^

Formation och utveckling av placentan

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 17.10.2021
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Placentan är organet för andning, näring och fostrets utsöndring. Det släpper hormoner som säkerställer normal funktion hos modern och skydda fostret från immun aggression på den del av modern, förhindra dess avstötning, inklusive förhindrande passagen av maternal immunglobulin G (IgG).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Plats i människokroppen

Utveckling av placentan

Efter implantering börjar trofoblasten expandera snabbt. Fullständigheten och djupet av implantationen beror på trofoblastens lytiska och invasiva förmåga. Dessutom, även i dessa tider av graviditet trofoblasten börjar att utsöndra hCG, ett protein PP1, tillväxtfaktorer. Av primära trofoblast L allokeras två typer av celler: cytotrofoblastceller - syncytiotrofoblast och ett inre skikt - yttre skikt i form symplasten och detta skikt kallas "primitiv" eller "prevorsinchatye form." Enligt vissa forskare har den funktionella specialiseringen av dessa celler redan avslöjats under den rådande perioden. Om syncytiotrofoblast kännetecknas av invasion i den inre väggen hos endometriet med skada moderns venösa kapillärer och sinuskurvor, det primitiva för cytotrofoblastceller karakteristisk proteolytisk aktivitet för att bilda hålrum i endometriet, som mottar maternal erytrocyter från de skadade kapillärer.

Således, i perioden kring det sjunkna blastocysten har många håligheter fyllda med moderns erytrocyter och förstörda hemliga livmodern körtlar - detta motsvarar prevorsinchatoy eller lacunar tidigt skede av utvecklingen av moderkakan. Vid denna tid, finns det aktiva endoderm celler justering och faktiskt börjar bildandet av embryot och extraembryonala formationer, bildning av bubblor fostervatten och äggula. Spridning av primitiva cytotrofoblastceller bildar cellkolonner eller primära villi, täckta med ett lager av syncytiotrofoblast. Utseendet av primära villi i tidssammanhang sammanfaller med den första frånvarande menstruationen.

På 12-13: e utvecklingsdagen börjar omvandlingen av primära villi till sekundära. Vid 3: e veckans utveckling börjar kärlprocessen, varigenom sekundära villi blir till tertiära villi. Staplar är stängda med ett kontinuerligt lager av syncytiotrophoblast, de har mesenkymala celler och kapillärer i stroma. Denna process utförs längs hela embryosäckens omkrets (ringformad chorion, enligt ultraljud), men mer där villi berör implantatplattan. Vid denna tidpunkt leder reservoaren av provisoriska organ till utbuktningen av hela embryosäcken i livmoderns lumen. Således, vid slutet av 1 månad av graviditeten, upprättas cirkulationen av embryonalt blod, vilket sammanfaller med uppkomsten av hjärtkontraktion av embryot. Embryot genomgår betydande förändring, det finns fröet till det centrala nervsystemet, blodcirkulationen börjar - att bilda en gemensam hemodynamisk systemet, bildandet av vilket kompletteras med 5 veckor gravida.

Från 5-6 veckors graviditet är det en extremt intensiv bildning av placentan, vilket är nödvändigt för att säkerställa tillväxten och utvecklingen av embryot, och för detta är det först och främst att skapa placentan. Under denna period är utvecklingen av placentan därför snabbare än embryonutvecklingshastigheten. Vid denna tidpunkt når den utvecklande syncytiotrophoblast myometriumspiralartärerna. Upprättandet av utero-placental och placenta-embryonalt blodflöde är den hemodynamiska grunden för intensiv embryogenes.

Ytterligare utveckling av placentan beror på bildandet av intervallutrymme. Den prolifererade syncytiotrofobi cytotrophoblast liner spiralartärerna, och de omvandlas till typiska utero-placenta artärer. Övergången till placenta cirkulation sker vid 7-10 veckors graviditet och avslutas med 14-16 veckor.

Sålunda, jag tremånadersperioden av graviditeten period är aktiv trofoblast differentiering, vaskularisering och bildning av chorion bildandet av moderkakan och fostret på grund av maternell organism.

Placenta bildas fullständigt på 70-dagen från ögonblicket av ägglossningen. Vid slutet av graviditeten är placentans vikt V, baserat på barnets kroppsvikt. Blodflödeshastigheten i placentan är ungefär 600 ml / min. Under graviditeten blir placentan "gammal", som åtföljs av deponering av kalcium i villi och fibrin på deras yta. Deponeringen av överskott av fibrin kan observeras i diabetes mellitus och rhesus-konflikt, vilket resulterar i dålig näring av fostret.

Placentan är fosterets preliminära organ. I de tidiga utvecklingsstadierna skiljer sig hennes vävnader i en högre takt än embryonets egna vävnader. En sådan asynkron utveckling bör betraktas som en lämplig process. Efter separation av placenta flödena måste tillhandahålla moder och foster blod, immunologisk skapa immunitet, säkerställa syntes av steroider och andra metaboliska behoven hos det växande fostret, tillförlitligheten i detta steg beror på det fortsatta förloppet av graviditeten. Om placentans bildning är otillräcklig trofoblast-infestation, kommer en underlägsen placenta att bildas - missfall eller fördröjd utveckling av fostret; med otillräcklig konstruktion av moderkroppen utvecklar toxik i andra hälften av graviditeten; om angreppet är för djupt, är det möjligt att öka placentan etc. Perioden av placentation och organogenes är den mest ansvariga i utvecklingen av graviditeten. Deras korrekthet och tillförlitlighet säkerställs genom ett komplex av förändringar i moderns kropp.

Vid slutet av den tredje och fjärde månaden av graviditeten, tillsammans med den intensiva tillväxten av villi i implantationsområdet, börjar degenerering av villi utanför den. Om de inte får adekvat näring utsätts de för tryck från den växande fostretsäcken, förlorar epitel och skleros, vilket är scenen för bildandet av en slät korion. Den morfologiska egenskapen hos placentans bildning under denna period är utseendet på en mörk villös cytotrofoblast. Celler av mörk cytotrofoblast har en hög grad av funktionell aktivitet. En annan strukturell egenskap hos villi stroma är kapillärernas tillvägagångssätt till epitelomslaget, vilket gör det möjligt att påskynda metabolismen genom att minska epithelialkapilläravståndet. Vid den 16: e veckan av graviditeten nivåeras magen av moderkakan och fostret. I framtiden tar fostret snabbt överkroppens massa, och denna trend förblir till slutet av graviditeten.

Vid den femte graviditetsmånaden inträffar en andra vågen av invasion av cytotrofoblasten, vilket leder till en expansion av spiralartärernas lumen och en ökning av volymen av uteroplacental blodflöde.

Vid den 6: e till 7: e graden av graviditet uppstår ytterligare utveckling i en mer differentierad typ, den höga syntetiska aktiviteten hos syncytiotrofoblast fibroblaster i stroma av celler runt villi-kapillärerna upprätthålls.

I graviditets III-trimestern ökar placentan inte väsentligt i massa, genomgår komplexa strukturella förändringar som möjliggör att möta fostrets växande behov och dess betydande viktökning.

Vid den 8: e graviditetsmånaden noterades den största ökningen av placentamassan. Komplikationen av strukturen hos alla komponenter i placentan, signifikant förgrening av villi med bildandet av katjonidoner noterades.

Vid den 9: e månaden av graviditeten fanns en nedgång i växthastigheten hos moderkroppen, som intensifieras ytterligare 37-40 veckor. Det finns en klar lobed struktur med ett mycket kraftfullt blodflöde.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Proteinhormoner i placentan, decidual och membran

Under graviditeten producerar placenta basiska proteinhormoner, som var och en motsvarar ett visst hypofys- eller hypotalamhormon och har liknande biologiska och immunologiska egenskaper.

Proteinhormoner av graviditet

Proteinhormoner som produceras av placentan

Hypotalamusliknande hormoner

  • gonadotropinfrisättande hormon
  • kortikotropinfrisättande hormon
  • tyrotropinfrisättande hormon
  • somatostatin

Hypofys-liknande hormoner

  • koriongonadotropin
  • placental laktogen
  • korjonisk kortikotropin
  • adrenokortikotropiskt hormon

Tillväxtfaktorer

  • en insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1)
  • epidermal tillväxtfaktor (EGF)
  • trombocyt-härledd tillväxtfaktor (PGF)
  • fibroblasttillväxtfaktor (FGF)
  • transformerande tillväxtfaktor P (TGFP)
  • inhibin
  • tillgångar

Cytokiner

  • interleukin-l (yl-l)
  • interleukin-6 (yl-6)
  • kolonistimulerande faktor 1 (CSF1)

Proteiner specifika för graviditet

  • beta1, -glykoprotein (SP1)
  • eosinofilt huvudprotein pMBP
  • lösliga PP1-20 proteiner
  • membranbindande proteiner och enzymer

Proteinhormoner som produceras av moderen

Decidual proteiner

  • prolaktin
  • relaxin
  • proteinbindande insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGFBP-1)
  • interleukin 1
  • kolonistimulerande faktor 1 (CSF-1)
  • progesteron-associerat endometrialprotein

Hypofyshormoner trippel motsvarar koriongonadotropin (hCG), humant chorionic somatomammotrophin (CS), humant chorionic tyrotropin (XT), placenta-kortikotropin (FCT). Moderkakan producerar liknar ACTH-peptider, och frigörande hormon (gonadotropinfrisättande hormon (GnRH), kortikotropinfrisättande hormon (CRH), tyrotropin-frigörande hormon (TRH) och somatostatin) liknande gipatolamicheskim. Man tror att kontrollen av denna viktiga funktion av moderkakan sker hCG och många tillväxtfaktorer.

Choriongonadotropin - graviditetshormonet, är ett glykoprotein, som liknar sin effekt på LH. Liksom alla glykoproteiner består den av två kedjor av alfa och beta. Alfa-subenheten är nästan identisk med alla glykoproteiner, och beta-subenheten är unik för varje hormon. Choriongonadotropin produceras av syncytiotrofoblast. Den gen som är ansvarig för syntesen av alfa-subenheten, är belägen på kromosom 6, för beta-subenheten av LH har också en enda gen på kromosom 19, medan beta-subenheten av hCG har 6 gener på kromosom 19. Kanske förklarar det unika i betasubenheten av hCG, som en period av hennes liv är ungefär 24 timmar, medan livslängden betaLG inte mer än 2 timmar.

Koriongonadotropin är ett resultat av samverkan av könshormoner, cytokiner, kortikotropinfrisättande hormon, tillväxtfaktorer, inhibin och aktivin. Choriongonadotropin framträder på dag 8 efter ägglossning, dagen efter implantation. Funktioner av humant koriongonadotropin är extremt många: det stöder utvecklingen och funktionen hos gulkroppen av graviditeten till 7 veckor, deltar i produktionen av steroider hos fostret, foster zon adrenal DHEAS och testosteron genom testiklarna av foster av manligt kön, som deltar i bildandet av kön fostret. Upptäckte genuttrycket av humant koriongonadotropin i fetala vävnader: njure, binjure, vilket indikerar att en del av humant koriongonadotropin i utvecklingen av dessa organ. Man tror att det har immunsuppressiva egenskaper och är en av de viktigaste komponenterna i den "blockerande egenskaper serum" förhindra avstötning av främmande för immunsystemet hos fostret mor. Receptorer för koriongonadotropin finns i myometrium och myometrium fartyg tydligen spelar humant koriongonadotropin en roll i regleringen av livmoder och kärlutvidgning. Dessutom receptorerna för choriongonadotropin uttryckt i sköldkörteln, och detta förklarar den katalytiska aktiviteten hos sköldkörteln under inflytande av humant koriongonadotropin.

Den maximala graden av choriongonadotropin observeras vid 8-10 veckors graviditet. 100 000 enheter sjunker sedan långsamt och är vid 16 veckor 10 000-20 000 IE / I, kvar så till 34 veckors svangerskap. Vid 34 veckor markerar många personer den andra toppen av choriongonadotropin, vars betydelse inte är tydlig.

Placental laktogen (ibland kallad chorion somato-mammothropin) har en biologisk och immunologisk likhet med tillväxthormonet, syntetiserat av syncytiotrophoblast. Syntesen av hormonet börjar från implantationstillfället, och dess nivå ökar parallellt med placentan och når en maximal nivå av 32 veckors graviditet. Den dagliga produktionen av detta hormon i slutet av graviditeten är mer än 1 g.

Enligt Kaplan S. (1974) är placentalaktogen det huvudsakliga metaboliska hormonet som ger fostret ett näringsämne, vilket behöver öka med graviditeten. Placentallaktogen är en insulinantagonist. En viktig energikälla för fostret är ketonkroppen. Förhöjd ketonogenes är en konsekvens av en minskning av insulinets effektivitet under påverkan av placental laktogen. I detta avseende minskar användningen av glukos i mamman, vilket säkerställer en konstant tillförsel av fetalt glukos. Dessutom ger en ökad nivå av insulin i kombination med en kondenserad laktogen förbättrad proteinsyntes, stimulerar produktionen av IGF-I. I fostret blod av placenta laktogen finns lite - 1-2% av mängden av det i moderen, men det kan inte uteslutas att det direkt påverkar fostrets metabolism.

"Chorionic Growth Hormone" eller "growth hormone" variant produceras av syncytiotrophoblast, bestämd endast i moderns blod under andra trimestern och ökar till 36 veckor. Det antas att det, som placenta laktogen, deltar i regleringen av IGFI-nivån. Dess biologiska effekt liknar den för placenta laktogen.

Moderkakan producerar stora mängder av peptidhormoner är mycket lika de hormoner i hypofysen och hypotalamus - chorionic tyreotropin, chorionic adrenokortikotropin, humant koriongonadotropin - frisättande hormon. Rollen av dessa placenta faktorer är ännu inte fullständigt förstådd, de kan agera parakrina, vilket ger samma effekt som deras hypotalamiska och hypofysanaloger.

Under de senaste åren har mycket stor uppmärksamhet ägnats åt placental kortikotropinfrisättande hormon (CRH) i litteraturen. Under graviditeten ökar CRH i plasma vid tidpunkten för leveransen. CRH i plasma är associerat med CRH-bindande protein, vars nivå förblir konstant fram till de sista veckorna av graviditeten. Då sjunker sin nivå kraftigt, och i samband med detta ökar CRH betydligt. Dess fysiologiska roll är inte helt klar, men i fostret stimulerar CRH nivån av ACTH och genom den bidrar till steroidogenesen. Det föreslås att CRH spelar en roll för att orsaka arbete. CRH-receptorer är närvarande i myometrium, men mekanismen för verkan av CRH bör inte orsaka kontraktion och relaxation av myometrium, som CRH ökar cAMP (cykliskt adenosinmonofosfat intracellulär). Man tror att förändringar i myometrium isoformen CRH receptorer eller bindande protein fenotyp som genom stimulering av fosfolipas kan öka nivån av intracellulärt kalcium och därigenom inducera kontraktil aktivitet hos myometrium.

Förutom proteinhormoner producerar placenta ett stort antal tillväxtfaktorer och cytokiner. Dessa substanser är nödvändiga för tillväxt och utveckling av fostret och immunförhållandet mellan mamman och fostret, vilket säkerställer bevarandet av graviditeten.

Interleukin-1beta produceras i decidua, kolonistimulerande faktor 1 (CSF-1) produceras i decidua och i placentan. Dessa faktorer är involverade i fetalt hematopoiesis. I placentan produceras interleukin-6, tumörnekrosfaktor (TNF), interleukin-1 beta. Interleukin-6, TNF stimulerar produktionen av choriongonadotropin, insulinliknande tillväxtfaktorer (IGF-I och IGF-II) är involverade i utvecklingen av graviditeten. Studien av rollen av tillväxtfaktorer och cytokiner öppnar en ny era i studien av endokrina och immunförhållanden under graviditeten. Ett protein av insulinliknande tillväxtfaktor (IGFBP-1beta) är ett viktigt protein av graviditet. IGF-1 produceras av placentan och reglerar övergången av närings substrat över placentan till fostret och ger således tillväxt och utveckling av fostret. IGFBP-1 produceras i decidua och bindande IGF-1 hämmar fosterutveckling och tillväxt. Fetans vikt, dess utvecklingshastighet korrelerar direkt med IGF-1 och tillbaka med lGFBP-1.

Epidermal tillväxtfaktor (EGF) syntetiseras i trofoblasten och är involverad i differentieringen av cytotrofoblast i syncytiotrofoblast. Andra tillväxtfaktorer identifierade i placentan inkluderar: nervtillväxtfaktor, fibroblaster, transformerande tillväxtfaktor, trombocyttillväxtfaktor. I placentan produceras inhibin, aktivin. Inhibin definieras i syncytiotrofoblasten, och dess syntes stimuleras av placenta prostaglandiner E och F2 fla.

Verkan av placentalhämmin och aktivin liknar den hos äggstockar. De deltar i produktionen av GnRH, HG och steroider: aktivin stimulerar och inhibin hämmar sin produktion.

Placental och decidual activin och inhibin förekommer i de tidiga stadierna av graviditeten och uppenbarligen deltar i embryogenes och lokala immunsvar.

Bland graviditetsproteinerna är det mest kända SP1- eller beta1-glykoproteinet eller trofoblast-specifikt beta1-glykoprotein (TBG), som upptäcktes av Tatarinov Yu.S. 1971. Detta protein ökar under graviditet som placenta laktogen och återspeglar den funktionella aktiviteten hos trofoblast.

Det eosinofila huvudproteinet pMVR - dess biologiska roll är inte tydligt, men genom analogi med egenskaperna hos detta protein i eosinofiler antas en avgiftning och antimikrobiell effekt. Ett förslag har gjorts med effekten av detta protein på livmoderns kontraktilitet.

Lösliga placentala proteiner innefattar en grupp av proteiner med olika molekylvikt och biokemiska aminosyrasammansättning, men med gemensamma egenskaper - de är i moderkakan, i placenta-fetal blodflöde men inte utsöndras i moderns blod. De är nu öppna 30, och deras roll reduceras i grunden för att ge transport av ämnen till fostret. Den biologiska rollen hos dessa proteiner studeras intensivt.

I systemet med moder-placenta-fostret är upprätthållandet av blodets reologiska egenskaper av stor betydelse. Trots den stora kontaktytan och uppbromsning av blodflödet i intervillösa rummet, inte blodet inte thrombosing. Detta hämmas av ett komplext komplex av koagulerande och antikoagulerande medel. Den viktigaste rollen av tromboxan (TXA2, utsöndrade moderblodplättar -. Activator maternal blodkoagulering, såväl som receptorer för trombin på apikala membran syncytiotrofoblast- främja omvandling av moder fibrinogen till fibrin Tvärt koagulationsfaktorer verkande antikoagulerande system innefattande annexation V på ytan av mikrovilli syncytiotrofoblast på gräns moderns blod och villös epitel, vissa prostaglandiner och prostacyklin (RG12 och PGE2), som dessutom besitter vasodilatation antiag regantnym åtgärder. Det framkom också en hel rad faktorer som trombocythämmande egenskaper och deras roll har ännu inte undersökts.

Typer av placenta

Edge attachment - navelsträngen är fäst vid placentan från sidan. Skallfäste (1%) - navlerskärlen, före bindning till moderkakan, passerar genom syncytio-kapillärmembranen. Vid bristningen av sådana kärl (som i fallet med moderkärlens kärl) uppstår blodförlust från fostrets cirkulationssystem. Den extra placenta (placenta succenturia) (5%) är ytterligare lobuler som ligger bortsett från huvudplacentan. Vid fördröjning i livmodern hos den extra lobulen i postpartumperioden kan blödning eller sepsis utvecklas.

Filmliknande placenta (placenta membranacea) (1/3000) är ett tunnväggigt säck som omger fostret och därigenom ta upp en stor del av livmodern. Belägen i det nedre segmentet av livmodern, prediserar denna placenta att blöda i prenatalperioden. Det får inte separeras i fosterperioden för födseln. Ökning av placentan (placenta accreta) - onormalt ökning av hela eller delar av moderkakan mot livmoderns vägg.

Placenta presentation (placenta praevia)

Placentan ligger i det nedre segmentet av livmodern. Placenta previa är associerad med tillstånd som en stor placenta (t.ex. Tvillingar); abnormaliteter i livmodern och fibroids; skador på livmodern (släkting av många frukter, senaste kirurgiska ingrepp, inklusive kejsarsnitt). Från och med 18 veckor kan ultraljud visualisera låglättande moderkroppar; de flesta flyttar till det normala läget vid arbetets början.

Vid typ I når kanten av placentan inte den inre livmodern halsen; vid typ II når den, men stänger inte inuti den inre livmodergäspningen; med typ III inre livmoderhalsen stängt inuti placenta endast när den är stängd, men inte när den beskrivna livmoderhalsen. I typ IV inre livmoderhalsen är helt innesluten inuti moderkakan. Kliniska manifestationen av onormalt läge av moderkakan kan blödning i prenatal period (prenatal). Placenta hyperextension när hyperinflate nedre segment är källan till blödning, eller oförmåga att införing av fostrets huvud (högt läge bjudningsdelen). Det största problemet i sådana fall är associerade med blödning och leveranssätt eftersom moderkakan är munnen av livmodern obstruktion och kan under förlossning avvika eller slå steg (5% av fallen), särskilt efter som inträffat tidigare kejsarsnitt (mer än 24% av fallen).

Test för att bedöma placentans funktion

Moderkakan producerar progesteron, humant koriongonadotropin och humant placentalaktogen; bara det sista hormonet kan ge information om välmående hos moderkaken. Om gestation 30 veckor med upprepad bestämning av dess koncentration under 4 ug / ml, tyder detta överträdelse placental funktion. Välfärdssystem foster / placenta övervakades genom mätning av den totala dagliga utsöndringen av estrogener eller östriol i urin eller bestämning av östriol plasma såsom pregnenolon syntetiserat placenta metaboliseras därefter binjure- och fetal lever, placenta och sedan igen för syntes av östriol. Halten av estradiol i urinen och plasma är låg, om mamman lider av en allvarlig leversjukdom eller intrahepatisk kolestas eller tar antibiotika; Vid brott mot modernjur låga östradiolnivåer i urinen kommer att observeras och ökat - i blodet.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.