Arteriovenös missbildning

Arteriovenös missbildning är en medfödd defekt i vaskulär utveckling, vilket kännetecknas av närvaron av ett abnormt nätverk av arteriovenösa anastomoser. Den vanligaste arteriovenösa missbildningen ligger i regionen av den bakre kranialfossan och har en ganska typisk struktur - en eller två verkliga artärer, en AVM-spole och en avtappningsvena.

[1], [2], [3]

Patogenes

Den farligaste är missbildningar spaltväggarna, vilket åtföljs av spontan intracerebral blödning. Detta beror på det faktum att blodet i blodet cirkulerar under tryck nära blodet i blodet. Och naturligtvis, att de höga tryck resulterar i förändrad vaskulär degenerativ sträckbarhet, öka deras volym och väggförtunning. I slutändan finns det en lucka på den mest tunna platsen. Enligt statiska data förekommer detta hos 42-60% av patienterna med AVM. Dödligheten vid AVM: ns första raster når 12-15%. I andra fall kan blödningar upprepas, utan någon periodicitet. Vi observerade en patient som i elva år hade elva spontana intrakraniella blödningar. Sådan relativt "godartad" för AVM bristning jämfört med ett gap av arteriella aneurysm förklaras av egenheter hemodynamiska störningar som inträffar efter pausen. Det är känt att bristning av en arteriell aneurysm leder ofta till subaraknoidalblödning (SAH) och utveckling kärlsammandragning, som i den första minuten är skyddande i naturen, vilket underlättar snabb gripandet av blödning, men i det följande är den primära fara för patientens liv.

Det är angiospasm, vilket leder till hjärn iskemi och dess ödem, och bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd och prognos. I motsats härtill förbättrar angiospasmen hos de ledande AVM-arterierna blodtillförseln till hjärnan på grund av en minskning av arteriovenös urladdning. När AVM sprids, bildas ofta intrakraniella och subdurala hematomer. Blodets genombrott i de subaraknoida cisternerna är sekundärt. Blödning från AVM: s brutna vägg stannar snabbare, eftersom blodtrycket i det är lägre än i huvudartärerna och väggen är mer formbar för kompression genom blödningen. Naturligtvis slutar detta inte alltid säkert för patienten. De farligaste är AVM-bristningar nära hjärnans ventrikel, i de kortikala ganglierna och i hjärnstammen. Angiospasm hos de ledande artärerna i denna situation hjälper till att stoppa blödningen.

Den avgörande faktorn i patogenesen av AVM-brist är volymen av blodflöde och lokalisering av hematom. De hemisfäriska intracerebrala hematomerna, även upp till 60 cm ³  , är relativt fördelaktiga. De kan orsaka bristfälliga neurologiska störningar, men leder sällan till grova vitala störningar. Att bryta hematomet i hjärnans ventrikel försämrar prognosen väsentligt. Å ena sidan, blod, provocera kammar ependymom, förstärker likvoroproduktsiyu, å andra sidan, genom att agera på botten av kammaren leder till grova störningar i vitala funktioner centra i hypotalamus. Spridningen av blod genom hela ventrikulärsystemet leder till tamponaden sist, som i sig inte är förenlig med livet.

Blodet trängt in i subaraknoidcisternerna bryter också vätskecirkulationen, vilket gör det svårare för cerebrospinalvätskan att blockeras av pachyongranuleringarna. Som följd därav minskar resorptionen av CSF och akut cerebrospinalvätskehypertension kan utvecklas, följt av intern och extern hydrocefalus. Som ett resultat av sönderdelningen av de bildade elementen i det utgående blodet bildas ett stort antal toxiska ämnen, varav de flesta har en vasoaktiv effekt. Detta å ena sidan leder till vasokonstriktion av små pialartärer, å andra sidan - ökar permeabiliteten hos kapillärer. Blodförfallsprodukter påverkar också nervceller, förändrar biokemiska processer i dem och stör cellmembranens permeabilitet. Först och främst förändras kaliumnatriumpumpens funktion och kalium börjar lämna cellen och på sin plats rusar natriumkationen, som är fyra gånger mer hydrofil än kalium.

Detta leder först till intracellulärt ödem i zonen runt blödningen och sedan till svullnaden av cellerna. Utvecklingen av ödem främjas också av hypoxi, vilket oundvikligen förenas på grund av kompression av hjärnkärlen med hematom och ökat vätsketryck, som redan nämnts. Överträdelse av funktionerna i hjärnans diencefala delar och framför allt reglering av vattenelektrolytbalansen leder till en försening i kroppens vätska, kaliumförlust, vilket också ökar hjärnans edematösa respons. Patogenesen av AVM-bristning är inte begränsad till cerebrala störningar. Lika farliga är extracerebrala komplikationer. Först och främst är det ett cerebro-hjärt-syndrom som kan simulera akut koronarinsufficiens på ett elektrokardiogram. 

Ganska snabbt hos patienter med hjärnblödning utveckla lunginflammation och andningssvikt. Dessutom spelar bakteriefloran en sekundär roll. En central primär effekt på lungorna, är att sprida bronkospasm, slembildning och öka slem ischemi på grund av utbredd lungparenkym spasm av små lungartärerna, som snabbt leder till dystrofa störningar, alveolära epitelceller fjällning, minskad gasutbyte funktion i lungorna.

Om detta åtföljs av förtryck av hostreflexen, bulbar typ av andningssvikt, så finns det ett allvarligt hot mot patientens livstid. I de flesta fall lånar den efterföljande purulenta trachyronchitisen sig mycket mot antibakteriell terapi och försvårar andningsfel, vilket omedelbart påverkar intensifieringen av hjärnhypoxi. Således kan brott mot yttre andning, även med en relativ kompensation för hjärnskador, leda till döden. Ofta, patienter efter koma återfår medvetenhet, men dö sedan från ökat andningsfel och hypoxiskt hjärnödem.

Dystrofa förändringar utvecklas snabbt inte bara i lungorna utan även i levern, mag-tarmkanalen, binjuran och njurarna. Ett hot mot patientens liv är en urininfektion och trycksår som utvecklas snabbt i avsaknad av god vård för patienten. Men dessa komplikationer kan undvikas om läkare kommer ihåg om dem och känner till metoderna för att bekämpa dem.

Sammanfattar övervägande patogenes AVM ruptur, måste det understrykas att dödligheten i dessa intrakraniell blödning lägre än vid break arteriell aneurysm PND och hemorragisk stroke, om än talen når 12-15%. För AVM kännetecknas av upprepade, ibland flera blödningar med olika frekvens, vilket inte kan förutses. I den ofördelaktiga delen av den posthemorragiska perioden kan de listade patogenetiska mekanismerna leda till ett dödligt utfall.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symtom arteriovenös missbildning

Hemorragisk typ av sjukdomsförloppet (50-70% av fallen). För denna typ kännetecknas av närvaron i en patient av högt blodtryck, den lilla storleken hos noden missbildning, dess dränering in i de djupa venerna, ganska ofta finns det arteriovenös missbildning av den bakre cranial fossa.

Hemorragisk typ i 50% av fallen är det första symptomet på manifestation av arteriovenös missbildning, orsakar ett detaljerat resultat och 10-15% och invalidisering av 20-30% av patienterna (N. Martin et al.). Den årliga risken för blödning hos patienter med arteriovenös missbildning är 1,5-3%. Risken för återblödning under det första året når 8% och ökar med åldern. Blödning från arteriovenös missbildning är ansvarig för 5-12% av all maternal mortalitet och 23% av alla intrakraniella blödningar hos gravida kvinnor. Bilden av subaraknoid blödning observeras hos 52% av patienterna. I 17% av patienter som har komplicerade former av hemorragi: bildandet av intracerebral (38%), subdural (2%) blandades I (13%) hematom, hemotamponade ventriklama utvecklas hos 47%.

Torpidflödestyp är karakteristisk för patienter med arteriovenös missbildning av stor storlek, lokalisering i cortex. Blodtillförsel av arteriovenös missbildning utförs av grenar av den centrala cerebrala artären.

För torpidströmstypen är konvulsivt syndrom vanligast (hos 26-27% av patienter med arteriovenös missbildning), klynghuvudvärk, progressivt neurologiskt underskott, som i hjärntumörer.

Varianter av klinisk manifestation av arteriovenösa missbildningar

Som redan indikerat är den vanligaste första kliniska manifestationen av AVM spontan intrakraniell blödning (40-60% av patienterna). Det uppstår oftare utan några föregångare, i allmänhetens hälsa. Provocera stunder kan vara fysisk aktivitet, stress, psykisk stress, intag av höga doser av alkohol och andra. Vid tidpunkten för bristning av AVM patienter upplever en plötslig kraftig huvudvärk, beroende på vilken typ av påverkan eller brista. Smärtan byggs snabbt upp och orsakar yrsel, illamående och kräkningar.

Om några minuter kan medvetenhet uppstå. I sällsynta fall kan huvudvärk vara icke-intensiv, patientens medvetenhet förlorar inte, men de känner hur lemmar försvagas och växer domningar (vanligtvis kontralaterala mot blödningsfokus), tal är bruten. I 15% av fallen uppträder blödning som en utvecklad epiprip, varefter patienter kan förbli i koma.

För att bestämma svårighetsgraden av blödning från AVM kan den ovan angivna Hunt-Hess-skalan tas som grund för vissa ändringar. Med tanke på det faktum att blödningar från AVM kan ha mycket olika symptom kan fokala neurologiska symptom råda över cerebral parese. Därför kan patienter som befinner sig på medvetenhetsnivå i I- eller II-stadierna av skalan ha bristfälliga neurologiska störningar (hemiparesis, hemi-hypestesi, afasi, hemiopsi). I motsats till aneurysmala blödningar är det inte omfattningen och förekomsten av angiospasm som bestäms av omfattningen och placeringen av det intracerebrala hematomet när AVM är sönderbrutet.

Meningeal syndrom utvecklas om några timmar och dess svårighetsgrad kan vara annorlunda. Arteriellt tryck ökar, men inte så dramatiskt, och inte så länge som vid ruptur av arteriella aneurysmer. Vanligtvis ökar denna ökning inte över 30-40 mm Hg. Art. På den andra tredjedagen finns en hypertermi av den centrala genesen. Patienternas tillstånd försämras regelbundet med ökningen av hjärnödem och intensifieringen av blodets sönderdelning. Det här går upp till 4-5 dagar. Med en positiv kurs efter stabilisering på 6: e-8: e dagen, börjar patientens tillstånd att förbättras. Dynamiken hos fokal symptom beror på hematomens placering och storlek.

När blödning i funktionellt viktiga delar av hjärnan eller förstöring av motorledare uppträder symtomen på prolaps omedelbart och bibehålls under lång tid utan någon dynamik. Om symtomen på prolaps inte uppträder omedelbart, men ökar parallellt med hjärnans ödem, kan du förvänta sig ett underskott återhämtat på 2-3 veckor, när ödemet fullständigt försämras.

Mycket varierande och beror på många faktorer Den kliniska bilden AVM bristning, de viktigaste är: mängden och placeringen av blödning, hjärnödem reaktion svårighetsgrad, graden av inblandning i stamstrukturer.

Arteriovenösa missbildningar kan manifesteras av epileptiforma anfall (30-40%). Orsaken till deras utveckling kan vara hemocirkulatoriska störningar i närliggande områden i hjärnan på grund av fenomenet att stjäla. Dessutom kan missbildningen i sig irritera sig på hjärnbarken och generera epi-urladdningar. Och som vi redan har pratat om enskilda typer av AVM kring vilka glios av hjärnvävnad utvecklas, vilket också ofta manifesteras av epi-anfall.

För en episodrom, på grund av närvaron av AVM, är orsakssambandet hos framväxten i vuxenlivet, ofta i total frånvaro av en provokerande faktor, karakteristisk. Beslag kan generaliseras eller brännas. Förekomsten av en tydlig fokal komponent i epipripen om det inte finns några cerebrala symtom bör leda till tanken på en möjlig AVM. Även generaliserade anfall, om de börjar med anfall huvudsakligen i samma lemmar med våldsam svängning av huvud och ögon i en eller annan riktning, är ofta en manifestation av AVM. Mindre ofta hos patienter finns små anfall som frånvaro eller skymningsmedvetande. Frekvens och periodicitet hos epipripletter kan vara olika: från singel till repetitiv.

[15], [16], [17], [18], [19]

Formulär

VV Lebedev och medarbetare. Identifierade tre varianter av cerebro-hjärt-syndrom enligt EKG-data:

• Jag skriver - ett brott mot funktionerna för automatism och excitabilitet (sinus tachy- eller bradykardi, arytmi, förmaksflimmer);
• Typ II - förändringar i repolarisationsprocesser, övergående förändringar i slutfasen av det ventrikulära komplexet efter typ av ischemi, skada på myokardiet med en förändring i T-vågan och ST-segmentets position;
• III-typ - ett brott mot ledningsförmågan (blockad, tecken på ökad stress i rätt hjärta). Dessa EKG-förändringar kan kombineras och deras svårighetsgrad korrelerar med svårighetsgraden av patientens allmänna tillstånd.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostik arteriovenös missbildning

Närvaron i patienten av minst en av de kliniska tecknen på AVM, som nämndes i symtomen, är en allvarlig orsak till en detaljerad undersökning, som utförs enligt ett visst system. Du bör börja med en noggrann historia. I detta fall klargörs sjukdomar hos föräldrar och nära släktingar, eftersom arvelig disposition till AVM inte utesluts. Anamnes av patientens liv uppenbaras från födelsetidpunkten: hur födseln passerade, vad han led i barndomen, sjukdomar och skador när de första tecknen på sjukdomen uppträdde etc. När en neurologisk undersökning, om inte en patient har en pseudotumorös och icke-förolämpningsliknande variant av den kliniska kursen av AVM, kan det inte finnas en grov brännpunktssymtomatologi.

Men även en liten anisoreflexi, reflexer av oral automation, kan en kränkning av kranialnervärdena indikera en organisk lesion i hjärnan. Om patienten känner ett pulserande ljud i huvudet, är det nödvändigt att utföra auskultation över paranasala bihålor och i de tidiga områdena. Sådant ljud kan dock sällan vara objektiverat. Det förekommer endast med extranitranial och gigantisk AVM. En speciell studie av patienten börjar med icke-invasiva metoder.

Detta är först och främst en elektrofysiologisk undersökning. Rheoencephalography (REG) ofta inte ger vägledning om AVM, men asymmetrin i blodtillförseln till olika arteriella sängar, kan asymmetrin i kärltonus indirekt bekräftar den preliminära diagnosen. Mer informativ är elektroencefalografi (EEG), den kan upptäcka irriterande förändringar i bioelektrisk aktivitet med accent i något område i hjärnan. I pseudotumoröst eller strokeliknande flöde kan ett fokus på patologisk bioaktivitet uppträda på EEG, ofta i form av inspelning av långsamma högamplitudvågor. Hos patienter med epileptisk typ är det möjligt att fokusera på epileptisk aktivitet, särskilt med funktionella belastningar (lungans hyperventilation, ljud och ljusstimuler).

Således kan elektrofysiologiska metoder för hjärnforskning, även om de inte är specifika, men med den korrekta tolkningen av resultaten bekräfta diagnosen AVM, men frånvaron av eventuella förändringar i REG och EEG utesluter inte AVM.

Under senare år har ultraljudsmetoder använts i stor utsträckning vid diagnos av cerebrovaskulära sjukdomar. Doppler ultraljud av de extrakraniella artärer kan detektera accelerationen av blodflödet i ett givet arteriellt bassängen är 1,5 gånger eller mer, såsom vid medelstora och stora AVM - hastigheten för blodflödet i artärerna som leder till signifikant högre normala värden. Men den lilla storleken på AVM inte signifikant påverka hastigheten för blodflödet i extrakraniella artärer kan därför inte detekteras extrakraniell Doppler.

Mer informativt är metoden för transcranial doppler. Det kan inte bara upptäcka en signifikant acceleration av blodflödet i artärerna som levererar blod till AVM, men också det så kallade "shuntingfenomenet".

Förekomsten av fri skakning orsakar framväxten av ett antal hemodynamiska fenomen som registreras i Doppler-studien i form av ett mönster av lättviktig perfusion eller skakning. 

Det kännetecknas av:

• signifikant ökning (huvudsakligen på grund av diastolisk), är den linjära hastigheten av blodflödet proportionellt mot nivån av arterioventös urladdning;
• en signifikant minskning av nivån av perifer resistans (på grund av organisk skada på kärlsystemet vid resistiva kärlns nivå, vilket bestämde den låga nivån av cirkulationsmotstånd i systemet);
• relativ säkerhet av kinematiska index för flödet;
• frånvaro av markerade förändringar i dopplerspektrum (spritt spektrum observeras när AVM "stora ström" orsaka rotation i turbulenta zoner bifurkationer cerebrala artärer, upp till bildning av icke-pulsade turbulenta mönster);
• en kraftig minskning av cerebrovaskulär reaktivitet på grund av frånvaron i AVM-systemet av kärl som har kontraktile egenskaper.

TCD-känsligheten vid diagnos av arteriovenösa missbildningar enligt det beskrivna kriteriet är 89,5%, med en specificitet av 93,3% och felfrihet av 90,8%.

Nästa icke-invasiva metod för undersökning är röntgen-tomografi. Det låter dig identifiera AVM från 2 cm i diameter och mer, men det är bättre att identifiera stora och jätte. Computerogram AVM är ganska typiskt, de kan inte jämföras med någon annan patologi. De ser ut som foci heterogena densitet (hyper- och gipodensivnye) oregelbundet formade, ibland sammanvävda MASKFORMIG utan fenomen perifocal ödem och ingen masseffekt, dvs utan förskjutningar och deformationer av hjärnventriklarna och subaraknoidala tankar.

Ofta i kroppen av missbildningar avslöjas skarpt hyperdense inklusioner - det här är förkalkningscentra. De har nästan bentäthet, oregelbunden form och en mängd olika storlekar. Om alla dessa tecken uppstår - det är patognomoniskt för AVM. Intravenös administrering av jodhaltigt kontrastmedel möjliggör bättre visualisering av arteriovenösa missbildningar. I detta fall blir hyperdense-fokuset ännu tätare och kan till och med avslöja utvidgade dräneringsår.

När AVM bristning och spontan intrakraniella blödningar röntgen datortomografi som en mycket informativ. Den viktigaste betydelsen ges till lokalisering av intracerebral blödning, dess form och utseende. Så om aneurysmal blödningar finns främst i närheten av basala cisterner och blodtryckssänkande - nära de basala ganglierna, kan hematom på grund av bristning av en AVM lokaliseras var som helst, som Konvex, predlezhit till hjärnbarken, och nära mittlinjen strukturer i hjärnan.

Allt beror på lokaliseringen av AVM själv. I utseende, sådana blödningar är icke-enhetlig densitet (jämfört med normala eller fickor av reducerad densitet bestämdes giperdensivnogo hemorragi), en oregelbunden form, ojämna konturer. Mot bakgrund av själva kroppen AVM blödning inte kan fastställas, men i sällsynta fall kan kropps missbildningar ser ut "fylla defekt" hematom hålighet blod. Det har länge visat sig att spontana blödningar upptar en viss volym och stratifierar hjärnan. Därför är deras gränser som regel jämn, tydliga och formerna närmar sig en ellips eller boll. När du bryter AVM blod eftersom det lossnar från kroppen medulla missbildning och därmed i mitten eller på periferin av blödning ibland spåras konturer AVM själv.

I fall där arteriovenös missbildning ligger nära hjärnans eller basalcisternernas ventrikel, kan blodet strömma direkt in i dem när det bryts. I dessa situationer fastställer computertomografi endast förekomst av subaraknoid eller intraventrikulär blödning, men det är omöjligt att skilja det från aneurysmal eller hypertensiv.

När AVM-sprickor är computertomografi (CT) inte bara diagnostisk, men också prognostisk, och därmed tillåter dig att välja adekvat terapeutisk taktik.

Bedöma kompyuterogrammu bör dessutom ta hänsyn till storleken på blödning svårighetsgrad och förekomsten av perifocal ödem, ett tillstånd av hjärnan ventriklar och graden av förskjutning, förändringar i subarachnoid cisterner. Hemisfärisk blödning orsaka vanligtvis homolateral lateral ventrikel komprimering tills fullständig nevizualizatsii och kontra ventrikeln och III är förskjutna i motsatt riktning. Graden av förskjutning beror på volymen av hematom och svårighetsgraden av hjärnödem.

Förskjutning av medianhjärnstrukturer i motsatt riktning från hematom med mer än 10 mm är indirekta bevis om hotet från livet på patienten och, om det är på grund av den stora volymen av hematom (100 cm ³ ), är det nödvändigt att lösa frågan om nöddrift. Emellertid, om volymen av hematom mindre än 60 cm ³, och förskjutningen av mittlinjestrukturer överstiger 10 mm, det bör behandlas som ett resultat av hjärnödem och i denna situation operationen kommer endast att förvärra dess flöde och förvärra prognosen. Mer gynnsam i termer av avsökningen är fallet när stora hematom storlekar (80-120 cm ^H ) orsakar en mild förskjutning av mittlinjestrukturer (mindre än 8 mm). I det här fallet är det ofta inte klart att det perifokala ödemet uttrycks och det gör att du inte kan rusa med operationen.

Viktig prognostisk betydelse visualisering täcker tanken bron. Innan det är tydligt synligt kan du hålla fast vid förväntad taktik. Men om någon av dess sidor inte visualiseras (amputation av hälften av täckning av tanken på sidan av hematom), bör vidta brådskande åtgärder för att rädda patientens liv, som den här bilden visar utvecklingen av temporomandibular tentorial herniation (axiell förskjutning av hjärnkompression gipokampovoy slingrar in i gapet mellan hjärnstammen och kanten av hålet tentorial), som är ett direkt hot mot livet på patienten. Om täckningen av bron tanken inte visualiseras - Situationen är kritisk och även akut kirurgi kan inte rädda patienten.

Sålunda är röntgenberäknad tomografi en viktig metod i rutindiagnostik och arteriovenösa missbildningar i diagnos och prognos av resultatet av intrakraniell blödning på grund av bristning av arteriovenösa missbildningar.

Den mest informativa och aktuella oumbärliga metoden för diagnos av arteriovenösa missbildningar är angiografi. Cerebral angiografi - en invasiv metod för forskning, som har en risk att utveckla ett antal komplikationer (emboli av cerebrala artärer, vasokonstriktion som svar på införandet av en kateter i en artär eller ett kontrastmedel, trombos artär vid stället för punktering, en allergisk reaktion mot kontrasten, etc ..). Därför bör det finnas tydliga indikationer för sitt beteende.

Angiografi är absolut indikerad för alla patienter med spontana intrakraniella blödningar, eftersom det bara tillåter att fastställa den sanna orsaken till blödning. Undantag görs endast av de patienter, i vilka oavsett resultatet av angiografi operativ ingrepp är inte lämpligt. Dessa är patienter i terminalstaten, patienter med senil ålder och med brutto-dekompenserad somatisk patologi.

Det är något svårare att ge indikationer på angiografi på ett planerat sätt. Alla patienter med en av de beskrivna varianterna av den kliniska manifestationen av AVM, förutom den asymptomatiska, är föremål för alla icke-invasiva metoder för undersökning.

Om samtidigt det finns minst ett tecken som bekräftar förekomst av arteriovenös missbildning, bör angiografi betraktas som visat. Om ingen av metoderna indikerar en eventuell förekomst av AVM, ska du inte omedelbart överge angiografi. Det är nödvändigt att utvärdera den kliniska bilden. Så om patienten bara hade en epicopa och utan en fokal komponent, skulle total hjärnanangiografi kasseras.

På samma gång, även en epipripadok, men med en tydlig fokal ingrediens (svaghet eller domningar i en av skänklarna eller gemitipu, domningar halv av ansiktet, en kort paus eller beslag typ tal Jackson anländer hemianopsi et al.), Ger en grund för angiografi. Detsamma gäller för migränliknande kurs i AVM. Om gemikranialgii attacker är sällsynta och förekommer med en måttlig vikt, av angiografi kan undvikas. Men frekventa och svåra migränattacker, som praktiskt taget inaktiverar patienten, kräver en angiografisk undersökning.

Transitorisk ischemisk attack (TIA) i vertebrobasilar avdelningen resulterar ofta från cirkulationssvikt grund däri patency eller vertebrala artärer vasospasm. Det är därför inte lämpligt att undersöka dessa patienter med angiografisk undersökning av AVM. Samtidigt ens en enda transitorisk ischemisk attack i en av hjärnhalvorna hos unga vuxna kräver angiografi, som ofta är orsaken till att de inte ocklusiv-stenotiska lesioner av artärer och arteriovenös missbildning.

Vad gäller patienter med pseudotumorösa och strokeliknande kliniska manifestationer av arteriovenös missbildning, visas också angiografi.

Sålunda kräver någon misstanke om förekomsten av AVM i de flesta fall en angiografisk undersökning, med undantag för de situationer där kirurgisk behandling är kontraindicerad.

Angiografisk undersökning av patienter med AVM har ett antal egenskaper. När man undersöker en patient måste man komma ihåg att hastigheten av blodflödet i de ledande arterierna av medelstora och stora AVM kan flera gånger överstiga de normala värdena, så att den angiografiska undersökningens hastighet bör vara högre än normalt. Med flerfistulära missbildningar, efter 2 sekunder kan kontrasten passera genom hennes kropp och dräneringsåren. Moderna angiografiska anordningar möjliggör spårning av kontrastens passage under vilken tid som helst.

Detta ger väldigt viktig information om riktningen av olika flöden i missbildningen, sekvensen att fylla sina kärl. Var och en av matningsartärerna förser endast en del av den arteriovenösa missbildningen, medan de återstående kärlen av missbildningen inte är synliga. Därför är det andra viktiga inslaget i angiografi att trots att man får information om förekomsten av AVM i en av de arteriella bassängerna, är det nödvändigt att kontrastera andra pooler. Hemodynamiskt aktiv AVM kan fyllas inte bara från ett karotid- och vertebrobasilarbassäng utan också från den kontralaterala halshinnan.

Därför, för att få fullständig information om storleken på AVM och källorna till dess blodtillförsel är nödvändig för att kontrastera två hals och vertebrobasilar pooler, är det lättare uppnås med selektiv angiografi. Detsamma kan åstadkommas genom att utföra den högra och vänstra armhålan direkt hals angiografi. När höger armhålan angiografi kontrast tillbakagående under tryck in i arm-stammen och samtidigt kontrast och ryggraden och halspulsådern. Således medger en introduktion av kontrast att man omedelbart får information om två bassänger. Den vänstra halspulsådern sträcker sig från aortabågen själv, så det är möjligt att göra en direkt kontrast punktering angiografi. Sådan porazdelnoe angiografi dock längre än med selektiv, men hos patienter med allvarlig åderförkalkning i stora kroppspulsådern och dess grenar, är det lämpligare, eftersom hålla katetern i sådana situationer, å ena sidan, innebär stora tekniska svårigheter, men å andra sidan - är förenat med fara, eller aterosklerotisk plackskada eller separation mural tromb med efterföljande cerebral artär emboli.

Vid bedömning av angiografi måste du vara uppmärksam på följande punkter:

1. Storleken på arteriovenös missbildning bestäms i två utsprång genom mätning av största avståndet från AVM-kroppens yttre gränser. Samtidigt jämförs och kompletteras kontrastdata för alla bassänger. Exempelvis är AVM, med en totalstorlek på 8x8 cm, kontrasterad med carotidangiografi endast med 2/3 av volymen och med 1/3 - från den bakre hjärnartären. Jämförelse av dessa bilder genom att tillåta att få information om sina sanna dimensioner.
2. Identifiera källan till blodtillförseln, är det nödvändigt att fastställa inte bara simbassänger, varav AVM är fylld med kontrast, men också direkt orsakar artärerna: antal, storlek, läge i förhållande till hjärnbarken och de viktigaste fåror och tankar, särskilt deras filial platser och förhållningssätt till AVM kroppen. I vissa fall är två vanliga pålar inte tillräckligt eftersom artärerna överlagras på varandra och även missbildningar kroppen, så kan upprepa angiografi med uppseendeväckande 45 grader i endera riktningen. Moderna angiografiska anordningar tillåter en enda administrering av kontrastmedel för att erhålla en bild av hjärnartärerna från vilken vinkel som helst genom att rotera displayen runt både vertikal och horisontell axel. Av alla ledande artärer är det nödvändigt att identifiera huvudarterierna (de brukar vara från en till tre) och sekundära. Den senare kan vara flera dussin. Och inte alla artärer detekteras angiografiskt. Några av dem är på grund av den mindre diameter och mindre hemodynamiska betydelse inte upptäckts, men under drift kirurgen dem oundvikligen möter och måste kunna koagulera och passera utan att skada dem. Blödning om sådana artärer skadas av en spatel eller sugspets ger mycket besvär till kirurgen.
3. Genom att bestämma dräneringsåren räknas deras antal, storlekar och venösa bihålor, i vilka dessa vener strömmar.
4. Den rumsliga arrangemanget av dräneringsvenerna och de ledande artärerna jämförs för att bestämma den korrekta kirurgiska taktiken.
5. Den hemodynamiska aktiviteten hos AVM bestäms. Ju mer aktiv den arteriovenösa missbildningen, desto mer uttalad "stjäl" av hjärnan. För stora mnogofistulnyh AVM på angiografi kan ses bara leda och dränera fartyg och kropps AVM och annan cerebral artär inte kontrasterar att cos ger en illusion av sin frånvaro. Medium och små AVM orsakar inte en stor "stjäl", så de tenderar att detekteras mot bakgrund av ett normalt cerebralt vaskulärt mönster.
6. Det är nödvändigt att komma ihåg existensen av hemodynamiskt inaktiv AVM. Dessa är vanligtvis venösa missbildningar, telangiectasier, vissa typer av cavernösa missbildningar, den så kallade grotten. Deras angiografiska detektering är mycket svårt. Typiskt är typiska angiografiska tecken i form av hypertrofa ledande artärer, förstorade dräneringsvener, kontrasterade i artärfasen frånvarande. Emellertid, vid närmare granskning angiogram sett onormala blodkärl som liknar ett finmaskigt, kedjehjul, maneter eller separata kärl, atypisk anordnade, icke enhetlig diameter och tvinnad i en mest utmärkande sätt. I detta fall kan avtappningsvenerna vara frånvarande. Det är också svårt att se mikromalformation (mindre än 5 mm); eftersom de ofta läggs på större större fartyg och bildens summering inte tillåter dem att identifieras.
7. De rupturerade arteriovenösa missbildningarna kan tromboseras. I fall av partiell trombos missbildning är fortfarande synliga på angiogram, men dess verkliga dimensioner vid samma tid kan vara flera gånger storleken detekterades genom angiografi. Kirurgen måste alltid komma ihåg detta när han går till operationen och vara beredd på att missbildningen kommer att bli betydligt större. I ett antal fall (enligt våra data, 12%) utsätts den sönderdelade missbildningen för total trombos. Detta gäller särskilt för små och medelstora AVM. De detekteras inte angiografiskt eller en svagt kontrasterande avtappningsår kan ses i artärfasen. I sådana svåra situationer att tänka på möjligheten att bryta ABM kan hjälpa sjukdomshistoria, patientens ålder, naturen och placeringen av datortomografi, detektion av nära petrifikatov hematom. Vid operationen, avlägsnande av hematom, ska kirurgen alltid undersöka dess väggar för att upptäcka AVM.
8. Angiografi utförs i den postoperativa perioden för att bekräfta den radikala karaktären av extirpation. Närvaron av minst en avtappningsvena, som avslöjas i artärfasen, indikerar en icke-kirurgisk operation.

Diagnos av arteriovenösa missbildningar kräver att doktorn först och främst har kunskap om kliniken, AVM: s morfologi och möjligheterna med de befintliga metoderna. För korrekt val av medicinsk taktik och framgångsrik kirurgisk behandling bör information om AVM vara komplett och omfattande.

[25], [26], [27], [28], [29]

Behandling arteriovenös missbildning

Öppna (transkraniella) ingrepp:

• Steg I - koagulering av afferenter
• II-scenen - isolering av kärnan i arteriovenös missbildning
• Steg III - förband och koagulering med efferent och avlägsnande av arteriovenös missbildning,

Endovaskulära ingrepp:

• stationär ballong ocklusion av matande artärer - embolisering i flödet (okontrollerad);
• kombination av tillfällig eller permanent ballong ocklusion med embolisering i flödet;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenös missbildning behandlas också med radiokirurgi (Gamma-kniv, Cyber-knife, Li nas, etc.).