Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är en mikroangionata med en primär lesion av prekapillära arterioler, kapillärer och postkapillär venuler med möjlig inblandning av kärl av större kaliber. Retinopati manifesteras av mikrovaskulär ocklusion och perkolering. Kliniskt kan diabetisk retinopati vara:

• bakgrund (icke-proliferativ), i vilken patologi är begränsad intra-retinal;
• proliferativ, i vilken patologi sprider sig över näthinnans yta eller bortom det;
• Preproliferativ, kännetecknad av den oundvikliga proliferativa formen.

Diabetes mellitus är en vanlig metabolisk störning som kännetecknas av förlängd hyperglykemi av varierande svårighetsgrad, utvecklas igen som en reaktion på minskad koncentration och / eller verkan av endogent insulin. Diabetes mellitus kan vara insulinberoende eller insulinoberoende, annars definierad som typ 1 eller 2 diabetes. Diabetisk retinopati är vanligare vid typ 1-diabetes (40%) än hos typ 2-diabetes (20%) och är den främsta orsaken till blindhet hos personer i åldern 20 till 65 år.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Riskfaktorer för diabetisk retinopati

Varaktigheten av diabetes är viktig. Socker Vid upptäckt av diabetes hos patienter under 30 år är sannolikheten att utveckla diabetisk retinopati efter 10 år 50% och i 30 år 90% av fallen. Diabetisk retinopati ses sällan under de första 5 åren av diabetes och under puberteten, men förekommer hos 5% av patienterna med typ 2-diabetes.

Otillräcklig kontroll över metaboliska processer i kroppen är en ganska vanlig orsak till utveckling och progression av diabetisk retinopati. Graviditet främjar ganska snabbt snabb utveckling av diabetisk retinopati. Predisponeringsfaktorer inkluderar också otillräcklig kontroll av den underliggande sjukdomen före graviditet, dramatiskt initierad behandling i tidiga graviditetsstadier och utveckling av preeklampsi och vätskeobalans. Arteriell hypertoni med otillräcklig kontroll leder till utvecklingen av diabetisk retinopati och utvecklingen av proliferativ diabetisk retinopati i typ 1 och typ 2 diabetes mellitus. Nephropathy med akut kurs leder till en försämring av kursen av diabetisk retinopati. Omvänt kan behandling av renal patologi (t.ex. Njurtransplantation) åtföljas av förbättring i tillståndet och ett bra resultat efter fotokoagulering. Andra riskfaktorer för diabetisk retinopati är rökning, fetma, hyperlipidemi.

Fördelar med intensiv metabolisk kontroll

• Fördröjd utveckling av diabetisk retinopati, men inte förebyggande.
• Fördröjning i utvecklingen av latent diabetisk retinopati.
• Minska övergångshastigheten för preproliferativ diabetisk retinopati till proliferativ.
• Minskar förekomsten av makroödets ödem.
• Minskat behov av laserkoagulation.

Patogenesen av diabetisk retinopati

Patogenesen av retinopati är baserad på patologiska processer i näthinnans kärl.

Mikrovaskulär ocklusion

• kapillärer. Deras förändringar representeras av förlust av pericytes, uttunning av källarmembranen, skada och proliferation av endotelceller. Hematologiska störningar representeras av deformation och ökad bildning av symtomen på "mynt", en minskning av blodplättens flexibilitet och aggregering, vilket leder till en minskning av syretransporten.

Konsekvensen av brist på perfusion av retinala kapillärer är dess ischemi, som först framträder på mellersta periferin. Två huvudsakliga manifestationer av näthinnans hypoxi innefattar:

• arteriovenösa shunts, åtföljd av uttalad ocklusion ("avstängning") av kapillärerna i riktning från arteriolerna till venulerna. Det är inte klart om dessa förändringar representeras av nya fartyg eller öppnandet av redan befintliga vaskulära kanaler, så kallas de ofta som intra-retinala mikrovaskulära anomalier.
• neovaskularisering anses vara orsaken till verkan av angiopoietiska substanser (tillväxtfaktorer) som bildas i näthinnans hypoxiska vävnad när man försöker revaskularisera den. Dessa substanser bidrar till neovaskularisering av näthinnan och optisk skiva, och ofta - och iris (iris rubeos). Ett antal tillväxtfaktorer har identifierats, men det viktigaste är den vaskulära endotelväxtfaktorn.

Mikrovaskulär sippring

Uppdelningen av den inre hematoretinala barriären leder till läckage av plasmakomponenter i näthinnan. Den fysiska utmattningen av kapillärernas väggar leder till lokala sårformiga utsprång i kärlväggen, definierad som mikroanurysmer, med eventuell svettning eller ocklusion.

Uttrycket av ökad vaskulär permeabilitet är utvecklingen av intra-retinala blödningar och ödem, vilket kan vara diffus eller lokal.

• diffus retinalödem är resultatet av uttalad expansion av kapillärer och perkolering;
• Lokalt retinaödem är resultatet av fokalläckage från mikroanurysmer och dilaterade kapillärställen.

Kroniskt lokalt ödem i näthinnan leder till deponering av fast exsudat i området för övergången till det friska näthinnan och edematös. Exudater bildade av lipoproteiner och makrofager fyllda med lipider omger regionen av mikrovaskulär perkolering i form av en ring. Efter upphörande av perkolering genomgår de antingen spontan absorption i de omgivande konserverade kapillärerna eller är fagocytoserade; Processen varar i flera månader och till och med år. Kronisk läckage orsakar en ökning av exsudater och avsättning av kolesterol. 

Icke-proliferativ diabetisk retinopati

Mikroanurysmer lokaliseras i det inre kärnskiktet och hör till de första kliniskt bestämda störningarna.

Symptom:

• mjuka, runda, röda prickar, vilka först förekommer temporärt från fovea. Om de omges av blod, kan de inte skilja sig från punktblödningar;
• assimilering av trypsinhinna i diabetisk retinopati med periphoviala mikroanurysmer:
• mikroanurysmer med högcellsinnehåll i celler;
• PHAG avslöjar delikata hyperfluorescerande punkter, vilka är ostörda mikroanurysmer, vars antal vanligtvis är större än för oftalmopopiskt synliga. I de sena faserna är diffus hyperfluorescens på grund av läckage av vätskan synlig.

Fasta exsudater är belägna i det yttre plexiforma skiktet.

Symptom:

• vaxformade, gula foci med relativt tydliga kanter, bildande aggregat och / eller ringar i den bakre polen. I mitten av ringen av fast exsudat (ringformigt exsudat) bestäms mikroanurysmer ofta. Med tiden ökar deras antal och storlek, vilket hotar fovea med eventuellt engagemang i den patologiska processen.
• PHAG avslöjar hypofluorescensen orsakad av blockeringen av bakgrundsfluorescensen hos koroidet.

Retinalt ödem lokaliseras huvudsakligen mellan de yttre plexiforma och inre kärnskikten. Senare kan det inre plexiformskiktet och skiktet av nervfibrer vara involverade, upp till hela tjockleken på näthinnan. Ytterligare ackumulering av vätska i fovea leder till bildandet av en cyste (cystisk makulärt ödem).

Symptom:

• Retinödem är bäst bestämd genom att undersöka en slitlampa med en Goldmann-lins;
• PHAG avslöjar en sen hyperfluorescens orsakad av läckage av retinala kapillärer.

Blödning

• Intra-retinala blödningar förekommer från de venösa ändarna av kapillärerna och ligger i de mellanliggande skikten av näthinnan. Dessa blödningar är punktliga, har en röd färg och en obestämd konfiguration;
• i skiktet av retinala nervfibrer uppstår blödningar från större yta, preapillära arterioler, som bestämmer sin form i form av "flamme-tungor".

Taktik för hantering av patienter med icke-proliferativ diabetisk retinopati

Patienter med icke-proliferativ diabetisk retinopati behöver inte behandling, men en årlig undersökning är nödvändig. Förutom optimal kontroll över diabetes är det nödvändigt att ta hänsyn till de medföljande faktorerna (arteriell hypertension, anemi och njurspatologi). 

Preproliferativ diabetisk retinopati

Utseendet av tecken på hotande proliferation med icke-proliferativ diabetisk retinopati indikerar utvecklingen av preproliferativ diabetisk retinopati. Kliniska tecken på diabetesretinopati preproliferativ indikerar progressiv retinal ischemi, detekteras i FLG i form av intensiva mark gipofluorestsentsii neperfuziruemoy näthinnan ( "OFF" kapillärer). Risken för progression till proliferation är direkt proportionell mot antalet fokala förändringar.

Kliniska egenskaper hos preproliferativ diabetisk retinopati

Bomullsliknande foci är lokala områden av infarkter i skiktet av retinala nervfibrer som orsakas av ocklusion av prekapillära arterioler. Avbrytandet av den axoplasmatiska strömmen med efterföljande ackumulation av det transporterade materialet i axonerna (axoplasmatisk stasis) ger den vita vitskuggan.

• attribut: liten, benvit, bomullsliknande foci yttäckande de lägre liggande blodkärl, kliniskt definieras endast i postekvatorialnoy retinal område där nervfiberskiktet tjocklek som är tillräcklig för visualisering;
• PHAG avslöjar lokal hypofluorescens orsakad av blockeringen av bakgrundsfluorescensen hos choroid, ofta åtföljd av angränsande områden av operfuserade kapillärer.

Intra-retinala mikrovaskulära störningar representeras av skenor från retinala arteriolerna till venerna som omger kapillärbädden, och identifieras därför ofta i närheten av kapillärblodflödes avbrott.

• Tecken: Mjuka röda band som förbinder arterioler och venules, som ser ut som lokala delar av platta, nybildade retinala kärl. Det huvudsakliga kännetecknet för intra-retinala mikrovaskulära störningar är deras placering i näthinnan, omöjligheten att korsa stora kärl och avsaknaden av svettning på PHAG;
• PHAG avslöjar lokal hyperfluorkosos i samband med intilliggande områden av kapillärblodflödesavbrott.

Venösa störningar: utvidgning, slingor, segmentering i form av "pärlor" eller "pärlor".

Arteriella störningar: förträngning, ett tecken på "silver wire" och utplåning, vilket ger dem likhet med ocklusion av filialen av näthinnans centrala artär.

Mörka fläckar av blödning: hemorragiska infarkter i näthinnan, belägna i sina mellanlager.

Taktik för hantering av patienter med preproliferativ diabetisk retinopati

När preproliferativ diabetesretinopati kräver särskild övervakning på grund av risken för utveckling av proliferativ diabetesretinopati är fotokoagulation oftast inte anges, utom i de fall där det är omöjligt att observera dynamiken i stipendiaten ögat eller vision har gått förlorade på grund av proliferativ diabetesretinopati. 

Diabetisk makulopati

Den främsta orsaken till synnedgång hos diabetiker, särskilt vid typ 2-diabetes, är foveal ödem, fast utsöndring av exsudat eller ischemi (diabetisk makulopati).

Klassificering av diabetisk makulopati

Lokal exudativ diabetisk makulopati

• tecken: en tydligt begränsad förtjockning av näthinnan, åtföljd av en fullständig eller ofullständig ring av perifovealnyh fasta exsudater;
• PHAG avslöjar sen lokal hyperfluorescens på grund av svettning och god makulär perfusion.

Diffus exudativ diabetisk makulopati

• tecken: diffus förtjockning av näthinnan, som kan åtföljas av cystiska förändringar. Obliteration med uttalat ödem gör det ibland omöjligt att lokalisera fovea;
• PHAG avslöjar multipelpunkts hyperfluorescens av mikroanurysmer och sen diffus hyperfluorescens på grund av svettning, vilket är mer uttalat jämfört med klinisk undersökning. I närvaro av cystisk makulärtödem definieras en plåstring i form av en "blomblad".

Ischemisk diabetisk makulopati

• tecken: minskad synskärpa med en relativt bevarad fovea; är ofta associerad med preproliferativ diabetisk retinopati. Mörka blödande fläckar kan detekteras;
• PHAG avslöjar de icke-kondenserade kapillärerna i fovea, vars svårighetsgrad inte alltid motsvarar graden av minskning av synskärpa.

Andra områden av icke-perfusionsbara kapillärer är ofta närvarande i den bakre polen och i periferin.

Blandad diabetisk maculopati kännetecknas av tecken på både ischemi och exsudation.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Kliniskt signifikant ödem hos makula

Kliniskt signifikant ödem hos makula karakteriseras av följande:

• Retinalt ödem inom 500 μm från centrala fovea.
• Fasta exsudater inom 500 μm från centrala fovea om de åtföljs av en förtjockning av näthinnan runt den (som kan sträcka sig över 500 μm).
• Retinal ödem inom 1 DD (1500 μm) eller mer, dvs. Någon ödemzon bör falla inom 1 DD från centralfovea.

Kliniskt signifikant ödem i makula kräver laserfotokoagulation oavsett synskärpa, eftersom behandling minskar risken för synförlust med 50%. Förbättring av visuella funktioner är sällsynt, så behandling är indicerad för profylaktiska ändamål. Det är nödvändigt att utföra PHAG före behandling för att bestämma områden och storlekar av svettning. Detektering av icke-kondenserade kapillärer i fovea (ischemisk maculopati), vilket är ett dåligt prognostiskt tecken och kontraindikation för behandling.

Argonlaserkolagulation

Utrustning

Lokal lazerkoagulyatsiya innefattar anbringande på lazerkoagulyatov mikrososuditye mikroaneurysmer och störningar i centrala ringen av hårda utsöndringar lokaliserade inom 500-3000 mikron från foveala centrum. Koagulans storlek är 50-100 μm med en varaktighet av 0,10 sek och tillräcklig effekt för att ge mild missfärgning eller förmörkning av mikroanurysmen. Behandling av foci upp till 300 μm från centrala fovea indikeras med kvarstående kliniskt signifikant ödem i makula, trots tidigare behandling och synskärpa under 6/12. I sådana fall rekommenderas att exponeringstiden förkortas till 0,05 sekunder; b) galler laserfotokoagulation används i närvaro av portioner diffus förtjockning av näthinnan, lokaliserad på ett avstånd som är större än 500 mikron från foveala centrum och 500 mikron - från tidskant av synnerven. Koagulatornas storlek är 100-200 mikron, exponeringstiden är 0,1 sek. De bör ha en mycket ljus färg, de är pålagda på ett avstånd som motsvarar 1 koagulats diameter.

Resultat. Cirka 70% av fallen är det möjligt att uppnå stabilisering av visuella funktioner, i 15% - det finns en förbättring och i 15% av fallen - den efterföljande försämringen. Upplösningen av ödem sker inom 4 månader, så upprepad behandling under denna period är inte indicerad.

Faktorer för ogynnsam prognos

Fasta utsöndringar som täcker fovea.

• Diffus ödem i makula.
• Cystisk ödem i makula.
• Blandad exudativ ischemisk maculopati.
• Allvarlig retinopati vid tidpunkten för undersökningen.

Vitrektomi

Parsplana vitrectomy kan anges för makulärt ödem associerat med tangentiell dragkraft, som sträcker sig från ett förtjockat och komprimerat bakre hyaloidmembran. I sådana fall är laserbehandling ineffektiv i motsats till det kirurgiska avlägsnandet av makulärkanalen. 

[22], [23], [24], [25], [26]

Proliferativ diabetisk retinopati

Det förekommer hos 5-10% av patienterna med diabetes. I typ 1-diabetes är risken särskilt hög: incidensen är 60% efter 30 år. Bidragande faktorer är karotid ocklusion, bakre glaskroppsavlossning, hög grad myopi och optisk nerveatrofi.

Kliniska egenskaper vid proliferativ diabetisk retinopati

Tecken på proliferativ diabetisk retinopati. Neovaskularisering är en indikator på proliferativ diabetisk retinopati. Spridning av de nybildade kärlen kan ske på ett avstånd av upp till 1 DD från den optiska nervskivan (neovaskularisering i skivans område) eller längs huvudvaskulären (neovaskularisering utanför skivan). Båda alternativen är möjliga. Det har fastställts att utvecklingen av proliferativ diabetisk retinopati föregås av icke-perfusion av mer än en fjärdedel av näthinnan. Frånvaron av ett inre gränsmembran runt den optiska nervskivan förklarar delvis benägenheten för neoplasma i detta område. Nya kärl framträder som endotel proliferation, oftast från ådror; då korsar de defekterna i det inre gränsmembranet, de ligger i det potentiella planet mellan näthinnan och den bakre ytan av glasögon som stöder dem.

PAH. För diagnos krävs inte, men avslöjar neovaskularisering i de tidiga faserna av angiogram och indikerar giperfluorestsentsiyu i de senare faserna, beroende på den aktiva färgämnes propotevanie av neovaskulär vävnad.

Symptom på proliferativ diabetisk retinopati

Svårighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati bestäms genom att jämföra det område som upptas av de nybildade kärlen med området för den optiska nervskivan:

Neovaskularisering i skivans område

• Måttlig - storlekar mindre än 1/3 av DD.
• Uttryckt - storleken är mer än 1/3 av DD.

Neovaskularisering utanför skivan

• Måttlig - storleken är mindre än 1/2 DD.
• Uttryckt - storleken är mer än 1/2 DD.

Förhöjda nybildade kärl är mindre mottagliga för laserbehandling än platta.

Fibros som är förknippad med neovaskularisering är av intresse för det, med stor signifikant fibrotisk proliferation, trots den låga sannolikheten för blödning, föreligger en stor risk för retentisk avlägsnande av retin.

Blödningar, som kan vara preretinal (subgialoid) och / eller inuti glaskroppen, är en viktig riskfaktor för att minska synskärpa.

Egenskaper hos en ökad risk för signifikant synförlust under de första 2 åren i avsaknad av behandling är följande:

• Måttlig neovaskularisering i skivområdet med blödningar är 26% av risken, som reduceras till 4% efter behandling.
• Uttryckt neovaskularisering i skivans område utan blödning är 26% av risken, vilken efter behandling reduceras till 9%.

Uttryckt neovaskularisering av optisk skiva med höjning

• Uttryckt neovaskularisering i skivområdet med blödningar är 37% av risken, vilken efter behandling reduceras till 20%.
• Uttryckt neovaskularisering utanför skivan med blödningar är 30% risk, som efter behandling reduceras till 7%.

Om dessa kriterier inte uppfylls rekommenderas det att avstå från fotokoagulering och undersöka patienten var tredje månad. I själva verket har de flesta ögonläkare tagit sig till laserfotokoagulering redan vid de första tecknen på neovaskularisering.

Komplikationer av diabetisk ögonsjukdom

Med diabetisk retinopati uppstår allvarliga komplikationer som hotar syn hos patienter som inte har genomgått laserterapi, eller resultaten var otillfredsställande eller otillräckliga. Eventuell utveckling av en eller flera av följande komplikationer.

Blödning

De kan vara i glaskroppen eller i retrogialoidutrymmet (preretinala blödningar) eller kombinerade. Pretinala blödningar är halvmåneformade och bildar en avgränsningsnivå med en bortre detachement av glasögonhuman. Ibland kan prörinala blödningar penetrera glasögonet. För resorption av sådana blödningar krävs mer tid i jämförelse med pretinala blödningar. I vissa fall sker organiseringen och komprimeringen av blod på den yttre ytan av glaskroppen med bildandet av ett "ockrafärgat membran". Patienterna ska varnas för att blödning kan uppstå genom överdriven fysisk eller annan stress, liksom hypoglykemi eller direkt ögonskada. Men ofta utseendet av en blödning under sömnen.

Traktin retinal detachment

Det framträder med progressiv reduktion av fibrovaskulära membran i stora delar av glaskroppsfusion. Den bortre delen av glasögonet hos patienter med diabetes uppträder gradvis; vanligtvis är det ofullständigt, vilket beror på den kraftiga fusionen av glasets kortikala yta med områden av fibrovaskulär proliferation.

Följande typer av stationär vitreoretinal traktion leder till retinal detachement:

• anteroposterior dragning sker med en minskning av fibrovaskulära membran som sträcker sig från det bakre segmentet, vanligtvis i kombination med en massiv vaskulatur, främre mot glasögonets bas;
• överbryggad dragkraft är en följd av minskningen av fibrovaskulära membran som sträcker sig från den ena halvan av det bakre segmentet till det andra. Detta leder till spänning i området av dessa punkter och kan orsaka bildandet av spänningsband såväl som förskjutningen av makula antingen i förhållande till skivan eller på annat sätt, beroende på dragkraftens riktning.

Andra komplikationer av diabetisk retinopati

Suddiga filmer som kan utvecklas på baksidan av en exfolierad glaskropp, dra näthinnan från toppen ner i området för de tidiga arkaderna. Sådana filmer kan helt täcka makula med efterföljande försämring av syn.

• Den okulära botten är oförändrad.
• Måttlig preproliferativ diabetisk retinopati med små blödningar och / eller fasta exsudater på ett avstånd av mer än 1 DD från fovea.

Planerat hänvisning till ögonläkare

• Nonproliferativ diabetisk retinopati med avsättningar av fast exsudat i form av en ring längs de huvudsakliga temporala arkaderna, men utan hot mot fovea.
• Non-proliferativ diabetisk retinopati utan makulopati, men med nedsatt syn för att bestämma dess orsak.

Tidig hänvisning till ögonläkaren

• Non-proliferativ diabetisk retinopati med avsättningar av fast exudat och / eller blödning inom 1 DD från fovea.
• Makulopati.
• Preproliferativ diabetisk retinopati.

Urgent hänvisning till ögonläkaren

• Proliferativ diabetisk retinopati.
• Pretinal eller glasögonblödning.
• magic Rubezoz.
• Avlägsnande av näthinnan.

[27], [28], [29], [30]

Behandling av diabetisk retinopati

Pankreaslaserkolagulation

Behandling med panretinal laserkoagulation syftar till att orsaka involution av nybildade kärl och förhindra förlust av syn på grund av glaskroppsblödning eller trakitinavlossning. Mängden behandling beror på svårighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati. Med en måttlig förlopp av sjukdomen appliceras koaguler konsekvent långt ifrån varandra vid låg effekt och med en mer uttalad process eller återfall, bör avståndet mellan koagulaten minskas och kraften ökar.

Det är bättre för nybörjare oftalmologer att använda ett panfundoskop. Vilket ger en större ökning än tre-spegel Goldmann-linsen. Eftersom när man använder den senare är sannolikheten för misslyckad fotokoagulering med negativa konsekvenser högre.

Koagulationsapplikation

• Koagulets storlek beror på vilken kontaktlins som används. Med Goldmann-linsen bör koagulans storlek vara 500 μm, medan med ett pan-fungoskop - 300-200 μm;
• Exponeringstiden är 0,05-0,10 sek med en kraft som tillåter att använda milda koagulanter.

Initial behandling av diabetisk retinopati utförs med ritning 2000-3000 koagulerar i ett dispergerat sätt i riktning från bakre segmentet täcker periferin av näthinnan i ett eller två sessioner, panretinal laserfotokoagulation avgränsas av en session är associerad med en högre risk för komplikationer.

Behandlingsvolymen under varje session bestäms av patientens smärtgräns och hans förmåga att koncentrera uppmärksamhet. De flesta patienter har tillräckligt med lokalbedövning med ögondroppar, men det kan finnas behov av parabulbar eller subtoneanestesi.

Sekvensen av åtgärder är som följer:

• Steg 1. Nära skivan; ner från nedre arkaden.
• Steg 2. En skyddsbarriär runt makulaen produceras för att förhindra risken för störningar på glasögonet. Den främsta orsaken till stabil neovaskularisering är otillräcklig behandling.

Tecken på involution är regression av neovaskularisation och uppkomsten zapustevshih fartyg eller fibrös vävnad, vilket minskar åderbråck, retinal blödning absorption och reduktion av blanche disk. I de flesta fall upprätthåller retinopati utan negativ dynamik en stabil vision. I vissa fall återkommer preproliferativ diabetisk retinopati, trots ett primärt tillfredsställande resultat. I detta avseende är en upprepad undersökning av patienter med ett intervall på 6-12 månader nödvändigt.

Pankreatinkoagulation påverkar endast den vaskulära komponenten i fibrovaskulär process. I fallet med regression av nybildade kärl med bildandet av fibrös vävnad visas inte upprepad behandling.

Behandling för återfall

• upprepad laserkoagulation med applicering av koagulat i intervallet mellan tidigare producerade punkter;
• Kryoterapi i den främre delen av näthinnan indikeras när det inte är möjligt att utföra upprepad fotokoagulering på grund av dålig visualisering av fundusen på grund av opacifiering av media. Dessutom tillåter det att påverka retinaområden som inte har genomgått panretinal laserkoagulation.

Det är nödvändigt att förklara för patienter att panretinal laserkoagulation kan orsaka defekter i synfältet i olika grader, vilket är en giltig kontraindikation för körning av ett motorfordon.

• Steg 3. Från skivans framsida; slutförande av ingreppet i bakpolen.
• Steg 4. Laserkoagulering av periferin till slutet.

Vid signifikant uttalad proliferativ diabetesretinopati rekommenderas att producera interferens i den nedre halvan av näthinnan, såsom i fallet med glaskroppen blödning sker stängningen av just detta område, vilket gör det omöjligt att fortsätta behandlingen.

Uppföljningshanteringstaktik

Observation är vanligtvis 4-6 veckor. Vid svår kärlnybildning runt skivan kan ta några sessioner med totalt koagulerar till 5000 eller mer, trots att ett fullständigt avskaffande av kärlnybildning svårt att uppnå och det kan vara nödvändigt tidig kirurgisk behandling.