Atrial fibrillering (förmaksflimmer): orsaker, symptom, diagnos, behandling

Atrial fibrillering (förmaksflimmer) är en frekvent, oregelbunden atriärrytm. Symtom innefattar hjärtklappning, ibland svaghet, dyspné och presynkopiska tillstånd. Clots bildas ofta i atria, vilket skapar en hög risk för ischemisk stroke. Diagnos utförs enligt EKG. Behandling innefattar farmakologisk kontroll av hjärtfrekvens, förebyggande av tromboemboliska komplikationer med hjälp av antikoagulantia och ibland återställning av sinusrytmen genom droger eller kardioversion.

Atriell fibrillering (förmaksflimmer) uppstår av ett stort antal små impulser med en kaotisk återinträde i atriärerna. Samtidigt, i många fall kan förekomsten av ektopisk foci vid sammanflödet av venösa stammar i atrium (vanligtvis i området av lungvenerna) provocera utveckling och kommer sannolikt att upprätthålla förmaksflimmer (förmaksflimmer). Atria inte ihop sig i förmaksflimmer och atrioventrikulär (AV) överledning systemet stimuleras av ett stort antal elektriska pulser, som leder till missbruka oordnad ledning av impulser och oregelbunden ventrikulär rytm, vanligtvis vid en hög frekvens (tahikarditichesky typ).

Atrial fibrillering (förmaksflimmer) är en av de vanligaste arytmierna, i USA lider den av 2,3 miljoner vuxna. Ofta förekommer förmaksflimmer hos män i den europeiska rasen än hos kvinnor och personer i Negroid-rasen. Frekvensen ökar med ålder. Nästan 10% av personerna över 80 år lider av förmaksflimmer (ciliaryarytmi). Ofta förekommer förmaksflimmer (förmaksflimmer) hos personer med hjärtsjukdom, som ibland leder till hjärtsvikt, eftersom hjärtproduktionen försämras i frånvaro av atriell sammandragning. Frånvaron av atriella sammandragningar föreslår också bildandet av trombi, den årliga risken för cerebrovaskulära emboliska komplikationer är cirka 7%. Risken för stroke är högre hos patienter med reumatisk klaffsjukdom, hypertyreos, högt blodtryck, diabetes, systolisk eller vänsterkammardysfunktion föregående emboliska komplikationer. Systemisk emboli kan också leda till nekros av andra organ (t.ex. Hjärta, njure, GIT, öga) eller lemmar.

[1], [2], [3], [4], [5]

Orsakerna till förmaksflimmer (förmaksflimmer)

De vanligaste orsakerna till förmaksflimmer är högt blodtryck, kardiomyopati, mitral eller trikuspidalisklaff, hypertyreos, alkoholmissbruk ( "Sunday hjärta"). Sällan kan orsakerna vara lungemboli, septafel och andra medfödda hjärtfel, KOL, myokardit och perikardit. Atrial fibrillering utan en exakt orsak hos personer yngre än 60 år kallas isolerad förmaksfibrillering.

• Akut förmaksflimmer - uppstod paroxysm av förmaksflimmer, som varar mindre än 48 timmar.
• Paroxysmal förmaksflimmer är en återkommande förmaksflimmer som vanligtvis håller sig mindre än 48 timmar och återkommer spontant i sinusrytmen.
• Persistent förmaksfibrillering varar mer än en vecka och kräver behandling för att återställa sinusrytmen.
• Konstant förmaksflimmer kan inte återställas till sinusrytmen. Den längre förmaksfibrillationen existerar, desto mindre sannolikt är dess spontana återhämtning och desto svårare blir kardioversion på grund av atrial remodeling.

Symptom på förmaksflimmer

Förmaksflimmer är ofta symptomfri, men många patienter upplever hjärtklappning, obehag i bröstet, eller tecken på hjärtsvikt (t ex svaghet, yrsel, andnöd), särskilt om kammarfrekvensen är mycket hög (ofta 140-160 per minut). Patienter kan också ha symptom på akut stroke eller skada på andra organ på grund av systemisk emboli.

Pulsen är oregelbunden, med en förlorad a-våg (när man undersöker pulsen på jugular venerna). Hjärtfrekvensunderskott (hjärtfrekvens vid hjärtans topp är större än vid handleden) kan vara närvarande eftersom vänster ventrikulär slagvolymen inte alltid är tillräcklig för att skapa en perifer venös våg med frekvent ventrikulär rytm.

Diagnos av förmaksflimmer

Diagnosen är gjord enligt EKG-data. Variationer innefattar frånvaron av tänder R, våg (förmaksflimmer) mellan komplex QRS (oregelbunden tid, olika i form, är fluktuationer i konturerna med en frekvens av mer än 300 per minut inte alltid synliga under alla avledningar) och olika intervall. Andra oregelbundna rytmer kan härma förmaksflimmer i elektrokardiogrammet, men de kan klart särskiljas genom närvaron av vågor eller vågor fladder, som ibland kan ses bättre under vagala prover. Muskelskakningar eller externa elektriska effekter kan likna R-vågor, men i detta fall är rytmen korrekt. När AF är också möjligt fenomen simulerar ventrikulära extrasystoler och ventrikulär takykardi (Ashman fenomen). Detta fenomen uppträder vanligen när ett kort intervall följer ett långt RR- intervall . Längre intervall ökar den refraktära perioden hos den ledande His bunt systemet mindre och som uppkommit komplexa QRS genom abnormt i allmänhet varierar i enlighet med typen av brott mot höger grenblock.

I den primära studien, är det viktigt att studera genomförandet av ekokardiografi och sköldkörtelfunktioner. Ekokardiografi utfördes för detektion av strukturell hjärtsjukdom (t ex ökad vänster förmaks dimensioner, rörelsestörningar vänstra ventrikulära väggen vittnar överföras eller de tillgängliga ischemi vices ventilerna kardiomyopati) och ytterligare riskfaktorer för stroke (t ex blodstockning i förmaket och blodproppar, aterosklerotisk lesion aortan). Förmaks tromber är vanligare i öronen av förmaken, som är lättare att identifiera när transesofageal och transtorakal ekokardiografi inte.

[6], [7], [8], [9]

Behandling av förmaksflimmer

Om du misstänker att närvaron av en betydande etiologiska orsaker till en patient med ny debut förmaksflimmer läggas in på sjukhus, men patienter med återkommande episoder inte kräver obligatorisk sjukhusvård (i avsaknad av allvarliga symtom). Behandlingstaktiken består i att övervaka frekvensen av ventrikulära sammandragningar, styra hjärtritmen och förebygga tromboemboliska komplikationer.

Kontroll av frekvensen av ventrikulära sammandragningar

Patienter med förmaksflimmer tid eventuella behöver för att styra frekvensen av ventrikulära kontraktioner (vanligtvis mindre än 80 slag per minut i vila), för att förhindra utvecklingen av symtom och takykardi inducerad kardiomyopati.

Vid akuta paroxysmer med hög frekvens (till exempel 140-160 per minut) används intravenösa blockerare av AV-noden.

VARNING! Blockers som utför genom AV-noden kan inte användas i Wolff-Parkinson-White-syndromet, när en ytterligare stråle deltar i uppförandet (manifesterad av förlängningen av QRS-komplexet); dessa läkemedel ökar frekvensen av ledningar längs bypassen, vilket kan leda till ventrikelflimmering.

Beta-blockerare (såsom metoprolol, esmolol) anses att föredra om den antagna hög halt av katekolaminer i blodet (t.ex. Sköldkörteln i fall provocerade driven fysisk belastning), negidroperidinovye kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem) är också effektiva. Digoxin är den minst effektiva, men kan vara föredragen vid hjärtsvikt. Dessa läkemedel kan tas lång tid inåt för att övervaka hjärtfrekvensen. Om betablockerare, kalciumkanalblockerare negidroperidinovye och digoxin (som monoterapi och i kombination) är ineffektiva, kan beteckna amiodaron.

Patienter som inte svarar på sådan behandling eller som inte kan ta mediciner som övervakar hjärtfrekvensen kan utsättas för RF-ablation av AV-noden för att orsaka en fullständig AV-blockering. Efter detta är implantering av en permanent pacemaker nödvändig. Ablation är endast en väg för transport av AV-anslutning (AB-modifiering) kan minska antalet atriella pulser når ventriklarna och undvika behovet av pacemakern implantation emellertid interferensen anses mindre effektiv jämfört med det fulla ablation.

Kontroll av rytm

Patienter med hjärtsvikt eller andra hemodynamiska störningar som är direkt förknippade med förmaksflimmer, är återställandet av en normal sinusrytm nödvändig för att öka hjärtutgången. I vissa fall är omvandling till normal sinusrytm optimal, men antiarytmiska läkemedel som kan ge sådan omvandling (la, lc, III-klasser), har risk för biverkningar och kan öka dödligheten. Återställande av sinusrytmen utesluter inte behovet av permanent antikoagulant terapi.

För en akut återhämtning av rytmen kan du använda synkroniserad kardioversion eller droger. Före början av återvinningsgrad som skall uppnås hjärtfrekvens <120 per minut, och i händelse av att förmaksflimmer föreligger i mer än 48 timmar, skall patienten tilldelade antikoagulantia (oberoende av metoden för omvandling, ökar risken för tromboemboli). Antikoagulation av warfarin utförts under minst 3 veckor (före återvinningsgrad), och om möjligt, fortfarande en lång tid, eftersom förmaksflimmer kan upprepas. Alternativt är heparinnatriumbehandling möjlig. Transesofageal ekkokardiografi visas också; om en atriell trombus inte detekteras kan kardioversion utföras omedelbart.

Synkroniserad elkonvertering (100 J och 200 J och 360 J vid lämpligt) konvertera förmaksflimmer till en normal sinusrytm hos 75-90% av patienterna, även om risken för återkommande attacker stora. Effektiviteten av retention av sinusrytmen efter att proceduren ökar med utnämningen av läkemedel la, lc eller III-klass i 24-48 h före kardioversion. Denna procedur är effektivare hos patienter med kortvarig atriumfibrillering, isolerad förmaksfibrillering eller förmaksflimmer på grund av reversibla orsaker. Cardioversion är mindre effektiv med en ökning av vänstra atriumet (mer än 5 cm), en minskning av flödet i atriens öron eller förekomsten av uttalade strukturella förändringar i hjärtat.

Läkemedel som används för att återställa sinusrytm inkluderar la (prokainamid, kinidin, disopyramid), lc (flekainid, propafenon), och klass III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) antiarytmika. Alla är effektiva hos cirka 50-60% av patienterna, men de har olika biverkningar. Dessa läkemedel ska inte användas innan hjärtfrekvensen kan kontrolleras med b-blockerare och kalciumkanalblockerare utan hydroperidin. Dessa preparat återställa rytm, används också för underhåll av sinusrytm dpitelnogo (med eller utan kardioversion föregår det). Valet beror på patientens tolerans. På samma gång, med paroxysmalt förmaksflimmer, vilket sker endast eller övervägande under vila eller under sömnen, när det finns en hög vagal ton kan vara särskilt effektiva läkemedel med vagolytisk verkan (t ex disopyramid) och inducerad belastning förmaksflimmer kan vara mer är känslig för beta-blockerare.

ACE-hämmare och angiotensin II-receptorblockerare kan minska myokardiell fibros, vilket skapar ett substrat för förmaksflimmer hos patienter med hjärtinsufficiens, men rollen av dessa läkemedel i rutinen behandling av förmaksflimmer är ännu inte upprättad.

Förebyggande av tromboembolism

Förebyggande underhåll av tromboembolism är nödvändig vid utförande av kardioversion och under lång behandling hos majoriteten av patienterna.

Warfarin dosen gradvis ökas för att uppnå MHO från 2 till 3. Det är nödvändigt att ta minst 3 veckor före elkonvertering elektrisk isolering i händelse av förmaksflimmer som varar mer än 48 timmar, och under 4 veckor efter elkonvertering effektiv. Behandling med antikoagulantia bör fortsätta hos patienter med upprepad paroxysmal, persistent eller förmaksflimmer i närvaro av riskfaktorer för tromboembolism. Friska patienter med en enda episode av förmaksflimmer får antikoagulantia i 4 veckor.

Acetylsalicylsyra är mindre effektiv än warfarin, men det ordineras till patienter med riskfaktorer för tromboemboliska händelser, vilket är kontraindicerat warfarin. Ximelagatran (36 mg, 2 gånger dagligen), en direkt trombinhämmare, som inte kräver övervakning MHO, har en ekvivalent warfarin effekt i form av förebyggande av stroke hos högriskpatienter, dock tills det rekommenderas i stället för warfarin måste genomgå ytterligare forskning. I närvaro av absoluta kontraindikationer till användningen av warfarin, eller antiblodplättsläkemedel kan kirurgisk ligering av förmakets bihang eller deras stängningskatetermetod.