföljande genombrott, vilket kan leda till peritonit och skador på bröstorganen.

Amöbiska abscesser belägna på leverns övre yta, ofta orsakande reaktiv pleurit genom diafragman, kan öppna sig in i pleurahålan med bildandet av empyem och/eller utveckling av en abscess i höger lunga. Abscesser på leverns bakre yta kan bryta igenom till det retroperitoneala utrymmet. Genombrott av abscessen in i bukhålan leder till utveckling av peritonit; om abscessen är sammanväxt med bukväggen kan abscessen bryta igenom bukhuden. Amöbisk abscesser i vänster leverlob kan kompliceras av genombrott in i perikardhålan.

Diagnos av leveramöbiasis

Amöbiska leverabscesser, enstaka och multipla, detekteras med ultraljud. Fokus med minskad ekogenicitet bestäms i levern. Radiologiskt, när en abscess bryter igenom diafragman från levern till höger lunga, är diafragmans kupol orörlig under andning. Datortomografi vid leverabscess avslöjar en fokal minskning av densitetsnivån.

Leverabscesser av amöbisk etiologi skiljer sig från bakteriella abscesser och djupa mykoser. Av avgörande betydelse är detektion av specifika antikroppar med en diagnostisk metod för amöbiasis (ELISA). Det är viktigt att beakta att amöbiska abscesser kan vara den primära manifestationen av invasion.

Prognosen för leveramöbiasis är endast gynnsam med snabb diagnos och rationell behandling.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling av leveramöbiasis

Behandling av leveramöbiasis utförs med medel som verkar samtidigt på patogenens luminala och vävnadsformer. Sådana medel inkluderar derivat av 5-nitroimidazol: metronidazol (trichopolum), tinidazol, ornidazol i utlandet, såväl som tetracyklin, oleandomycin.

Det är bättre att inte utföra kirurgiska ingrepp på barn, utan att begränsa abscessen till punktering under ultraljuds- eller datortomografisk kontroll med aspiration av innehållet och införande av specifika medel i håligheten. Amöbor finns sällan i mitten av nekrotiska massor och är vanligtvis lokaliserade i abscessens ytterväggar.

Kontrollerade studier har inte visat någon fördel med metronidazol i kombination med aspiration jämfört med enbart metronidazol.

Förebyggande av leveramöbiasis

De mest effektiva är neutralisering och borttagning av avföring, förebyggande av kontaminering av mat och vatten och skydd av vattendrag från fekal kontaminering.

Strikt efterlevnad av reglerna för personlig hygien är av stor vikt.