Herpes simplexvirus

Infektion orsakad av herpes simplexvirus kan ha flera kliniska former, men är oftast asymptomatisk. De vanliga kliniska manifestationerna är vesikulära utbrott på huden och slemhinnorna. Ibland kan det finnas allvarlig keratit, meningoencefalit eller sprids sjukdom hos den nyfödda. Herpes simplex-virus är patogent för många djurarter - möss, råttor, hamstrar, marsvin, kaniner, hundar, apor, som vanligtvis orsakar feber och encefalit (i intracerebral infektion), samt keratokonjunktivit i kaniner.

Eftersom viruset har dermoneyrotropnym handling, då de överlevande djuren och infekterade människor kan det långa bibehållas i ett latent tillstånd i hjärnan, epitelceller, trigeminala ganglia eller andra nerver i form av dubbelsträngade cirkulära DNA-former.

Viruset reproducerar väl i chorion-allantoiska membranet av kycklingembryon, var på 2-3 dagar. Efter infektion bildas konvexa vita plack synliga för blotta ögat. Vid drogtryck av dem är gigantiska celler med intranukleära ingrepp synliga. Viruset multiplicerar lätt i nästan alla mycket använda cellkulturer, vilket bildar plack i monolager. I infekterade celler bildas kroppsintagioner, jätte multinukleerade celler uppträder som är ytterligare nekrotiska (cytopatisk effekt). Speciellt lämpad för infektion är den primära kulturen av kanin njureceller.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenes och symtom på herpes simplex

När det infekteras med ett virus, förekommer dess primära reproduktion i epitelet av slemhinnan i munnen, struphuvudet eller könsorganen. Ytterligare lymphogenous sätt viruset kommer in i blodomloppet (generaliserad infektion), och som passerar genom blod-hjärnbarriären kan orsaka meningit eller encefalit. Vid generaliserad herpesinfektion hos nyfödda sker döden, vilket leder till flera småskaliga nekros och inflammatoriska foci i de inre organen. I fallet med virusinfektion återhämtningstillståndet är etablerad, som varierar under hela livet och yttrar transienta herpes attacker som kan utlösas av olika medel (solstrålning, feber, stress, kryddig livsmedel, och andra.).

Herpes simplexvirus typ 1 kan orsaka utvecklingen av följande kliniska former av sjukdomen:

• akut herpetic (aphthous) stomatit utvecklas oftare hos primärt infekterade barn, inkubationsperiod 3-5 dagar, slemhinneskador läker 2-3 veckor senare.
• herpetic eksem (ett kaposiutslag som liknar ett utslag med kycklingpox) åtföljs av feber och blåsorutslag på huvuddelen av kroppsytan, ibland observeras ett dödligt utfall;
• keratokonjunktivit; med frekventa återfall kan irreversibel hornhinnans opacitet och blindhet observeras;
• meningoencefalit; dödligheten är ganska hög, vid återhämtning - kvarstående återstående neurologiska förändringar;
• Herpes labialis (labialis) - den vanligaste formen; På gränsen till slemhinnan och huden på läpparna förefaller kluster av sammansmältning av vesiklar, som blir sår som läker utan ärr.

Typ 2 herpes virus orsakar två stora kliniska former av sjukdomen: genital herpes (som kännetecknas av en bubbla-ulcerös sår på hud och slemhinnor av könsorgan, ofta återfall) och neonatal herpes (barn smittas vid födseln från en sjuk mor, en manifestation - från raderade former för att generalisera dödlig utfall). Eventuell annan lokalisering av lesioner (sår, fingrar tandläkare och andra.). Transplacental infektion av foster med herpes simplex virus är sällsynt och orsakar utveckling av medfödda missbildningar.

Immunitet med enkla herpes

Barnet under de första 6 månaderna. Livet har som regel antikroppar mot viruset, förvärvat passivt från moderen. Vidare är de förlorade, barnet är mest mottagligt för herpetic infektion vid 6 års ålder. Upp till 2 år. I de sjuka blodet detekteras antikroppar som neutraliserar viruset, såväl som specifikt IgA på slemhinnorna, men de stör inte virusets persistens och utvecklingen av latent infektion.

Epidemiologi av typ 1 och 2 virus

Det finns data som upp till 70-90% av människorna är infekterade med herpes simplexvirus typ 1 och att den är närvarande i människokroppen ständigare än något annat virus. Primär infektion sker under den tidiga livsperioden. Efter försvinnandet av moderna antikroppar inträffar infektionen i form av vesikulär eller aphthous stomatit. Viruset avlägsnas inte längre från kroppen, eftersom det inte är tillgängligt för antikroppar. Herpes simplexvirus typ 1 överförs genom direktkontakt genom saliv eller genom rätter förorenade med bärarens saliv. Källan för infektion hos barn är vanligtvis en av föräldrarna med en aktiv form av herpes.

Herpes simplexvirus typ 2 överförs sexuellt eller under arbete från en sjuk mor. Det sprider sig som en vanlig veneral sjukdom. Källan till infektion är bara en person.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Laboratoriediagnos av herpes simplex

Diagnos av herpes simplex får använda virusoskopichesky, virologiska och serologiska metoder. Materialet för studien är avskrap från hornhinnan, innehållet i vesiklarna, saliv och andra. Skrap och kompresser tagna från basen av de färska herpesskav och färgades med Romanovsky-Eimze efter omedelbar fixering i absolut alkohol innehåller jättemultinukleära celler med intranukleära inklusioner (kalv Cowdray) .

För att isolera viruset används cellkulturer, kycklingembryon och laboratoriedjur. De infekterade cellkulturer och plack uppvisar en karakteristisk cytopatisk effekt i embryonerade hönsägg vid infektion på horinallantoisnuyu skal detektera plack varvid placken bildas herpesvirus typ 2, större plack bildade virus typ 1. När infekterar hjärnan hos nyfödda möss utvecklade symptom på encefalit 2 -6: e dagen. Mycket känslig och specifik för herpesinfektion på markberett kaninhornhinna. Den slutliga identifieringen produceras i neutralisationsreaktionen hos möss eller kycklingembryon cellkultur med användning av standard antiherpetic immunsera av djur såväl som i immunofluorescens (IFA).

Med serodiagnos är det viktigt att avgöra om detta är en primär sjukdom eller förvärring av en kronisk infektion. Därför används parasera, vilka undersöks med hjälp av DSC, RIF och IFM.

Behandling av herpes simplex

Specifik behandling av herpes simplex baserad på användningen av kemoterapi - modifierade nukleosider som hämmar viral replikation, men besitter toxicitet och underlätta uppkomsten av resistenta stammar av viruset till dem (adeninarabinosid, 5-jodo-2-deoxiuridin, acyklovir et al.). Induktorer av interferon är effektiva, speciellt vid akut sjukdomssjukdom.

Förebyggande av herpes simplex

För terapeutiska ändamål i allvarliga fall, såväl som för förebyggande av herpes simplex med frekventa återfall, används ett dödat kulturherpesvaccin.