
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Fakolytiskt glaukom eller linsproteinglaukom
Medicinsk expert av artikeln
Senast recenserade: 08.07.2025
Patofysiologi för fakolytisk glaukom
Vid fakolytisk glaukom blockerar högmolekylära proteiner (mer än 150x106 dalton ) utflödet från trabekelverket, vilket leder till en ökning av det intraokulära trycket. Baserat på detektion av makrofager i den intraokulära vätskan och i den trabekulära apparaten hos patienter med fakolytisk glaukom, trodde man att tryckökningen uteslutande orsakades av blockering av utflödet av makrofager. Epstein et al. föreslog dock att obstruktion av trabekelverket orsakas av proteiner med hög molekylvikt.
- När Epstein undersökte prover av intraokulär vätska från patienter med fakolytisk glaukom upptäckte han överskott av högmolekylära proteiner, vars koncentration ökade allt eftersom katarakten mognade.
- In vitro-perfusion av kadaverögon med lösliga proteiner med hög molekylvikt resulterade i en 60 % minskning av utflödet efter 1 timme.
- Högmolekylära proteiner fanns i tillräckligt höga koncentrationer i kammarvatten hos patienter med fakolytisk glaukom, vilket orsakade utflödesobstruktion.
- I vissa prover med fakolytisk glaukom detekterades ett lågt antal makrofager.
Linsproteiner kan inducera migrationen av blodmonocyter och makrofager, vilka möjligen fungerar som scavengers och avlägsnar lösliga linsproteiner och linsfragment från den främre kammaren och den trabekulära apparaten.
Symtom på fakolytisk glaukom
Vid mogna eller hypermogna katarakter klagar patienterna på en gradvis minskning av synen, smärta på grund av inflammation och en ökning av det intraokulära trycket.
Klinisk undersökning
Fakolytiskt glaukom utvecklas vid mogen eller hypermogen katarakt. Hos sådana patienter ökar det intraokulära trycket kraftigt, rodnad och smärta uppstår. Utbrottet av kliniska manifestationer är förknippat med lösliga proteiner som frigörs från linsen vid mogen katarakt. Det cellulära svaret är en ansamling av huvudsakligen makrofager och celler som är större i storlek och mer transparenta än lymfocyter. Hypopyon är inte typiskt. Vita områden kan ses på linsens yta, vilka anses vara aggregat av makrofager som fagocyterar linsproteiner där de läcker från den främre kapseln. Gonioskopi visar en öppen främre kammarvinkel. I vissa fall observeras retinal perivaskulit.
Särskilda tester
Prover av kammarvatten koncentrerade med MilHpore-filtrering avslöjar makrofager och en amorf substans som överensstämmer med linsproteinmaterial. Diagnos ställs vanligtvis endast genom klinisk undersökning.
Behandling av fakolytisk glaukom
Behandling av fakolytiskt glaukom bör inledas med läkemedelsbehandling för att minska förhöjt intraokulärt tryck. Grunden för läkemedelsbehandling är betablockerare, prostaglandinanaloger, α-adrenerga läkemedel och karbanhydrashämmare. Lokala glukokortikoider används också för att minska inflammationsaktivitet, cykloplegiska läkemedel för att stabilisera blod-kammarbarriären och minska smärta. Läkemedelsbehandling minskar delvis trycket, men den slutliga behandlingen är endast kataraktextraktion.