Blodförlust

Blodförlust leder alltid till hypovolemi, vilket kännetecknas av en minskning av den absoluta eller relativa volymen av blod som cirkulerar i kroppen. Bland de potentiellt reversibla orsakerna till cirkulationsstopp är hypovolemi på andra plats, och detta är ganska naturligt. Det kan utvecklas med akut blodförlust, sjukdomar med samtidig kräkningar, diarré, vätskeavlagring i tredje utrymmet etc. Strängt taget är hypovolemi närvarande i något kritiskt tillstånd, oavsett genesis. Att minska volymen av cirkulerande blod och minska venös återgång leder till utvecklingen av ett syndrom med liten hjärtproduktion. Och ju snabbare minskningen av volymen av cirkulerande blod uppstår, ju snabbare och mer uttalade dessa förändringar.

Oftast är orsaken till snabb utveckling av ett akut tillstånd med akut blodförlust blodförlust.

[1], [2],

Blodförlust: patofysiologiska förändringar

Människokroppen kompenserar effektivt för akut blodförlust. Blodförlust till 10% av volymen cirkulerande blod är framgångsrikt täckt av kroppen på grund av en ökning av tonen i den venösa bädden. Huvudindexen för centrala hemodynamik lider inte samtidigt. Med större blodförlust minskar blodflödet från periferin till den lilla cirkeln. På grund av minskningen av venös återgång minskar chockvolymen. Hjärtproduktionen kompenseras genom att hjärtfrekvensen ökar.

Vidare den snabba minskningen av blodvolymen (förlust fortsatt blod, blod sekvestrering och deponering) leder till utarmning av de kompenserande mekanismer som manifesterar en minskning i venöst återflöde till 20-30% av den normala, är minskningen av slagvolymen under det kritiska värdet och utveckling av små utstötnings syndrom.

I viss utsträckning kan kroppen kompensera för det lilla utstötningssyndromet med takykardi och omfördelning av blodflödet till förmån för vitala organ. Fenomenet blodcirkulation centralisering (upprätthållande av blodflödet i hjärtat, hjärnan, lever, njurar på grund av minskning av perfusion av andra organ och system utvecklas).

Emellertid, om blodförlusten fortsätter utvecklas snabbt störningar av syra-bas och vatten-elektrolytbalansen (acidos, övergången av vatten och elektrolyter i interstitium), ökad blodviskositet, finns det stasis, och förekomsten av koagulopati. Endotoxemi utvecklas på grund av ackumulering "ischemiska toxiner", det finns en öppning av arteriovenös anastomos, försämrad transmembrana och transkapillär utbyte. Det finns en störning i reglering av tonen i perifera kärl.

Dessutom kan endotoxiner ha en direkt skadlig effekt på hjärtat, lungorna, hjärnan, leveren, andra organ och system, orsakar reaktioner av typen anafylaktisk.

Det finns överträdelser av syreupptagningen av kroppens celler på grund av förstöringen av proteiner och celllipider, blockering av syntetiska och oxidativa processer, vilket leder till utveckling av histotoxisk hypoxi. I framtiden utvecklas hypovolemisk (hemorragisk) chock och om adekvat terapi inte tillhandahålls i tid uppstår ett dödligt utfall.

Med samma brist på cirkulerande blodvolym under hemorragisk chock, i motsats till sann hypovolemisk chock, är hypoxiska förändringar i organ och vävnader mer uttalade. Detta beror på en minskning av blodets syrekapacitet och frisättning av faktorn. Depression myokardium (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Bestämning av blodförlust

[11], [12], [13]

Mild blodförlust

Med blodförlust på upp till 15% av den totala volymen cirkulerande blod, drabbar patientens tillstånd inte praktiskt taget.

Måttlig blodförlust

Det kännetecknas av funktionella förändringar i kardiovaskulär aktivitet som kompenserar för hypovolemi. Blodförlusten är 15-25% av volymen cirkulerande blod. Medvetenheten hos patienten bevaras. Huden är blek, kall. Pulse med svag fyllning, måttlig takykardi. Arteriellt och centralt venetryck reduceras måttligt. Utvecklar en måttlig oliguri.

Allvarlig blödning

Det kännetecknas av en ökning av cirkulationssjukdomar. Det finns ett misslyckande med kompensationsmekanismer, där en minskad hjärtproduktion. Det kompenseras inte av en ökning av tonen i perifera kärl och takykardi, vilket leder till utveckling av svår arteriell hypotension och nedsatt organcirkulation. Blodförlusten är 25-45% av volymen cirkulerande blod. Det finns akrocyanos, extremiteterna är kalla. Dyspné, takykardi ökas till 120-140 slag per minut. Systoliskt blodtryck är under 100 mm Hg. Art. Blod viskositet ökar kraftigt på grund av bildningen av aggregat av röda blodkroppar i kapillärerna, ökning i plasma krupnomolekulyarnyh protein ökande hematokrit och den proportionella ökningen i total perifer resistens. Grund av det faktum att blodet inte är en newtonsk vätska med en karakteristisk strukturell viskositet, blodtryckssänkande blod viskositet ökar, och vice versa. Patienter med oliguri (mindre än 20 ml / h).

Extremt kraftig blodförlust

Det uppstår om dekompenseringen av blodcirkulationen fortsätter under lång tid (6-12 timmar eller mer). Patientens tillstånd är extremt svårt. Mot bakgrunden av hudens hud är ett fläckigt mönster. Pulsering bestäms endast på stora kärl, en skarp takykardi (upp till 140-160 per minut). Det systoliska trycket är under 60 mm Hg. Art.

Den snabba diagnosen av svårighetsgraden av chock använder konceptet chockindex (SHI) - förhållandet mellan hjärtfrekvensen och värdet av systoliskt blodtryck. Normalt är dess värde 0,5 (60/120). Vid en chock av jag grad SHI = 1 (100/100), chock av II grad - 1,5 (120/80), chock av III grad - 2 (140/70).

Massiv blodförlust är en minskning av blodvolymen, ungefär lika med 7% av idealvikt hos vuxna och 8-9% hos barn, inom 24 timmar. För blödningsgraden definieras massiv blodförlust som en förlust av 50% av blodvolymen inom 3 timmar eller när förlusthastigheten är 150 ml / min eller mer. Graden av svårighetsgrad av blodförlust kan bestämmas med tillräcklig noggrannhet från kliniska och laboratorieuppgifter.

Brist på volymen cirkulerande blod kan bestämmas utifrån värdet av centralt venetryck (norm 6-12 mm vattenkolonn).

[14], [15], [16]