^

Hälsa

A
A
A

Myokardskada markörer

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Hjärtinfarkt - akut sjukdom som uppstår på grund av den abrupta obalans mellan myocardial syre och leverans av det till hjärtats kranskärl, slutar utvecklingen av nekros av en del av hjärtmuskeln.

För närvarande anses det som bevisat att orsaken till hjärtinfarkt i mer än 80% av fallen är intrakoronär trombos, som vanligen förekommer på platsen för en aterosklerotisk plack med en skadad yta.

Myokardinfarkt är en dynamisk process, vars utveckling sker både i tid och i rymden. Som ett resultat av defekter som uppstår i cytoklasmiska membran i myokardiocyter, matar proteiner och enzymer som är lokaliserade i cytoplasman patientens blod i en takt som beror främst på storleken av deras molekyler.

Under de senaste två decennierna har många randomiserade studier utförts för att utvärdera effektiviteten och säkerheten vid diagnos och behandling av hjärtinfarkt. Resultaten av studierna användes som utgångspunkt för riktlinjerna för hantering av patienter med hjärtinfarkt. År 2000 publicerades ett gemensamt dokument från European Cardiological Society (ESO) och American College of Cardiology (ACC).

I ovanstående kliniska riktlinjer anger att hjärt troponiner I och T har nästan absolut specificitet för hjärtvävnad, liksom hög känslighet, vilket gör det möjligt att identifiera och med mikroskopiska delar av myokardskada. Användningen av troponinstudier för diagnos av hjärtinfarkt är en av rekommendationerna i den första klassen av bevis. Hjärt troponiner fastställas på upptagande av patienten och igen efter 6-12 timmar. När resultaten av studier är negativa, och risken för hjärtinfarkt med kliniska data är hög, studien utförs igen efter 12-24 timmar. I fallet med myokardiell reinfarkt troponin koncentrationsbestämning sker via 4- 6 timmar från början av återkommande och sedan igen efter 6-12 timmar.

Bestämning av aktiviteten av myoglobin i serum och / eller CK-MB-aktivitet bör utföras vid en senare (mindre än 6 timmar) och uppträdandet av kliniska symptom i patienter med återkommande ischemi efter senaste (mindre än 2 veckor) för att identifiera hjärtinfarkt återfall. I fallet med återkommande hjärtinfarkt värde myoglobin forskning och CK-MB ökar när troponiner innehåll kan mer ökas från den initiala episoden av myokardial nekros.

Patienter med bröstsmärta och en koncentration av T / I-troponiner över den övre gränsen för referensvärdet behandlas som "myokardiska skador" (sjukhusvistelse och noggrann observation krävs).

Kliniska rekommendationer indikerar tydligt att studier av aktiviteten hos AST, LDH och dess isoenzymer inte ska användas för att diagnostisera hjärtinfarkt.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.