^

HĂ€lsa

A
A
A

Arteriell hypertoni

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 24.11.2023
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehÄll Àr mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att sÀkerstÀlla sÄ mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast lÀnk till vÀlrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, nÀr det Àr möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) Àr klickbara lÀnkar till dessa studier.

Om du anser att nÄgot av vÄrt innehÄll Àr felaktigt, omodernt eller pÄ annat sÀtt tveksamt, vÀlj det och tryck pÄ Ctrl + Enter.

Arteriell hypertoni - En ökning av blodtrycket i vilolÀget systoliskt (upp till 140 mm Hg Art och uppÄt), diastolisk (upp till 90 mm Hg Art. Och ovan), eller bÄda.

Arteriell hypertoni, vars orsak Àr okÀnd (primÀr, nödvÀndig), förekommer oftast; hypertoni med kÀnd orsak till förekomst (sekundÀr arteriell hypertension) Àr oftast resultatet njursjukdom i urinvÀgarna. Vanligtvis kÀnner patienten inte nÀrvaron av hypertoni tills den blir uttalad eller permanent. Diagnosen faststÀlls genom mÀtning av blodtryck. Andra studier anvÀnds för att bestÀmma orsaken, bedöma risken och identifiera andra kardiovaskulÀra riskfaktorer. Behandling av arteriell hypertoni innebÀr livsstilsförÀndringar och mediciner sÄsom diuretika, b-blockerare, ACE-hÀmmare, angiotensin II-receptorblockerare, kalciumkanalblockerare.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologi

Epidemiologi

I USA finns arteriell hypertoni nÀrvarande i cirka 50 miljoner mÀnniskor. Endast 70% av dem vet att de har arteriell hypertoni, 59% behandlas och endast 34% har tillrÀcklig blodtryckskontroll (BP). Bland vuxna Àr arteriell hypertension vanligare hos afroamerikaner (32%) Àn hos kaukasier med vit hud (23%) eller mexikaner (23%). Morbiditet och dödlighet Àr ocksÄ högre bland afroamerikaner.

Blodtrycket stiger med Äldern. UngefÀr tvÄ tredjedelar av personer över 65 lider av arteriell hypertoni. MÀnniskor över 55 Är med normalt blodtryck har en risk pÄ 90% för att utveckla högt blodtryck över tiden. Eftersom en ökning av blodtrycket Àr vanligt hos Àldre, kan sÄdan "Äldersrelaterad" hypertoni verka naturlig, men ökat blodtryck ökar risken för komplikationer och dödsfall. Hypertoni kan utvecklas under graviditeten.

Enligt kriterierna för diagnos av högt blodtryck, som antogs av VÀrldshÀlsoorganisationen i samarbete med International Society of Hypertension (WHO-ISH), och den första rapporten frÄn expert Scientific Society för studier av Hypertension Russian Scientific Kardiologer Society och Inter rÄdet om hjÀrt-kÀrlsjukdom (DAG-1), arteriell Hypertoni Àr ett tillstÄnd dÀr nivÄn pÄ systoliskt blodtryck Àr lika med eller större Àn 140 mm Hg. Och / eller nivÄn av diastoliskt blodtryck Àr lika med eller större Àn 90 mm Hg. Med 3 olika blodtrycksmÀtningar.

Enligt den moderna klassificeringen av arteriell hypertension förstĂ„s njurartĂ€r hypertoni som arteriell hypertoni patogenetiskt associerad med njursjukdom. Detta Ă€r den största gruppen av sjukdomar av sekundĂ€r arteriell hypertoni, vilket Ă€r cirka 5% av antalet patienter som lider av arteriell hypertension. Även vid normal njurfunktion observeras renal arteriell hypertoni 2-4 gĂ„nger oftare Ă€n hos den allmĂ€nna befolkningen. Med en minskning av njurfunktionen ökar frekvensen av dess utveckling och nĂ„r 85-90% vid njurinsufficiensstadiet. Med normalt blodtryck kvarstĂ„r bara de patienter som lider av saltförlustande njursjukdomar.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Orsaker hypertoni

Orsaker till högt blodtryck

Arteriell hypertoni kan vara primÀr (85-95% av alla fall) eller sekundÀr.

trusted-source[20], [21], [22], [23]

PrimÀr arteriell hypertension

Hemodynamiska och fysiologiska komponenter (sĂ„som plasmavolym, plasma-plasma-reninaktivitet) förĂ€ndras vilket bekrĂ€ftar antagandet att primĂ€r arteriell hypertension sannolikt inte kommer att ha en orsak till utveckling. Även om en faktor i början Ă€r en dominerande faktor, kommer mĂ„nga faktorer sannolikt att delta i att upprĂ€tthĂ„lla högt blodtryck hela tiden (mosaikteori). I systemiska arterioler kan dysfunktion av jonpumpar av sarcolemma av glatta muskelceller leda till en kronisk ökning av vaskulĂ€r ton. Ärftlighet Ă€r en predisponeringsfaktor, men den exakta mekanismen Ă€r oklart. Miljöfaktorer (till exempel mĂ€ngden natrium som levereras med mat, fetma, stress) Ă€r förmodligen viktiga endast hos personer med Ă€rftlig predisposition.

trusted-source[24], [25]

SekundÀr arteriell hypertension

Orsakerna till hypertoni inkluderar parenkymal njursjukdomar (t ex glomerulonefrit eller kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, bindvĂ€vssjukdom, obstruktiv uropati), reno sjukdom, feokromocytom, Cushings syndrom, primĂ€r aldosteronism, hypertyreoidism, myxedema och koarktation av aorta. Överdriven alkoholanvĂ€ndning och anvĂ€ndning av orala preventivmedel Ă€r vanliga orsaker till hĂ€rdbar hypertoni. AnvĂ€ndning av sympatomimetika, glukokortikoider, kokain eller lakrits bidrar ofta till en ökning av blodtrycket.

Förbindelsen mellan njurarna och arteriell hypertension har lockat uppmÀrksamheten hos forskare i mer Àn 150 Är. Den första bland forskarna som gjorde ett viktigt bidrag till detta problem Àr namnen R. Bright (1831) och F. Volhard (1914), som pÄpekade rollen av primÀrskador i njurkÀrlen vid utvecklingen av hypertoni och presenterade en lÀnk mellan njurarna och en ökning av blodtrycket i i form av en ond cirkel dÀr njurarna var bÄde orsaken till högt blodtryck och mÄlorganet. I mitten av 20-talet bekrÀftades och utvecklades njurarnas primÀra roll vid utvecklingen av arteriell hypertoni i studier av ryska (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) och utlÀndska forskare (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). UpptÀckten av renin, som produceras av njuren under ischemi och njurprostaglandinerna: vasodilatatorer och natriuretika - bildade grunden för kunskapsutveckling om det renala endokrina systemet, som kan reglera blodtrycket. Natriumretention av njurarna, vilket ledde till en ökning av blodvolymen i blodet, bestÀmde mekanismen för att öka blodtrycket vid akut nefrit och kroniskt njursvikt.

Ett utmÀrkt bidrag till studien av arteriell hypertoni gjordes av A.S. Guyton et al. (1970-1980). I en serie experiment visade författarna rollen av primÀr njurretentention i grunden av essentiell arteriell hypertension och postulerade att orsaken till nÄgon arteriell hypertoni Àr njurarnas oförmÄga att tillhandahÄlla natriumhemostas vid normalt blodtryck, inklusive vid eliminering av NaCl. UnderhÄllet av natriumhomeostas uppnÄs genom att "byta" njuren till operationssÀttet under förhÄllanden med högre blodtrycksvÀrden, vars nivÄ fixeras sedan.

Vidare i försöket och i kliniken erhölls direkta bevis pÄ njurernas roll vid utvecklingen av arteriell hypertension. De var baserade pÄ erfarenheten av njurtransplantation. BÄde i experimentet och i kliniken orsakade transplantation av en njure frÄn en donator med arteriell hypertension sin utveckling i mottagaren och omvÀnt under transplantation av "normotensive" njurar blev tidigare högt arteriellt tryck normalt.

En viktig milstolpe i studien av njurarnas och hypertensionens problem var arbetet av V. Brenner et al., Som framkom i mitten av 1980-talet. Förvaring av den primÀra retentionen av natrium genom njurarna som huvudmekanism för arteriell hypertoni-patogenes, tillskrivna författarna orsaken till denna störning till en minskning av antalet renalglomeruli och en motsvarande minskning av njurkapillÀrernas filtreringsyta. Detta leder till en minskning av njurutskiljningen av natrium (renal hypotrofi vid födseln, primÀr njursjukdom, tillstÄndet efter nephrectomy, inklusive njurdonorer). Samtidigt utvecklade författarna mekanismen för den skadliga effekten av arteriell hypertoni pÄ njurarna som mÄlorgan. Hypertoni pÄverkar njurarna (primÀr contracted njure som ett resultat av hypertension eller hypertoni accelererar hastigheten av njursvikt) pÄ grund av störningar i njur hemodynamik - tryckökning inne i njur kapillÀrer (intraglomerular hypertoni) hyperfiltrering och utveckling. För nÀrvarande anses de senare tvÄ faktorerna som ledande i icke-immune hemodynamisk progression av njursvikt.

SÄledes bekrÀftades att njurarna kan vara bÄde orsaken till högt blodtryck och mÄlorganet.

Den huvudsakliga gruppen av sjukdomar som leder till utveckling av njursvÄrthypertension Àr njursparenkymala sjukdomar. Separat sÀrskilja renovascular arteriell hypertension som resulterar frÄn njurartÀrstenos.

Parenkymala njursjukdomar innefattar akut och kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom, diabetisk nefropati, hydronekros, medfödd njurhypoplasi, njurskador, njursekretoriska tumörer, renopodomi.

Frekvensen för detektering av arteriell hypertoni vid renal parenkymsjukdomar beror pÄ den nosologiska formen av njurpatologin och tillstÄndet för njurfunktionen. I nÀstan 100% av fallen följer hypertensionssyndrom renin-utsöndrande njurtumör (renin) och lesioner av huvudnÀringskÀrlen (renovascular hypertension).

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Patogenes

Patofysiologi av arteriell hypertension

Eftersom arterietrycket beror pÄ hjÀrtutmatning (SV) och total perifer vaskulÀr resistans (OPS), mÄste de patogenetiska mekanismerna innefatta en ökning av EF, en ökning av OSS eller bÄda dessa förÀndringar.

I de flesta patienter Àr CB normalt eller nÄgot ökat, och OPSS ökar. SÄdana förÀndringar Àr karakteristiska för primÀr arteriell hypertension och hypertoni orsakad av feokromocytom, primÀr aldosteronism, renovaskulÀr patologi och renal parenkymala sjukdomar.

Hos andra patienter Àr SV ökat (möjligen pÄ grund av förtrÀngningen av de stora venerna) och OPSS förblir relativt normalt för motsvarande SV; NÀr sjukdomen fortskrider, ökar OPSS, och SV ÄtergÄr till normalt, förmodligen pÄ grund av sjÀlvreglering. I vissa sjukdomar som ökar SV (tyrotoxikos, arteriovenösa skakningar, aortisk regurgitation), speciellt nÀr strokevolymen ökar, bildas isolerad systolisk arteriell hypertension. Hos vissa Àldre patienter finns isolerad systolisk hypertoni med normal eller minskad kÀnslig förekomst, troligen pÄ grund av minskad elasticitet hos aorta och huvudgrenar. Patienter med persistent högt diastoliskt tryck har alltid en minskad CB.

Med en ökning i blodtrycket finns det en tendens till en minskning av plasmavolymen; ibland förblir plasmavolymen densamma eller ökar. Plasmvolymen i arteriell hypertension ökar pÄ grund av primÀr hyper aldosteronism eller njursparenkymala sjukdomar och kan minska avsevÀrt med arteriell hypertension associerad med feokromocytom. Med en ökning av det diastoliska blodtrycket och utvecklingen av skleros av arterioler, sker en gradvis minskning av njurblodflödet. Fram till de sena stadierna av sjukdomsutvecklingen förblir OPSS normalt, vilket resulterar i att filtreringsfraktionen ökar. KoronÀr, cerebralt och muskulÀrt blodflöde upprÀtthÄlls tills den svÄra aterosklerotiska lesionen i kÀrlbÀdden sammanfogas.

trusted-source[33], [34]

NatriumtransportförÀndring

I vissa utföringsformer av arteriell hypertoni försÀmras natriumtransport genom cellvÀggen pÄ grund av anomali eller inhibering av Na, K-ATPas eller pÄ grund av vÀggens ökade permeabilitet till Na. Resultatet Àr ett ökat innehÄll av intracellulÀrt natrium, vilket gör cellen mer kÀnslig för sympatisk stimulering. Cajoner följer Na-joner, dÀrför kan ackumuleringen av intracellulÀrt kalcium ocksÄ vara ansvarig för ökad kÀnslighet. Eftersom Na kan K-ATPase returnera norepinefrin tillbaka till sympatiska neuroner (sÄlunda inaktivera denna neurotransmittor) kan inhiberingen av denna mekanism ocksÄ förbÀttra effekterna av norepinefrin, vilket bidrar till en ökning av blodtrycket. Defekter vid transport av natriumjoner kan förekomma hos friska barn om deras förÀldrar lider av arteriell hypertension.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Sympatiskt nervsystem

Symptomatisk stimulering leder till en ökning av blodtrycket, vanligtvis i större utstrÀckning hos patienter med grÀnsvÀrde blodtryck (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Eller med arteriell hypertoni (systoliskt blodtryck 140 mm Hg., Diastolisk 90 mm Hg eller bÄda förÀndras) Àn hos patienter med normalt blodtryck. Denna hyperreaktivitet förekommer i sympatiska nerver eller i myokardiet och muskulÀrmanteln av blodkÀrl - Àr okÀnd. Hög vilopulsfrekvens, som kan vara resultatet av ökad sympatisk aktivitet, Àr en vÀlkÀnd förutsÀgelse för arteriell hypertension. Hos vissa patienter med arteriell hypertension Àr innehÄllet av katekolaminer som cirkulerar i plasma ensam ovanför normala.

trusted-source[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Detta system Àr inblandat i reglering av blodvolymen och följaktligen blodtrycket. Renin, ett enzym syntetiserat i den juxtaglomerulÀra apparaten, katalyserar omvandlingen av angiotensinogen till angiotensin I. Detta inaktiv substans omvandlas med hjÀlp av ACE, huvudsakligen i lungorna, men ocksÄ i njure och hjÀrna, till angiotensin II - en kraftfull vaso-konstriktor, som ocksÄ stimulerar autonoma centra hjÀrnan, ökar sympatisk aktivitet och stimulerar frisÀttningen av aldosteron och ADH. BÄda dessa Àmnen bidrar till retention av natrium och vatten, vilket ökar blodtrycket. Aldosteron bidrar ocksÄ till avlÀgsnandet av K +; lÄgt kaliuminnehÄll i blodplasma (<3,5 mmol / l) ökar vasokonstriktion pÄ grund av nedlÀggning av kaliumkanaler. Angiotensin III, som cirkulerar i blodet, stimulerar syntesen av aldosteron lika intensivt som angiotensin II, men har en mycket lÀgre tryckaktivitet. Eftersom de ocksÄ omvandlar angiotensin I till angiotensin II, blockerar inte ACE-hÀmmande lÀkemedel helt bildandet av angiotensin II.

Reninsekretion styrs av minst fyra icke-specifika mekanismer:

  • renala vaskulĂ€ra receptorer som svarar pĂ„ förĂ€ndringar i tryck i den drabbade arteriolevĂ€ggen;
  • tĂ€ta macula- receptorer {macula densa) som svarar pĂ„ förĂ€ndringar i koncentrationen av NaCl i distala tubulen;
  • cirkulerande angiotensin, reninsekretion;
  • det sympatiska nervsystemet, som njurarna, stimulerar reninsekretion indirekt genom b-adrenoreceptorer.

Generellt Àr det visat att angiotensin Àr ansvarig för utvecklingen av renovaskulÀr hypertoni, Ätminstone i de tidiga stadierna, men renin-angiotensin-aldosteronsystemets roll vid utvecklingen av primÀr hypertoni har inte faststÀllts. Det Àr kÀnt att hos afroamerikaner och Àldre patienter med arteriell hypertoni tenderar reninhalten att minska. De Àldre har ocksÄ en tendens att minska mÀngden angiotensin II.

Arteriell hypertoni förknippad med skador pÄ renal parenchyma (renal hypertoni) Àr resultatet av en kombination av reninberoende och volymberoende mekanismer. I de flesta fall finns det ingen ökning av reninaktiviteten i perifert blod. Hypertoni Àr ofta mÄttlig och kÀnslig för balansen mellan natrium och vatten.

trusted-source[63], [64], [65], [66], [67]

Insufficiens av vazodilatatorn

Insufficiens av vasodilatatorer (till exempel bradykinin, kvÀveoxid), liksom ett överskott av vasokonstrictorer (sÄsom angiotensin, noradrenalin) kan leda till utveckling av arteriell hypertension. Om njurarna inte utsöndrar vasodilatatorer i den erforderliga mÀngden (pÄ grund av skador pÄ njursparenkymen eller bilateral nefrektomi) kan blodtrycket öka. Vasodilatorer och vasokonstrictorer (huvudsakligen endotel) syntetiseras ocksÄ i endotelceller, dÀrför Àr endoteldysfunktion en kraftfull faktor vid artÀr hypertension.

trusted-source[68], [69], [70], [71]

Patologiska förÀndringar och komplikationer

Det finns inga patologiska förÀndringar i de tidiga stadierna av hypertoni. Allvarlig eller lÄngvarig arteriell hypertoni pÄverkar mÄlorganen (frÀmst hjÀrt-kÀrlsystemet, hjÀrnan och njurarna), vilket ökar risken för kranskÀrlssjukdom (PVA), MI, stroke (frÀmst hemorragisk) och njursvikt. Mekanismen innefattar utvecklingen av generaliserad ateroskleros och ökad atherogenes. Ateroskleros leder till hypertrofi, hyperplasi i mittkoroidet och dess hyalinisering. För det mesta utvecklas dessa förÀndringar i smÄ arterioler, vilket Àr mÀrkbart i njurarna och ögonlocket. I njuren leder förÀndringarna till en minskning av lumen hos arteriolerna, vilket ökar OPSS. SÄledes leder hypertension till en ytterligare ökning av blodtrycket. Eftersom arterioler Àr inskrÀnkt leder en viss smalning mot bakgrunden av ett redan hypertrofierat muskelskikt till en minskning av lumen i mycket större grad Àn i oförÀndrade artÀrer. Denna mekanism förklarar varför det lÀngre Àr arteriell hypertension, desto mindre Àr sannolikt att specifik behandling (till exempel operation pÄ njurartÀrerna) i sekundÀr hypertension leder till normalisering av blodtrycket.

PÄ grund av ökad efterbelastning sker vÀnster ventrikelhypertrofi, vilket resulterar i diastolisk dysfunktion. Som ett resultat expanderar ventrikeln, vilket leder till dilaterad kardiomyopati och hjÀrtsvikt (HF) pÄ grund av systolisk dysfunktion. Spridningen av thorax aorta Àr en typisk komplikation av hypertoni. NÀstan alla patienter med abdominala aorta-aneurysmer uppvisar arteriell hypertension.

trusted-source[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Symtom hypertoni

Symtom pÄ arteriell hypertension

Det finns inga symptom pĂ„ arteriell hypertension tills komplikationer utvecklas i mĂ„lorganen. Överdriven svettning, ansiktsspolning, huvudvĂ€rk, illamĂ„ende, nĂ€sblod och irritation Ă€r inte tecken pĂ„ okomplicerad hypertoni. Allvarlig arteriell hypertension kan uppstĂ„ med allvarliga hjĂ€rt-, neurologiska, njursymtom eller retina i nĂ€thinnan (till exempel kliniskt manifesterad ateroskleros av kranskĂ€rlskĂ€rlen, hjĂ€rtsvikt, hypertensiv encefalopati, njursvikt).

Tidiga symptom pÄ högt blodtryck - IV hjÀrtton. FörÀndringar i nÀthinnan kan innefatta inskrÀnkning av arteriolerna, blödningar, exsudation och, i nÀrvaro av encefalopati, svullnad av optiken hos spenen. FörÀndringar Àr uppdelade i fyra grupper enligt ökad sannolikhet för en dÄlig prognos (det finns Kiss, Wegener och Barker klassificeringar):

  • Steg I - FörtrĂ€ngning av arterioler
  • Steg II - förtrĂ€ngning och skleros av arterioler
  • Steg III - Blödningar och utsöndring förutom förĂ€ndringar i blodkĂ€rl;
  • Steg IV - svullnad i nippeln i den optiska nerven.

trusted-source[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnostik hypertoni

Diagnos av arteriell hypertension

Diagnos av arteriell hypertoni Àr baserad pÄ resultatet av förÀndringar i blodtrycket. Anamnes, fysisk undersökning och andra metoder för forskning bidrar till att identifiera orsaken och klargöra skadan pÄ mÄlorganen.

Blodtrycket ska mÀtas tvÄ gÄnger (för första gÄngen i patientens lÀge som ligger eller sitter igen - efter att patienten stÄr minst 2 minuter) pÄ 3 olika dagar. Resultaten av dessa mÀtningar anvÀnds för diagnos. BP anses vara normalt, prehypertension (grÀnshypertension), stadium I och stadium II hypertoni. Normalt blodtryck Àr mycket lÀgre hos barn.

Idealiskt bör BP mÀtas efter en patients mer Àn 5 minuters vila vid olika tidpunkter pÄ dagen. Tonometer manschett lÀgger pÄ axeln. Den rÀtta manschetten tÀcker tvÄ tredjedelar av biceps muskeln i axeln. TÀcker mer Àn 80% (men inte mindre Àn 40%) av armen. SÄlunda behöver överviktiga patienter en stor manschett. En specialist som mÀter blodtryck, injicerar luft över systoliskt tryck och sedan sakta slÀpper det, vilket ger auskultation av brachialartÀren. Trycket pÄ vilket det första hjÀrtljudet hörs under manschettans fall Àr systoliskt blodtryck. Försvinnandet av ljudet indikerar diastoliskt blodtryck. Samma princip anvÀnds för att mÀta blodtrycket pÄ handleden (radialartÀren) och lÄret (poplitealartÀren). Den mest exakta mÀtningen av blodtryck Àr kvicksilvertonometrar. Mekaniska tonometrar mÄste kalibreras regelbundet; Automatiska blodtrycksmÀtare har ofta ett stort fel.

Blodtrycket mÀts pÄ bÄda hÀnderna. Om trycket Ä ena sidan Àr signifikant högre Àn pÄ andra sidan beaktas högre antal. Blodtrycket mÀts ocksÄ pÄ benen (med en större manschett) för att detektera aorta koarctation, speciellt hos patienter med nedsatt eller dÄligt underhÄllen femoralpuls; med koarctation Àr blodtrycket i benen vÀsentligt lÀgre. Om blodtryckstalet ligger inom grÀnsomrÄdet hypertoni eller varierar signifikant, Àr det lÀmpligt att utföra fler blodtrycksmÀtningar. Siffror av tryck kan endast höjas frÄn gÄng till gÄng till det ögonblick dÄ arteriell hypertension blir stabil; Detta fenomen kallas ofta "white coat hypertension", dÀr blodtrycket stiger nÀr det uppmÀtts av en lÀkare i en medicinsk institution och Àr normalt nÀr de mÀts hemma och övervakar blodtrycket dagligen. Samtidigt Àr uttalade kraftiga blodtryckstryck mot bakgrund av normala normtal inte vanliga och kan indikera feokromocytom eller okÀnd anvÀndning av narkotiska Àmnen.

trusted-source[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Historia

Vid insamling av anamnese specificeras varaktigheten av arteriell hypertoni och de högsta blodtryckssiffrorna, som tidigare registrerats. NÄgon indikation pÄ förekomst eller manifestation av PVA, HF eller andra comorbiditeter (till exempel stroke, njursvikt, perifer arteriell sjukdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, gikt) och en familjehistoria av dessa sjukdomar. Livets historia inkluderar nivÄn av fysisk aktivitet, rökning, alkohol och stimulanser (ordinerad av en lÀkare och taget sjÀlvstÀndigt). NÀring specificerar nÀr det gÀller mÀngden salt som förbrukas och stimulerande medel (till exempel te, kaffe).

trusted-source[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objektgranskning

En objektiv undersökning innefattar mÀtning av höjd, kroppsvikt och midjemÄtt; undersökning av fundus för att detektera retinopati auscultation av ljud i nacken och över buken aorta, samt en fullstÀndig kardiologisk, neurologisk undersökning och studie av andningssystemet. Bukpalpation utförs för att detektera en ökning i njurarna och tumörerna i bukhÄlan. BestÀm den perifera pulsen; en försvagad eller dÄligt genomförd femoralpuls kan indikera aortisk koarctation, sÀrskilt hos patienter yngre Àn 30 Är.

trusted-source[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Instrumentell diagnos av arteriell hypertension

Med mer allvarlig hypertoni och hos yngre patienter Àr instrumental diagnos sannolikt att leda till fynd. I allmÀnhet, om arteriell hypertension diagnostiseras för första gÄngen, utförs rutinprov för att identifiera mÄlorganskador och riskfaktorer för hjÀrt-kÀrlsjukdom. Studier innefattar urinanalys, förhÄllandet mellan urinalbuminfraktion och kreatinin; blodprov (mÀngd kreatinin, kalium, natrium, serumglukos, lipidprofil) och EKG. Koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon undersöks ofta. I normala fall behövs inte poliklinisk övervakning av blodtryck, radioisotop renografi, röntgenröntgen, screening för feokromocytom och ömsesidigt renin-Na. Studien av plasmakoncentrationen av renin Àr inte viktig för diagnos eller val av lÀkemedel.

Beroende pĂ„ resultaten frĂ„n den inledande undersökningen och undersökningen Ă€r det möjligt att anvĂ€nda flera olika forskningsmetoder. Om mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, cylindruri eller mikrohematuri detekteras i urinanalysen och om serumkreatininhalten Ă€r förhöjd (123,6 ÎŒmol / l hos mĂ€n, 106,0 ÎŒmol / l hos kvinnor), anvĂ€nds ultraljud av njurarna för att bestĂ€mma deras storlek, vilket kan göra en stor skillnad. Hos patienter med hypokalemi, som inte Ă€r kopplade till utnĂ€mning av diuretika, ska misstĂ€nkas primĂ€r hyperaldosteronism eller överdriven konsumtion av salt.

PÄ elektrokardiogrammet Àr ett av de tidigaste symtomen pÄ "hjÀrthypertension" en utbredd spetsig P-vÄg som reflekterar atriell hypertrofi (men detta Àr ett icke-specifikt tecken). Hypertrofi i vÀnster ventrikel, Ätföljd av utseendet av en uttalad apikal impuls och en förÀndring i QRS- spÀnningen med eller utan tecken pÄ ischemi, kan förekomma senare. I hÀndelse av att nÄgon av dessa symptom upptÀcks, utförs en ekkokardiografisk undersökning ofta. Patienter med förÀndrad lipidprofil eller tecken pÄ PVA föreskrivs studier för att identifiera andra kardiovaskulÀra riskfaktorer (till exempel bestÀmma innehÄllet i C-reaktivt protein).

Om en aortisk koarctation misstÀnks utförs röntgenstrÄlar, ekkokardiografi, CT eller MR, vilket möjliggör bekrÀftelse av diagnosen.

Patienter med labilt blodtryck, som kÀnnetecknas av signifikanta ökningar, med kliniska symtom i form av huvudvÀrk, hjÀrtklappning, takykardi, ökad andning, tremor och pallor, bör undersökas för eventuell förekomst av feokromocytom (till exempel en studie av fri plasma-metanfrin).

Patienter med symptom som tyder pÄ Cushings syndrom, bindvÀvssjukdomar, eclampsia, akut porfyri, hypertyreoidism, myxedem, akromegali eller CNS-störningar bör undersökas (se andra avsnitt i handboken).

trusted-source[112], [113], [114]

Vad behöver man undersöka?

Vilka tester behövs?

Vem ska du kontakta?

Behandling hypertoni

Behandling av högt blodtryck

PrimÀr arteriell hypertoni har ingen orsak, men i vissa varianter av sekundÀr arteriell hypertension kan orsaken pÄverkas. I alla fall kan blodtryckskontrollen betydligt minska antalet komplikationer. Trots behandlingen av högt blodtryck reduceras blodtrycket till mÄltalet hos endast en tredjedel av patienter med arteriell hypertension i USA.

Se Àven:

LivsstilsförĂ€ndringar För alla patienter Ă€r mĂ„lvĂ€rden dĂ€r blodtrycket ska minskas <140/90 mm Hg. V.; För patienter med diabetes mellitus eller njursjukdom Ă€r mĂ„ltal <130/80 mm Hg. Art. Eller sĂ„ nĂ€ra som möjligt till denna nivĂ„. Även Ă€ldre och Ă€ldre patienter kan normalt tolerera det diastoliska trycket pĂ„ 60-65 mm Hg. Art. Utan att öka risken för och frekvensen av kardiovaskulĂ€ra hĂ€ndelser. Idealt sett bör patienter eller deras familjemedlemmar mĂ€ta blodtrycket hemma, vad de behöver lĂ€ras, men de mĂ„ste övervakas regelbundet, hur de gör det, och tonometrar bör regelbundet kalibreras.

Rekommendationerna inkluderar regelbunden motion utomhus, minst 30 minuter om dagen, 3-5 gÄnger i veckan. Viktminskning för att uppnÄ ett BMI pÄ 18,5 till 24,9; rökavbrott diet med ökat tryck, rik pÄ frukter, grönsaker, fettsnÄl mat med minskad mÀngd mÀttad och total fetthalt; natriumintag <2,4 g / dag (<6 g bordsalt) och begrÀnsande alkoholintag till 30 ml per dag för mÀn och 15 ml per dag för kvinnor. Steg I (mild hypertension), utan tecken pÄ mÄlorganskada, kan livsstilsförÀndringar vara effektiva utan recept. Patienter med okomplicerad hypertoni behöver inte begrÀnsa aktiviteten sÄ lÀnge som BP Àr under kontroll. FörÀndringar i kostmönster kan ocksÄ bidra till att styra diabetes, fetma och dyslipidemi. Patienter med prehypertension bör vara övertygade om behovet av att följa dessa rekommendationer.

Prognos

Prognos för högt blodtryck

Ju högre blodtrycket och de mer uttalade förÀndringarna i retinala kÀrl eller andra manifestationer av mÄlorganskador, desto sÀmre Àr prognosen. Systoliskt blodtryck Àr den bÀsta förutsÀgelsen för dödliga och icke-dödliga komplikationer Àn diastoliska. Utan behandling av arteriell hypertoni Àr överlevnaden hos patienter med retinoskleros, molnliknande exsudater, nedsÀttning av arterioler och blödningar (III-retinopati-lÀget) mindre Àn 10%, och hos patienter med samma förÀndringar och ödem i optisk nerv (IV-retinopati) - under 5%. PVA blir den vanligaste dödsorsaken hos behandlade patienter med arteriell hypertension. Ischemisk och hemorragisk stroke Àr frekventa komplikationer av arteriell hypertension hos patienter som inte har valt vÀl behandling. I allmÀnhet hindrar effektiv kontroll av blodtrycket utvecklingen av de flesta komplikationer och ökar livslÀngden.

trusted-source[115], [116], [117], [118], [119]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.