Glaukom i kristallin lins

Linsmassaglaukom utvecklas när linskapselns integritet störs och dess cortex och proteiner frigörs i den främre kammaren. Denna situation uppstår efter extrakapsulär kataraktextraktion, linstrauma med kapselruptur och neodym YAG-laser posterior kapsulotomi, där fria linspartiklar täpper till det trabekulära nätverket och stör utflödet av kammarvatten. Ett fall av linsmassaglaukom efter subluxation av den intraokulära linsen i den bakre kammaren hos en patient med pseudoexfolieringssyndrom har beskrivits.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patofysiologi för lentikulär massa glaukom

Ökat intraokulärt tryck vid glaukom i linsmasser kan orsakas av:

• obstruktion av trabekelverket av linspartiklar;
• inflammatoriska celler;
• perifera främre synekier och vinkelslutning under utveckling av inflammation;
• pupillblock i bakre synekier.

Epstein et al. perfunderade ett enukleerat mänskligt öga med krossat linsmaterial, vilket sker när högmolekylära proteiner perfunderas med lösliga linsproteiner. Utflödet av kammarvatten minskade plötsligt med en ökning av koncentrationen av linsmaterial. Inte alla patienter med linsmasser i främre kammaren upplever en ökning av det intraokulära trycket efter kataraktkirurgi, vilket indikerar en dynamisk balans mellan obstruktionen av trabekelverket av linsmaterial och avlägsnandet av dess partiklar av fagocytiska celler. Fagocyter omsluter linspartiklar i trabekelverket och rensar utflödesvägarna. Proteiner och linspartiklar hittades i innehållet i makrofager. Det är möjligt att hos patienter med linsmasselglaukom är den trabekulära nätverksclearance-mekanismen signifikant överbelastad eller att fagocyterna och den trabekulära apparaten är patologiskt förändrade.

Ökat intraokulärt tryck utvecklas också efter neodym-YAG-laserkapselotomi. Smith fann att utflödet av kammarvatten minskar efter neodym-YAG-laserkapselotomi. En timme efter laserproceduren minskar utflödet av intraokulär vätska med i genomsnitt 43 % och det intraokulära trycket ökar med i genomsnitt 38 %. Det tar från 24 timmar till 1 vecka att normalisera utflödet efter laserkirurgi. Efter neodym-YAG-laserkapselotomi, vid undersökning av en patient med en spaltlampa, kan partiklar från linsen ses, bestående av fragment av dess kapsel och kortikala lager. Det antas att detta är en av mekanismerna som leder till en minskning av utflödet.

Symtom på glaukom av kristallina massor

Patienter upplever minskad synskärpa på grund av hornhinneödem, och med en markant ökning av det intraokulära trycket uppstår smärtklagomål. Ibland finns det en historia av nyligen genomgången trauma, kirurgisk kataraktextraktion eller laserbehandling, men ökat tryck kan utvecklas år efter kataraktkirurgi.

Klinisk undersökning

Ökningen av det intraokulära trycket som ses vid linsmassaglaukom korrelerar med mängden linsmaterial som cirkulerar i den främre kammaren. Det kan gå ett intervall på dagar eller veckor mellan frisättningen av linsproteiner och början av ökningen av det intraokulära trycket. Små vitaktiga fragment av linsbarken tycks cirkulera i den främre kammaren och avsätts på hornhinneendotelet. Ökningen av det intraokulära trycket leder till hornhinneödem och inflammation, vilket detekteras genom ökad ljusstyrka och cellulär suspension. Hypopyon kan uppträda. Först är vinkeln öppen vid gonioskopi, sedan kan perifera främre synekier uppträda.

Särskilda tester

Diagnosen ställs baserat på detektion av fritt cirkulerande linspartiklar i främre kammaren och förhöjt intraokulärt tryck. Om bilden är atypisk eller antalet linspartiklar är litet kan ett prov av intraokulär vätska tas för histologisk identifiering av linssubstansen.

Behandling av glaukom av kristallina massor

Beroende på graden av ökningen av det intraokulära trycket används de ovan nämnda medicinska glaukomläkemedlen för behandling av fakolytisk glaukom. Cykloplegiska medel används för att förhindra utveckling av posteriora synekier. Lokala glukokortikoider används också, men den inflammatoriska processen bör inte undertryckas helt, eftersom detta kommer att fördröja bearbetningen av linspartiklar. Om läkemedelsbehandling är ineffektiv avlägsnas linssubstansen genom aspiration. Om kirurgisk behandling skjuts upp leder den ihållande inflammatoriska processen till bildandet av perifera främre synekier, pupillblock och uppkomsten av inflammatoriska membran som sprider sig posteriort och orsakar retinal traktion. I detta skede avlägsnas membranen och linsmaterialet med vitrektomiinstrument.

Kirurgisk aspiration av linssubstansen är tillräcklig för att kontrollera det intraokulära trycket och den inflammatoriska processen.