Anaerob infektion

Anaerob sårinfektion lockar stor uppmärksamhet från kirurger, infektionsspecialister, mikrobiologer och andra specialister. Detta beror på att anaerob infektion intar en särskild plats på grund av sjukdomens exceptionella svårighetsgrad, höga dödlighet (14–80 %) och frekventa fall av djup funktionsnedsättning hos patienter. Anaerober och deras samband med aerober intar för närvarande en av de ledande platserna inom mänsklig infektionspatologi.

Anaerob infektion kan utvecklas till följd av trauma, kirurgi, brännskador, injektioner, såväl som komplicerade akuta och kroniska variga sjukdomar i mjukvävnader och ben, kärlsjukdomar mot bakgrund av ateroskleros, diabetisk angioneuropati. Beroende på orsaken till den infektionssjukdomen i mjukvävnader, skadans art och dess lokalisering, detekteras anaeroba mikroorganismer i 40-90% av fallen. Enligt vissa författare överstiger således frekvensen av anaerober vid bakteriemi inte 20%, och vid halsflegmon, odontogen infektion och intraabdominella variga processer når den 81-100%.

Traditionellt sett syftade termen "anaerob infektion" endast på infektioner orsakade av clostridier. I moderna förhållanden är dock de senare inte så ofta involverade i infektiösa processer, endast i 5–12 % av fallen. Huvudrollen ges till icke-sporbildande anaerober. Det som förenar båda typerna av patogener är att de utövar patologiska effekter på vävnader och organ under förhållanden med generell eller lokal hypoxi med hjälp av den anaeroba metaboliska vägen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogener av anaerob infektion

I stort sett inkluderar patogener för anaerob infektion patologiska processer orsakade av obligata anaerober, vilka utvecklas och utövar sin patogena effekt under syrebrist (strikta anaerober) eller vid låga syrekoncentrationer (mikroaerofiler). Det finns dock en stor grupp av så kallade fakultativa anaerober (streptokocker, stafylokocker, proteus, E. coli, etc.), vilka, när de utsätts för hypoxi, övergår från aeroba till anaeroba metaboliska vägar och kan orsaka utvecklingen av en infektiös process som kliniskt och patomorfologiskt liknar en typisk anaerob process.

Anaerober är utbredda. I människans mag-tarmkanal, som är deras huvudsakliga livsmiljö, har mer än 400 arter av anaeroba bakterier identifierats. Förhållandet mellan aerober och anaerober är 1:100.

Nedan följer en lista över de vanligaste anaeroberna vars deltagande i infektiösa patologiska processer i människokroppen har bevisats.

Mikrobiologisk klassificering av anaerober

• Anaeroba grampositiva stavar
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaeroba grampositiva kocker
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaeroba gramnegativa stavar
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, dentcola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaeroba gramnegativa kocker
  • Veillonella parvula

I de flesta patologiska infektionsprocesser (92,8-98,0 % av fallen) detekteras anaerober i samband med aerober, främst med streptokocker, stafylokocker och bakterier av familjen Enterobacteriaceae, icke-fermenterande gramnegativa bakterier.

Bland de många klassificeringarna av anaeroba infektioner inom kirurgi är den mest kompletta och mest lyhörda för klinikernas behov den klassificering som föreslagits av AP Kolesov et al. (1989).

Klassificering av anaerob infektion vid kirurgi

Genom mikrobiell etiologi:

• klostridier;
• icke-klostridial (peptostreptokock, peptokock, bakteroid, fusobakteriell, etc.).

Av mikroflorans natur:

• monoinfektioner;
• polyinfektioner (orsakade av flera anaerober);
• blandad (anaerob-aerob).

Enligt drabbad kroppsdel:

• mjukvävnadsinfektioner;
• infektioner i inre organ;
• beninfektioner;
• infektioner i serösa hålrum;
• blodomloppsinfektioner.

Efter prevalens:

• lokal, begränsad;
• obegränsad, tenderar att sprida sig (regional);
• systemisk eller generaliserad.

Enligt smittkälla:

• exogen;
• endogen.

Efter ursprung:

• utanför sjukhus;
• sjukhusförvärvad.

Av orsaker till förekomst:

• traumatisk;
• spontan;
• iatrogen.

De flesta anaerober är naturliga invånare i människors hud och slemhinnor. Mer än 90 % av alla anaeroba infektioner är endogena. Exogena infektioner inkluderar endast klostridier gastroenterit, klostridier posttraumatisk cellulit och myonekros, infektioner efter bett från människor och djur, septisk abort och några andra.

Endogen anaerob infektion utvecklas när opportunistiska anaerober uppträder på platser där de normalt inte finns. Anaerober penetrerar vävnader och blodomloppet under kirurgiska ingrepp, skador, invasiva manipulationer, tumörförfall och när bakterier förflyttas från tarmarna under akuta buksjukdomar och sepsis.

För att infektion ska kunna utvecklas räcker det dock inte att bakterier helt enkelt tränger in på onaturliga platser i sin existens. För införandet av anaerob flora och utvecklingen av en infektiös patologisk process krävs ytterligare faktorer, vilka inkluderar betydande blodförlust, lokal vävnadsischemi, chock, svält, stress, trötthet etc. En viktig roll spelas av samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, kollagenos, maligna tumörer etc.), långvarig användning av hormoner och cytostatika, primära och sekundära immunbrister mot bakgrund av HIV-infektion och andra kroniska infektions- och autoimmuna sjukdomar.

En av huvudfaktorerna i utvecklingen av anaeroba infektioner är en minskning av syrepartialtrycket i vävnaderna, vilket uppstår som ett resultat av både allmänna orsaker (chock, blodförlust etc.) och lokal vävnadshypoxi under förhållanden med otillräckligt arteriellt blodflöde (ocklusiva kärlsjukdomar), närvaron av ett stort antal kontuserade, krossade, icke-livskraftiga vävnader.

Irrationell och otillräcklig antibiotikabehandling, som huvudsakligen syftar till att undertrycka antagonistisk aerob flora, bidrar också till den obehindrade utvecklingen av anaerober.

Anaeroba bakterier har ett antal egenskaper som gör att de kan manifestera sin patogenicitet endast när gynnsamma förhållanden uppstår. Endogena infektioner uppstår när den naturliga balansen mellan kroppens immunförsvar och virulenta mikroorganismer störs. Exogen anaerob infektion, särskilt klostridier, är mer patogen och kliniskt allvarligare än infektion orsakad av icke-sporbildande bakterier.

Anaerober har patogenicitetsfaktorer som underlättar deras intrång i vävnader, reproduktion och manifestation av patogena egenskaper. Dessa inkluderar enzymer, produkter av bakteriell aktivitet och nedbrytning, cellväggsantigener, etc.

Således kan bakteroider, som huvudsakligen finns i olika delar av mag-tarmkanalen, övre luftvägarna och nedre urogenitalkanalen, producera faktorer som främjar deras vidhäftning till endotelet och skadar det. Svåra mikrocirkulationsstörningar åtföljs av ökad vaskulär permeabilitet, erytrocytslam, mikrotrombos med utveckling av immunkomplexvaskulit, vilket orsakar ett progressivt förlopp av den inflammatoriska processen och dess generalisering. Heparinas hos anaerober bidrar till utvecklingen av vaskulit, mikro- och makrotromboflebit. Anaerobernas kapsel är en faktor som kraftigt ökar deras virulens, och till och med gör dem till den första föreningen. Utsöndring av neuraminidas, hyaluronidas, fibrinolysin, superoxiddismutas av bakteroider på grund av deras cytotoxiska verkan leder till vävnadsförstörelse och spridning av infektion.

Bakterier av släktet Prevotella producerar ett endotoxin vars aktivitet överstiger effekten av bakteroider av lipopolysackarider, och producerar även fosfolipas A, vilket stör integriteten hos epitelcellernas membran, vilket leder till deras död.

Patogenesen av lesioner orsakade av bakterier av släktet Fusobacterium beror på förmågan att utsöndra leukocidin och fosfolipas A, vilka uppvisar en cytotoxisk effekt och underlättar invasion.

Grampositiva anaeroba kocker lever normalt i munhålan, tjocktarmen, övre luftvägarna och vaginan. Deras virulenta och patogena egenskaper har inte studerats tillräckligt, trots att de ofta upptäcks under utvecklingen av mycket allvarliga purulenta-nekrotiska processer på olika platser. Det är möjligt att anaeroba kockers patogenicitet beror på närvaron av en kapsel, verkan av lipopolysackarider, hyaluronidas och kollagenas.

Clostridier kan orsaka både exogena och endogena anaeroba infektioner.

Deras naturliga livsmiljö är jord och tjocktarmen hos människor och djur. Det huvudsakliga släktbildande draget hos clostridier är sporbildning, vilket avgör deras motståndskraft mot ogynnsamma miljöfaktorer.

Hos C. perfringens, den vanligaste patogena mikroorganismen, har minst 12 enzymtoxiner och ett enterotoxin identifierats, vilka avgör dess patogena egenskaper:

• alfa-toxin (lecitinas) - uppvisar dermatonekrotiska, hemolytiska och letala effekter.
• Beta-Toxin - orsakar vävnadsnekros och har en dödlig effekt.
• Sigma-Toxin - uppvisar hemolytisk aktivitet.
• theta-Toxin - har en dermatonekrotisk, hemolytisk och letal effekt.
• e-gifter - orsakar dödliga och dermatonekrotiska effekter.
• K-Toxin (kollagenas och gelatinas) - förstör retikulär muskelvävnad och bindvävskollagenfibrer, har en nekrotisk och dödlig effekt.
• Lambda-toxin (proteinas) - bryter ner denaturerat kollagen och gelatin likt fibrinolysin, vilket orsakar nekrotiska egenskaper.
• Gamma- och nu-toxiner - har en dödlig effekt på försöksdjur.
• mu- och v-toxiner (hyaluronidas och deoxiribonukleas) - ökar vävnadspermeabiliteten.

Anaerob infektion är extremt sällsynt som monoinfektion (mindre än 1 % av fallen). Anaeroba patogener uppvisar sin patogenicitet i samband med andra bakterier. Symbios av anaerober med varandra, såväl som med vissa typer av fakultativa anaerober, särskilt med streptokocker, bakterier i familjen Enterobacteriaceae, icke-fermenterande gramnegativa bakterier, möjliggör skapandet av synergistiska associativa länkar som underlättar deras invasion och manifestation av patogena egenskaper.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hur yttrar sig anaerob mjukdelsinfektion?

Kliniska manifestationer av anaerob infektion, som uppstår med deltagande av anaerober, bestäms av patogenernas ekologi, deras metabolism, patogenicitetsfaktorer, vilka realiseras under förhållanden med minskat allmänt eller lokalt immunförsvar hos makroorganismen.

Anaerob infektion, oavsett var fokus är lokaliserat, har ett antal mycket karakteristiska kliniska tecken. Dessa inkluderar:

• radering av lokala klassiska tecken på infektion med övervägande av symtom på allmän berusning;
• lokalisering av infektionskällan på platser där anaerober vanligtvis lever;
• en obehaglig, ruttnande lukt av exsudat, vilket är en följd av anaerob oxidation av proteiner;
• övervägande av alterativa inflammationsprocesser jämfört med exsudativa med utveckling av vävnadsnekros;
• gasbildning med utveckling av emfysem och krepitation av mjukvävnader på grund av bildandet av dåligt vattenlösliga produkter av anaerob metabolism av bakterier (väte, kväve, metan, etc.);
• seröst-hemorragiskt, purulent-hemorragiskt och purulent exsudat med brun, gråbrun urladdning och närvaron av små fettdroppar i den;
• måla sår och karies svarta;
• utveckling av infektion mot bakgrund av långvarig användning av aminoglykosider.

Om patienten har två eller flera av de ovan beskrivna symtomen är sannolikheten för att en anaerob infektion är inblandad i den patologiska processen mycket hög.

Purulent-nekrotiska processer som uppstår med deltagande av anaerober kan villkorligt delas in i tre kliniska grupper:

1. Den purulenta processen är lokal till sin natur, sker utan betydande berusning, stoppas snabbt efter kirurgisk behandling eller till och med utan den, patienter behöver vanligtvis inte intensiv ytterligare behandling.
2. Den infektiösa processen i sin kliniska kurs skiljer sig praktiskt taget inte från vanliga purulenta processer, den fortskrider gynnsamt, som vanlig flegmon med måttligt uttryckta symtom på berusning.
3. Den purulent-nekrotiska processen fortskrider snabbt, ofta malignt; fortskrider och upptar stora områden av mjukvävnad; svår sepsis och multipel organsvikt med en ogynnsam prognos för sjukdomen utvecklas snabbt.

Anaeroba mjukdelsinfektioner kännetecknas av heterogenitet och mångfald både i svårighetsgraden av de patologiska processer de orsakar och i de patomorfologiska förändringar som utvecklas i vävnaderna med deras deltagande. Olika anaerober, såväl som aeroba bakterier, kan orsaka samma typ av sjukdomar. Samtidigt kan samma bakterier under olika tillstånd orsaka olika sjukdomar. Trots detta kan dock flera huvudsakliga kliniska och patomorfologiska former av infektiösa processer som involverar anaerober urskiljas.

Olika typer av anaerober kan orsaka både ytliga och djupa purulent-nekrotiska processer med utveckling av serös och nekrotisk cellulit, fasciit, myosit och myonekros, kombinerade lesioner av flera strukturer av mjukvävnader och ben.

Klostridier anaerob infektion kännetecknas av uttalad aggressivitet. I de flesta fall är sjukdomen allvarlig och snabb, med snabb utveckling av sepsis. Klostridier anaerob infektion utvecklas hos patienter med olika typer av mjukvävnads- och benskador under vissa förhållanden, vilka inkluderar massiv kontaminering av vävnad med jord, förekomst av områden med död och krossad vävnad i såret, berövad blodtillförsel och förekomst av främmande kroppar. Endogen klostridier anaerob infektion uppstår vid akut paraproktit, efter operationer på bukorganen och nedre extremiteter hos patienter med utplånande kärlsjukdomar och diabetes mellitus. Mindre vanligt är en anaerob infektion som utvecklas till följd av ett bett av en människa eller ett djur, läkemedelsinjektioner.

Klostridier anaerob infektion förekommer i två huvudsakliga patomorfologiska former: cellulit och myonekros.

Klostridial cellulit (krepiterande cellulit) kännetecknas av utveckling av nekros i subkutan eller intermuskulär vävnad i sårområdet. Det förlöper relativt gynnsamt. Bred, snabb dissektion av såret och borttagning av icke-livskraftig vävnad säkerställer återhämtning i de flesta fall.

Patienter med diabetes mellitus och utplånande sjukdomar i nedre extremiteterna har färre chanser till ett gynnsamt utfall av sjukdomen, eftersom den infektiösa processen endast sker i form av cellulit i de första stadierna, varefter purulent-nekrotisk vävnadsskada snabbt sprider sig till djupare strukturer (senor, muskler, ben). En sekundär gramnegativ anaerob infektion ansluter sig till den purulent-nekrotiska processen med involvering av hela komplexet av mjukvävnader, leder och benstrukturer. Våt kallbrand i extremiteten eller dess segment bildas, i samband med vilket det ofta är nödvändigt att tillgripa amputation.

Klostridier myonekros (gasgangrän) är den allvarligaste formen av anaerob infektion. Inkubationsperioden varar från flera timmar till 3-4 dagar. Svår, sprängande smärta i såret uppstår, vilket är det tidigaste lokala symtomet. Tillståndet förblir oförändrat. Senare uppträder progressivt ödem. Såret blir torrt, en illaluktande flytning med gasbubblor uppträder. Huden får en bronsfärg. Intradermala blåsor med seröst-hemorragiskt exsudat, fokus på våt nekros i huden med en lila-cyanotisk och brun färg bildas snabbt. Gasbildning i vävnaderna är ett vanligt tecken på anaerob infektion.

Parallellt med lokala symtom försämras även patientens allmänna tillstånd. Mot bakgrund av massiv endotoxikos ökar dysfunktionsprocesser i alla organ och system snabbt med utvecklingen av svår anaerob sepsis och septisk chock, från vilken patienter dör om kirurgisk vård inte ges i tid.

Ett karakteristiskt tecken på infektion är musklernas nederlag genom den nekrotiska processen. De blir slappa, matta, blöder dåligt, drar inte ihop sig, får en smutsig brun färg och har konsistensen av "kokt kött". Allt eftersom processen fortskrider sprider sig den anaeroba infektionen snabbt till andra muskelgrupper, angränsande vävnader med utveckling av gasgangrän.

En sällsynt orsak till klostridial myonekros är injektioner av läkemedel. Behandling av sådana patienter är en svår uppgift. Endast ett fåtal patienter kan räddas. Fallhistorien nedan visar ett sådant fall.

Anaerob streptokockcellulit och myosit uppstår som ett resultat av olika mjukvävnadsskador, operationer och manipulationer. De orsakas av grampositiva fakultativa anaerober Streptococcus spp. och anaeroba kocker (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Sjukdomen kännetecknas av utveckling av övervägande serös cellulit i de tidiga stadierna, och nekrotisk cellulit eller myosit i de senare stadierna, och uppstår med symtom på allvarlig förgiftning, ofta utvecklande till septisk chock. Lokala infektionssymtom försvinner. Vävnadsödem och hyperemi är inte uttalade, fluktuationer fastställs inte. Gasbildning förekommer sällan. Vid nekrotisk cellulit ser vävnaden blek ut, blöder dåligt, är grå i färgen, rikligt mättad med seröst och seröst-purulent exsudat. Huden är sekundärt involverad i den inflammatoriska processen: cyanotiska fläckar med ojämna kanter och blåsor med seröst innehåll uppträder. De drabbade musklerna ser ödematösa ut, kontraherar dåligt och är mättade med seröst och seröst-purulent exsudat.

På grund av bristen på lokala kliniska tecken och förekomsten av symtom på svår endotoxikos utförs kirurgiskt ingrepp ofta sent. Snabb kirurgisk behandling av det inflammatoriska fokuset med intensiv antibakteriell och avgiftande terapi avbryter snabbt förloppet av anaerob streptokockcellulit eller myosit.

Synergistisk nekrotisk cellulit är en allvarlig, snabbt fortskridande purulent-nekrotisk sjukdom i cellvävnaden orsakad av en associativ icke-klostridiell anaerob infektion och aerober. Sjukdomen fortskrider med okontrollerbar förstörelse av cellvävnaden och sekundärt engagemang av angränsande vävnader (hud, fascia, muskler) i den purulent-nekrotiska processen. Huden är oftast involverad i den patologiska processen. Crimson-cyanotiska konfluenta fläckar utan tydlig kant uppträder, som senare övergår i våt nekros med sårbildning. Allt eftersom sjukdomen fortskrider är stora områden av olika vävnader, främst muskler, involverade i den infektiösa processen, och icke-klostridiell gangrän utvecklas.

Nekrotisk fasciit är en synergistisk anaerob-aerob snabbt fortskridande purulent-nekrotisk process med skador på kroppens ytliga fascia. Förutom anaerob icke-klostridiell infektion är de orsakande agensen ofta streptokocker, stafylokocker, enterobakterier och pseudomonas aeruginosa, vanligtvis identifierade i samband med varandra. I de flesta fall är de underliggande områdena av cellvävnaden, huden och de ytliga muskelskikten sekundärt involverade i den inflammatoriska processen. Nekrotisk fasciit utvecklas vanligtvis efter mjukdelstrauma och kirurgiska ingrepp. Minimala yttre tecken på infektion motsvarar vanligtvis inte svårighetsgraden av patientens tillstånd och den massiva och utbredda vävnadsförstörelse som upptäcks intraoperativt. Försenad diagnos och sent kirurgiskt ingrepp leder ofta till en dödlig utgång av sjukdomen.

Fourniers syndrom (Fournier J., 1984) är en typ av anaerob infektion. Den manifesteras av progressiv nekros av huden och underliggande vävnader i pungen med snabbt engagemang av huden i perineum, pubis och penis. Ofta utvecklas våt anaerob gangrän i perinealvävnaden (Fourniers gangrän). Sjukdomen utvecklas spontant eller som ett resultat av mindre trauma, akut paraproktit eller andra variga sjukdomar i perineum och uppstår med svåra symtom på toxemi och septisk chock. Det slutar ofta med patienternas död.

I en verklig klinisk situation, särskilt i de sena stadierna av den infektionsmässiga processen, kan det vara ganska svårt att skilja de ovan beskrivna kliniska och morfologiska formerna av sjukdomar orsakade av anaerober och deras samband. Ofta, under kirurgiskt ingrepp, upptäcks skador på flera anatomiska strukturer samtidigt i form av nekrotisk fasciocellulit eller fasciomyosit. Ofta leder sjukdomens progressiva natur till utveckling av icke-klostridiell gangrän med involvering av hela mjukvävnadens tjocklek i den infektionsmässiga processen.

Den purulent-nekrotiska processen orsakad av anaerober kan spridas till mjukvävnader från de inre organen i bukhålan och pleurahålan som drabbats av samma infektion. En av de faktorer som predisponerar för detta är otillräcklig dränering av ett djupt purulent fokus, till exempel vid empyem i pleura och peritonit, i vars utveckling anaerober deltar i nästan 100% av fallen.

Anaerob infektion kännetecknas av en snabb debut. Symtom på svår endotoxikos (hög feber, frossa, takykardi, takypné, aptitlöshet, letargi etc.) uppträder vanligtvis, ofta 1-2 dagar före utvecklingen av lokala tecken på sjukdomen. Samtidigt försvinner eller förblir några av de klassiska symtomen på purulent inflammation (ödem, hyperemi, ömhet etc.) dolda, vilket komplicerar snabb prehospital, och ibland sjukhusvistelse, diagnostik av anaerob flegmon och försenar starten av kirurgisk behandling. Det är karakteristiskt att patienterna själva ofta inte associerar sin "sjukdomskänsla" med den lokala inflammatoriska processen förrän en viss tidpunkt.

I ett betydande antal observationer, särskilt vid anaerob nekrotisk fasciocellulit eller myosit, när lokala symtom domineras av endast måttlig hyperemi eller vävnadsödem i frånvaro av fluktuationer, uppstår sjukdomen under täckmantel av en annan patologi. Dessa patienter läggs ofta in på sjukhus med diagnosen erysipelas, tromboflebit, lymfovenös insufficiens, ileofemoral trombos, djup ventrombos i benet, lunginflammation etc., och ibland på icke-kirurgiska avdelningar på sjukhuset. Sen diagnos av allvarlig mjukdelsinfektion är dödlig för många patienter.

Hur identifieras anaerob infektion?

Anaerob mjukdelsinfektion skiljer sig från följande sjukdomar:

• purulent-nekrotiska lesioner av mjukvävnader av andra infektiösa etiologier;
• olika former av erysipelas (erytematös-bullös, bullös-hemorragisk);
• hematom i mjukvävnader med tecken på berusning;
• vesikulära dermatoser, svår toxicodermi (polymorf exsudativ erytem, Stevens-Johnsons syndrom, Lyells syndrom, etc.);
• djup ventrombos i nedre extremiteterna, ileofemoral trombos, Paget-Schroetter syndrom (subklavian ventrombos);
• långvarigt vävnadskrossningssyndrom i sjukdomens tidiga stadier (vid stadiet av purulenta komplikationer bestäms tillägg av anaerob infektion som regel);
• frostskador av II-IV grad;
• gangrenösa-ischemiska förändringar i mjukvävnader mot bakgrund av akuta och kroniska trombo-utplånande sjukdomar i extremiteternas artärer.

Infektiöst emfysem i mjukvävnader, som utvecklas som ett resultat av anaerobernas vitala aktivitet, måste differentieras från emfysem av andra etiologier associerade med pneumothorax, pneumoperitoneum, perforering av bukhålans ihåliga organ i retroperitonealvävnaden, kirurgiska ingrepp, tvättning av sår och hålrum med en lösning av väteperoxid, etc. I detta fall, förutom krepitation av mjukvävnader, är lokala och allmänna tecken på anaerob infektion vanligtvis frånvarande.

Intensiteten i spridningen av den purulent-nekrotiska processen vid anaerob infektion beror på arten av interaktionen mellan makro- och mikroorganismerna, på immunförsvarets förmåga att motstå faktorer som orsakar bakteriell aggression. Fulminant anaerob infektion kännetecknas av att redan under den första dagen utvecklas en utbredd patologisk process som påverkar vävnader över ett stort område och åtföljs av utveckling av svår sepsis, icke-korrigerbar postoperativ njurfunktion och septisk chock. Denna maligna variant av infektionen leder till att mer än 90 % av patienterna dör. Vid sjukdomens akuta form utvecklas sådana störningar i kroppen inom några dagar. Subakut anaerob infektion kännetecknas av att förhållandet mellan makro- och mikroorganismerna är mer balanserat, och med snabb insättning av komplex kirurgisk behandling har sjukdomen ett mer gynnsamt resultat.

Mikrobiologisk diagnostik av anaerob infektion är oerhört viktig, inte bara av vetenskapligt intresse, utan också av praktiska skäl. Hittills har den kliniska bilden av sjukdomen varit den huvudsakliga metoden för att diagnostisera anaerob infektion. Emellertid kan endast mikrobiologisk diagnostik med identifiering av det infektiösa agensen tillförlitligt ge ett svar på anaerobers deltagande i den patologiska processen. Samtidigt avvisar ett negativt svar från ett bakteriologiskt laboratorium inte på något sätt möjligheten att anaerober deltar i sjukdomens utveckling, eftersom enligt vissa uppgifter är cirka 50 % av anaeroberna inte odlingsbara.

Anaerob infektion diagnostiseras med moderna högprecisionsindikationsmetoder. Dessa inkluderar främst gasvätskekromatografi (GLC) och masspektrometri, baserat på registrering och kvantitativ bestämning av metaboliter och flyktiga fettsyror. Data från dessa metoder korrelerar med resultaten av bakteriologisk diagnostik i 72 %. Känsligheten för GLC är 91–97 %, specificiteten - 60–85 %.

Andra lovande metoder för att isolera anaeroba patogener, inklusive från blod, inkluderar Lachema-, Bactec- och Isolator-systemen, färgningspreparat för att detektera bakterier eller deras antigener i blod med akridingult, immunoelektrofores, enzymimmunanalys och andra.

En viktig uppgift för klinisk bakteriologi i nuvarande skede är att utöka forskningen om patogeners artsammansättning med identifiering av alla arter som är involverade i utvecklingen av sårprocessen, inklusive anaerob infektion.

Man tror att majoriteten av mjukvävnads- och beninfektioner är av blandad, polymikrobiell natur. Enligt V.P. Yakovlev (1995) påträffas obligata anaerober i 50 % av fallen vid omfattande variga mjukvävnadssjukdomar, i kombination med aeroba bakterier i 48 %, och i en monokultur detekteras anaerober endast i 1,3 %.

Det är emellertid svårt att i praktiken fastställa det verkliga förhållandet mellan artsammansättning och deltagande av fakultativa anaeroba, aeroba och anaeroba mikroorganismer. Till stor del beror detta på svårigheten att identifiera anaeroba bakterier av vissa objektiva och subjektiva skäl. Det första inkluderar anaeroba bakteriers nyckfullhet, deras långsamma tillväxt, behovet av specialutrustning, mycket näringsrika medier med specifika tillsatser för deras odling, etc. Det andra inkluderar betydande ekonomiska och tidsmässiga kostnader, behovet av strikt efterlevnad av protokoll för flerstegs- och upprepade studier, samt brist på kvalificerade specialister.

Utöver akademiskt intresse är identifiering av anaerob mikroflora dock av stor klinisk betydelse både för att bestämma etiologin för det primära purulent-nekrotiska fokuset och sepsis, och för att utveckla behandlingstaktik, inklusive antibiotikabehandling.

Nedan visas standardscheman för att studera mikrofloran i ett purulent fokus och blod i närvaro av kliniska tecken på anaerob infektion, som används i vår kliniks bakteriologiska laboratorium.

Varje studie börjar med Gram-färgning av ett utstryk från den djupa vävnaden i det variga fokuset. Denna studie är en av metoderna för snabb diagnostik av sårinfektioner och kan ge ett ungefärligt svar på naturen hos den mikroflora som finns i det variga fokuset inom en timme.

Det är viktigt att använda medel för att skydda mikroorganismer från syrets toxiska effekter, för vilka de använder:

• mikroanaerob aerostat för odling av grödor;
• kommersiella gasgeneratorpaket (GasPak eller HiMedia) för att skapa anaeroba förhållanden;
• indikator på anaerobios: inokulering av P. aeruginosa på Simons-citrat under anaeroba förhållanden (P. aeruginosa använder inte citrat, och mediets färg förändras inte).

Omedelbart efter operationen levereras utstryk och biopsier från djupa delar av såret, tagna från ett lokus, till laboratoriet. Speciella transportsystem av flera typer används för att leverera proverna.

Vid misstanke om bakteriemi odlas blod parallellt i två ampuller (10 ml vardera) med kommersiellt medium för analys av aeroba och anaeroba mikroorganismer.

Sådd utförs med hjälp av engångsplastöglor på flera medier:

1. på nyhälld Schaedler-blodagar med tillsats av ett vitamin K + heminkomplex - för odling i en mikroanaerob burk. Under primärsådd används en skiva med kanamycin för att skapa elektiva förhållanden (de flesta anaerober är naturligt resistenta mot aminoglykosider);
2. på 5 % blodagar för aerob odling;
3. på anrikningsmedium för odling i en mikroanaerob burk (ökar sannolikheten för att isolera patogener), tioglykolsyra eller järnsulfit om en klostridieinfektion misstänks.

Den mikroanaeroba burken och skålen med 5 % blodagar placeras i en termostat och inkuberas vid +37 C i 48–72 timmar. Utstryken som levereras på glas färgas enligt Gram. Det är lämpligt att ta flera utstryk av sårsekret under operationen.

Redan med mikroskopi är det i ett antal fall möjligt att dra en preliminär slutsats om infektionens natur, eftersom vissa typer av anaeroba mikroorganismer har en karakteristisk morfologi.

Att erhålla en renkultur bekräftar diagnosen klostridierinfektion.

Efter 48–72 timmars inkubation jämförs kolonier som odlats under aeroba och anaeroba förhållanden baserat på deras morfologi och mikroskopiresultat.

Kolonier som odlas på Schaedler-agar testas för aerotolerans (flera kolonier av varje typ). De sås parallellt i sektorer på två plattor: med Schaedler-agar och 5 % blodagar.

Kolonier som odlats i motsvarande sektorer under aeroba och anaeroba förhållanden anses vara indifferenta för syre och undersöks enligt befintliga metoder för fakultativa anaeroba bakterier.

Kolonier som endast växer under anaeroba förhållanden betraktas som obligat anaerober och identifieras med hänsyn till:

• koloniernas morfologi och storlek;
• närvaro eller frånvaro av hemolys;
• närvaro av pigment;
• inväxt i agar;
• katalasaktivitet;
• generisk känslighet för antibiotika;
• cellmorfologi;
• stammens biokemiska egenskaper.

Användningen av kommersiella testsystem som innehåller mer än 20 biokemiska tester, som möjliggör bestämning av inte bara släktet utan även typen av mikroorganism, underlättar avsevärt identifieringen av mikroorganismer.

Mikroskopiska preparat av vissa typer av anaerober, isolerade i renkultur, presenteras nedan.

Detektion och identifiering av en anaerob patogen från blod är möjlig i sällsynta fall, såsom en kultur av P. niger isolerad från blodet hos en patient med svår anaerob sepsis i såret mot bakgrund av flegmon i låret.

Ibland kan föroreningar som inte spelar en oberoende etiologisk roll i den infektiösa och inflammatoriska processen förekomma i sammansättningen av mikroorganismassociationer. Isolering av sådana bakterier i monokultur eller i associationer med patogena mikroorganismer, särskilt vid analys av biopsiprover från djupa delar av såret, kan indikera låg ospecifik resistens hos organismen och är som regel förknippad med en dålig prognos för sjukdomen. Sådana resultat av bakteriologisk undersökning är inte ovanliga hos svårt försvagade patienter, hos patienter med diabetes mellitus, med immunbristtillstånd mot bakgrund av olika akuta och kroniska sjukdomar.

Vid varig fokus i mjukvävnad, ben eller leder och en klinisk bild av anaerob infektion (klostridiell eller icke-klostridiell) är den totala frekvensen för isolering av anaerober, enligt våra data, 32 %. Frekvensen för detektion av obligata anaerober i blodet vid dessa sjukdomar är 3,5 %.

Hur behandlas anaerob infektion?

Anaerob infektion behandlas huvudsakligen med kirurgiska ingrepp och komplex intensivbehandling. Grunden för kirurgisk behandling är radikal koronarkoma med efterföljande upprepad behandling av det omfattande såret och dess förslutning med tillgängliga plastikmetoder.

Tidsfaktorn i organisering av kirurgisk vård spelar en viktig, ibland avgörande, roll. Att försena operationen leder till smittspridning till större områden, försämring av patientens tillstånd och en ökad risk för själva ingreppet. Den stadigt progressiva karaktären hos förloppet av anaerob infektion är en indikation för akut eller brådskande kirurgisk behandling, som bör utföras efter kortvarig preoperativ förberedelse, bestående av eliminering av hypovolemi och grova homeostasstörningar. Hos patienter med septisk chock är kirurgiskt ingrepp endast möjligt efter stabilisering av artärtrycket och remission av oliguri.

Klinisk praxis har visat att det är nödvändigt att överge de så kallade "lampas"-snitten utan nekrektomi, vilka var allmänt accepterade för flera decennier sedan och fortfarande inte är bortglömda av vissa kirurger. Sådana taktiker leder till patienters död i nästan 100 % av fallen.

Under kirurgisk behandling är det nödvändigt att utföra en bred dissektion av vävnader som drabbats av infektionen, med snitt som sträcker sig till nivån för visuellt oförändrade områden. Spridningen av anaerob infektion kännetecknas av uttalad aggressivitet, där olika barriärer i form av fascia, aponeuroser och andra strukturer övervinns, vilket inte är typiskt för infektioner som uppstår utan dominerande deltagande av anaerober. Patomorfologiska förändringar i infektionsfokus kan vara extremt heterogena: områden med serös inflammation alternerar med fokus för ytlig eller djup vävnadsnekros. De senare kan vara belägna på betydande avstånd från varandra. I vissa fall detekteras maximala patologiska förändringar i vävnader långt från infektionens ingångsportal.

I samband med de noterade spridningssärdragen vid anaeroba infektioner bör en grundlig revision av inflammationsfokus utföras med bred mobilisering av hud-fett och hud-fasciaflikar, dissektion av fascia och aponeuros med revision av intermuskulär, paravasal, paraneural vävnad, muskelgrupper och varje muskel för sig. Otillräcklig sårrevision leder till underskattning av flegmonspridning, volym och djup av vävnadsskada, vilket leder till otillräckligt fullständig COGO och oundviklig sjukdomsprogression med utveckling av sepsis.

Vid CHO är det nödvändigt att avlägsna all icke-viabel vävnad oavsett lesionens omfattning. Blekcyanotiska eller lila hudlesioner är redan berövade blodtillförsel på grund av vaskulär trombos. De måste avlägsnas som ett enda block med den underliggande fettvävnaden. Alla drabbade områden av fascia, aponeuroser, muskler och intermuskulär vävnad måste också excideras. I områden intill serösa hålrum, stora kärl- och nervstammar, leder är det nödvändigt att utöva en viss återhållsamhet under nekrektomi.

Efter radikal CHOGO-operation bör sårets kanter och botten bestå av visuellt oförändrad vävnad. Sårområdet efter operationen kan uppta 5 till 40 % av kroppsytan. Det finns ingen anledning att vara rädd för bildandet av mycket stora sårytor, eftersom endast fullständig nekrektomi är det enda sättet att rädda patientens liv. Palliativ kirurgisk behandling leder oundvikligen till progression av flegmon, systemiskt inflammatoriskt responssyndrom och försämrad sjukdomsprognos.

Vid anaerob streptokockcellulit och myosit i seröst inflammationsstadium bör kirurgiskt ingrepp vara mer återhållsamt. Bred separation av hud-fettflikar, cirkulär exponering av gruppen av drabbade muskler med separation av intermuskulär vävnad är tillräckligt för att stoppa processen med adekvat intensiv avgiftning och riktad antibakteriell behandling. Vid nekrotisk cellulit och myosit liknar den kirurgiska taktiken den som beskrivs ovan.

Vid klostridial myosit, beroende på lesionens omfattning, avlägsnas en muskel, grupp eller flera muskelgrupper, icke-livskraftiga hudområden, subkutant fett och fascia.

Om det vid revision av operationssåret upptäcks en betydande mängd vävnadsskada (gangrän eller möjligheten till det senare) med liten utsikt att bevara extremitetens funktionella kapacitet, är amputation eller exartikulation av extremiteten i denna situation indicerad. Radikal intervention i form av trunkering av extremiteten bör också tillgripas hos patienter med omfattande vävnadsskada i ett eller flera segment av extremiteten vid svår sepsis och icke-korrigerbar multipel myelopati, när utsikterna att bevara extremiteten är förenade med förlust av patientens liv, såväl som vid ett fulminant förlopp av anaerob infektion.

Amputation av en extremitet vid anaerob infektion har sina egna särdrag. Den utförs cirkulärt, utan att bilda hud-muskelflikar, inom frisk vävnad. För att få en längre extremitetsstump föreslår AP Kolesov et al. (1989) att amputation utförs vid gränsen till den patologiska processen med dissektion och separation av stumpens mjukvävnader. I samtliga fall sys stumpsåret inte fast, det utförs öppet med lös tamponad med vattenlösliga salvor eller jodoforlösningar. Patientgruppen som har genomgått extremitetsamputation är den allvarligaste. Postoperativ dödlighet, trots den komplexa intensiva behandlingen, är fortfarande hög - 52 %.

Anaerob infektion kännetecknas av långvarig inflammation med en långsam förändring av sårprocessens faser. Fasen av sårrengöring från nekros fördröjs kraftigt. Granulationsutvecklingen fördröjs på grund av polymorfismen av processer som sker i mjukvävnader, vilket är förknippat med grova mikrocirkulationsstörningar och sekundär sårinfektion. Detta kräver också upprepade kirurgiska behandlingar av det purulent-nekrotiska fokuset (Fig. 3.66.1), vilket innebär avlägsnande av sekundär nekros, öppning av nya purulenta läckor och fickor, grundlig sårsanering med ytterligare exponeringsmetoder (ultraljudskavitation, behandling med en pulserande ström av antiseptiskt medel, ozonbehandling, etc.). Processens progression med spridning av anaerob infektion till nya områden fungerar som en indikation för akut upprepad CGO. Avslag på stegvis nekrectomi är endast möjligt efter ihållande lindring av den lokala purulent-inflammatoriska processen och SIRS-fenomen.

Den omedelbara postoperativa perioden hos patienter med svår anaerob infektion sker på intensivvårdsavdelningen, där intensiv avgiftningsbehandling, antibiotikabehandling, behandling av multiorgandysfunktion, adekvat smärtlindring, parenteral och enteral sondmatning etc. utförs. Indikationer för överföring av patienten till sjukhusets kirurgiska avdelning är positiv dynamik i sårprocessen, slutförandet av steget med upprepad kirurgisk behandling av det purulenta fokuset, och ibland plastiska ingrepp, ihållande klinisk och laboratoriemässig eliminering av PON-fenomenet.

Antibiotikabehandling är en viktig länk i behandlingen av patienter med en sjukdom som anaerob infektion. Med tanke på den blandade mikrobiella etiologin hos den primära purulent-nekrotiska processen förskrivs först bredspektrumläkemedel, inklusive antianaeroba läkemedel. Följande kombinationer av läkemedel används oftast: cefalosporiner av II-IV generationen eller fluorokinoloner i kombination med metronidazol, dioxidin eller klindamycin, karbapenemer i monoterapi.

Övervakning av sårprocessens dynamik och sepsis, mikrobiologisk övervakning av utsöndring från sår och andra biologiska miljöer möjliggör snabba justeringar av antibiotikas sammansättning, dosering och administreringsmetoder. Således kan antibakteriella terapiregimer, under behandling av svår sepsis mot bakgrund av anaerob infektion, ändras från 2 till 8 eller fler gånger. Indikationer för dess avbrytande är ihållande lindring av inflammatoriska fenomen i primära och sekundära purulenta härdar, sårläkning efter plastikkirurgi, negativa blododlingsresultat och frånvaro av feber under flera dagar.

En viktig del av komplex kirurgisk behandling av patienter med anaerob infektion är lokal sårbehandling.

Användningen av ett visst förband planeras beroende på sårprocessens stadium, patomorfologiska förändringar i såret, typen av mikroflora, samt dess känslighet för antibiotika och antiseptika.

I den första fasen av sårläkningsprocessen, vid anaerob eller blandad infektion, är de föredragna läkemedlen hydrofila salvor med antianaerob verkan - dioxikol, streptonitol, nitacid, jodopyron, 5% dioxidinsalvor, etc. Om det finns gramnegativ flora i såret används både hydrofila salvor och antiseptika - 1% jodoforlösningar, 1% dioxidinlösning, miramistinlösningar, natriumhypoklorit, etc.

Under senare år har vi i stor utsträckning använt modern applikations-sorptionsbehandling av sår med biologiskt aktiva svullnadssorbenter med multikomponentverkan på sårprocessen, såsom lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin, etc. Ovanstående medel orsakar en uttalad antiinflammatorisk, hemostatisk, antiödemativ, antimikrobiell effekt på nästan alla typer av bakterieflora, möjliggör nekrolys, omvandlar sårsekret till gel, absorberar och avlägsnar toxiner, nedbrytningsprodukter och mikrobiella kroppar utanför såret. Användningen av biologiskt aktiva dränerande sorbenter möjliggör tidig stopp av den purulent-nekrotiska processen, inflammatoriska fenomen i sårområdet och förbereder det för plastisk förslutning.

Bildandet av omfattande sårytor till följd av kirurgisk behandling av ett utbrett varigt fokus skapar problemet med deras snabba förslutning genom olika typer av plastikkirurgi. Plastikkirurgi bör utföras så tidigt som möjligt, i den mån sårets och patientens tillstånd tillåter. I praktiken kan plastikkirurgi utföras tidigast i slutet av den andra - början av den tredje veckan, vilket beror på de ovan beskrivna egenskaperna hos sårprocessen vid anaerob infektion.

Tidig plastikkirurgi av ett purulent sår anses vara ett av de viktigaste delarna av komplex kirurgisk behandling av anaerob infektion. Snabbast möjliga eliminering av omfattande sårdefekter, genom vilka massiv förlust av proteiner och elektrolyter sker, kontaminering av såret med sjukhusets polyantibiotikaresistenta flora med vävnadsinblandning i den sekundära purulent-nekrotiska processen sker, är en patogenetiskt motiverad och nödvändig kirurgisk åtgärd som syftar till att behandla sepsis och förhindra dess progression.

I de tidiga stadierna av plastikkirurgi är det nödvändigt att använda enkla och minst traumatiska metoder, vilka inkluderar plastikkirurgi med lokala vävnader, doserad vävnadssträckning, ADP och en kombination av dessa metoder. Fullständig (enstegs) hudplastikkirurgi kan utföras hos 77,6 % av patienterna. Hos de återstående 22,4 % av patienterna kan sårdefekten endast stängas i etapper på grund av sårprocessens särdrag och dess omfattning.

Dödligheten i den patientgrupp som genomgått ett komplex av plastikkirurgiska ingrepp är nästan 3,5 gånger lägre än i den patientgrupp som inte genomgick plastikkirurgi eller genomgick den i ett senare skede, 12,7 % respektive 42,8 %.

Den totala postoperativa dödligheten för allvarlig anaerob mjukdelsinfektion, med ett purulent-nekrotiskt fokus som sprider sig över ett område på mer än 500 cm2 ^, är 26,7 %.

Kunskap om kursens kliniska egenskaper gör det möjligt för en praktisk kirurg att identifiera en livshotande sjukdom som anaerob infektion i tidiga stadier och planera en uppsättning diagnostiska och terapeutiska åtgärder. Snabb radikal kirurgisk behandling av ett omfattande purulent-nekrotiskt fokus, upprepad nekrectomi i flera steg, tidig hudplastikkirurgi i kombination med multikomponentintensivbehandling och adekvat antibakteriell behandling kan avsevärt minska dödligheten och förbättra behandlingsresultaten.