Myokarddystrofi: akut, fet, ischemisk, fokal, hos idrottare

Myokarddystrofi anses vara en patologisk process baserad på skador på hjärtmuskeln, vilket uppstår som ett resultat av metaboliska och biokemiska störningar.

Vissa källor menar att myokarddystrofi inte bör utpekas som en separat patologi, utan betraktas som en klinisk manifestation av någon sjukdom. Denna patologi, i jämförelse med till exempel kardiomyopati, beskriver dock tydligt de processer som sker i hjärtmuskeln.

Myokarddystrofi utmärks endast i fall där metaboliska störningar har bevisats, vilket resulterar i muskelskador.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker myokardiala dystrofier

I hundra år har det funnits en klassificering som skiljer mellan två grupper av orsaker till hjärtmuskeldystrofi. Den baseras på olika sjukdomar som direkt eller indirekt påverkar metaboliska processer i hjärtmuskeln.

Orsaker till myokarddystrofi i den första gruppen inkluderar hjärtsjukdomar, i synnerhet myokardit, ischemisk hjärtsjukdom och kardiomyopati.

Den andra gruppen indikerar extrakardiell patologi, som genom hormoner, blodelement eller nervreglering kan ha en negativ effekt på muskelskiktet.

Denna grupp bör inkludera anemi, när nivån av röda blodkroppar och hemoglobin är under acceptabla standarder, kronisk tonsillit, berusning, både intern och extern, i synnerhet yrkesförgiftning.

Dessutom innebär orsakerna till denna patologi den negativa effekten av läkemedel, vars dos och varaktighet överstiger de tillåtna gränserna. Detta gäller hormonella medel, cytostatika och antibakteriella läkemedel.

Sjukdomar i endokrina organ, såsom binjurarna eller sköldkörteln, som påverkar hormonnivåerna, bidrar också till degenerativa processer i hjärtmuskeln. Kroniska njur- och luftvägssjukdomar bör inte glömmas bort.

Separat är det nödvändigt att lyfta fram sportdystrofi, när överdriven fysisk ansträngning, som hjärtmuskeln inte klarar av, leder till dess skada.

På grund av ovanstående orsaker börjar muskelskiktet uppleva brist på energi. Dessutom ackumuleras giftiga ämnen som bildas som ett resultat av metaboliska processer i kardiomyocyter, vilket orsakar ytterligare skador (endogen förgiftning).

Således dör hjärtmuskelns funktionella celler, i vilka bindvävsfokus bildas. Det är värt att notera att sådana områden inte kan utföra kardiomyocyternas funktioner, vilket resulterar i att "döda" zoner uppstår.

Kompensationsmekanismen är en ökning av hjärthålan, vilket orsakar en svag kontraktil process. I detta fall får organen inte en full volym av näringsämnen och syre, hypoxi ökar. Allt eftersom den patologiska processen fortskrider uppstår hjärtsvikt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom myokardiala dystrofier

De kliniska manifestationerna av patologin kan variera avsevärt, allt från fullständig frånvaro av symtom till tecken på hjärtsvikt med svår andnöd, ödem och hypotensivt syndrom.

Symtom på myokarddystrofi är initialt frånvarande, men ibland är smärtsamma upplevelser i hjärtområdet möjliga. De uppstår som ett resultat av intensiv fysisk ansträngning eller efter ett psyko-emotionellt utbrott, medan smärtan avtar i vila.

I detta skede söker få personer hjälp hos läkare. Senare uppstår gradvis andnöd, svullnad av smalben och fötter, vilket ökar mot kvällen, smärtattacker i hjärtat blir vanligare, takykardi, hjärtrytmrubbningar och svår svaghet uppstår.

Alla dessa symtom indikerar redan början av hjärtsvikt, vilket försämrar prognosen för återhämtning.

I vissa fall, till exempel vid klimakterisk myokarddystrofi, observeras smärta i hjärtområdet, särskilt ovanför toppen, som sprider sig till hela vänster sida av bröstet. Deras natur kan vara stickande, tryckande eller värkande, och intensiteten förändras inte efter att ha tagit nitroglycerin.

Ganska ofta kan alla dessa symtom kombineras med andra vegetativa manifestationer av klimakteriet, såsom ansiktsrodnad, en känsla av värme och ökad svettning.

Alkoholisk muskeldystrofi kännetecknas av uppkomsten av takykardi, en känsla av luftbrist och hosta. Extrasystoli och förmaksflimmer kan ofta observeras på EKG.

Myokarddystrofi hos idrottare

Först behöver vi förstå hur muskelcellerna fungerar i vila och under belastning. Således arbetar kardiomyocyter med full kapacitet även i vila, men hjärtat drar ihop sig och slappnar av från 60 till 90 gånger per minut.

Vid fysisk träning, särskilt vid löpning, ökar pulsen med 2 eller fler gånger. När pulsen når 200 per minut har hjärtat inte tid att slappna av helt, det vill säga det finns praktiskt taget ingen diastol.

Det är därför myokarddystrofi hos idrottare orsakas av en ökning av den inre spänningen i hjärtat, vilket leder till att blodet cirkulerar dåligt och hypoxi utvecklas.

Vid syrebrist aktiveras anaerob glykolys, mjölksyra bildas och vissa organeller, inklusive mitokondrier, förstörs. Om belastningen överstiger normen är kardiomyocyterna i nästan konstant hypoxi, vilket leder till deras nekros.

Myokarddystrofi hos idrottare utvecklas genom att hjärtmuskelceller ersätts med bindväv som inte kan töjas ut. Hos idrottare som avlidit plötsligt upptäcktes mikroinfarkter i hjärtat under obduktionen, vilket bekräftar dålig blodcirkulation i hjärtmuskeln.

Dessutom leder bindväv nervimpulser dåligt, vilket kan manifestera sig som arytmi och till och med hjärtstillestånd. Oftast inträffar döden på natten efter intensiv träning, vars orsak är mikroinfarkter till följd av felaktigt vald fysisk aktivitet.

Formulär

Ischemisk myokarddystrofi

Som ett resultat av korta perioder med otillräcklig syretillförsel till hjärtmuskeln kan ischemisk myokarddystrofi utvecklas. Det bör dock beaktas att vid tidpunkten för ischemi registreras karakteristiska förändringar på EKG, men samtidigt saknas markörer för muskelskada (transaminaser, laktatdehydrogenaser).

Patogenetiskt sett ser muskellagret slappt och blekt ut med områden med otillräcklig syretillförsel och ödem. Ibland kan en tromb hittas i artärerna som matar hjärtmuskeln.

Mikroskopisk undersökning kännetecknas av vaskulär pares, särskilt kapillärdilatation, erytrocytstasis och interstitiellt vävnadsödem. I vissa fall observeras blödningar och leukocytdiapedes, liksom grupper av neutrofiler i det perifera området av myokardischemi.

Dessutom förlorar muskelfibrerna striation och glykogenreserver. Färgning avslöjar nekrotiska förändringar i kardiomyocyter.

Bland de kliniska symtomen är det värt att lyfta fram angina pectoris - smärta i hjärtområdet, en känsla av andnöd, en känsla av rädsla och förhöjt blodtryck.

En komplikation kan vara akut hjärtsvikt, vilket i vissa fall är dödsorsaken.

[ 10 ]

Fokal myokarddystrofi

En av formerna av ischemisk hjärtsjukdom är fokal myokarddystrofi. Morfologiskt sett är det bildandet av små patologiska fokus i hjärtmuskeln och anses vara en mellanliggande form mellan angina och infarkt.

Orsaken till utvecklingen av patologiska fokus är en kränkning av blodcirkulationen i artärerna som matar hjärtmuskeln. Oftast lider personer över 50 år av denna patologi. Smärta i hjärtområdet uppstår initialt under intensiv fysisk aktivitet, men allt eftersom den fortskrider stör den även i vila.

Förutom smärta kan en person uppleva en känsla av otillräcklig inandning och yrsel. Ett farligt tillstånd är också en störning av rytmen och en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 300 per minut. Sådana takykardier kan leda till döden.

Det finns också asymptomatisk fokal myokarddystrofi, när en person inte upplever några symtom på patologi. Hos sådana personer kan även en hjärtinfarkt vara smärtfri.

För att undvika att symtomen förvärras är det nödvändigt att uppsöka läkare och genomgå instrumentella undersökningar, såsom EKG och ultraljud av hjärtat. På så sätt är det möjligt att visualisera områden med skador på muskellagret och påbörja behandling i tid.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Fettmyokarddegeneration

I vissa fall, bland normala kardiomyocyter, förekommer de där små fettdroppar ansamlas. Med tiden ökar storleken på fettinneslutningarna gradvis och ersätter så småningom cytoplasman. Det är så fettmyokarddystrofi bildas.

I hjärtmuskelns celler förstörs mitokondrier, och vid obduktion kan man observera varierande grader av fetthjärtsjukdom.

En mindre grad av patologisk aktivitet kan endast visualiseras med ett mikroskop, men en mer uttalad lesion orsakar en ökning av hjärtats storlek. I detta fall är hålrummen uttänjda, muskellagret är slappt, matt och lergult i färgen.

Fettmyokarddegeneration är ett tecken på ett dekompenserat tillstånd. Som ett resultat av gradvis ansamling av fettinneslutningar i kardiomyocyter sker en kränkning av cellulära metabolismprocesser och förstörelse av lipoproteiner i hjärtcellstrukturer.

De viktigaste faktorerna för uppkomsten av fettmuskelskador är otillräcklig syretillförsel till hjärtmuskeln, metabolisk patologi till följd av en infektionssjukdom, samt en obalanserad kost med låga nivåer av vitaminer och proteiner.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Vänsterkammarmyokarddystrofi

Vänsterkammarskada är inte en oberoende patologi, utan en manifestation eller konsekvens av någon sjukdom.

Vänsterkammarmyokarddystrofi kännetecknas av en minskning av muskelskiktets tjocklek, vilket orsakar uppkomsten av vissa kliniska symtom. Dessa inkluderar svaghet, en känsla av utmattning, hjärtrytmrubbningar, som känns som avbrott, samt smärtsyndrom av varierande intensitet.

Dessutom kan en person uppleva andnöd vid promenader eller under intensiv fysisk aktivitet, vilket minskar prestationsförmågan och ökar tröttheten.

Allt eftersom dystrofin fortskrider kan svullnad i ben och fötter, ökad hjärtklappning och blodtrycksfall uppstå.

Laboratorietester kan avslöja otillräckliga nivåer av hemoglobin i blodet, vilket bidrar till utvecklingen av anemi.

Vänsterkammarmyokarddystrofi bidrar till dysfunktion hos andra organ och system. Utan snabb och effektiv behandling kan det patologiska tillståndet leda till hjärtsvikt inom en snar framtid, vilket avsevärt försämrar en persons allmänna tillstånd.

Som ett resultat av kraftig fysisk överansträngning kan blödningar, nekrotiska processer och toxiska skador på kardiomyocyter observeras i hjärtmuskeln. Kliniskt kan detta manifesteras genom en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av trycket.

Myokarddystrofi med otillräcklig näring kan framkalla atrofi av muskelfibrer, vilket är en konsekvens av patologisk metabolism. Kvävebaser, gallsyror och ammonium finns i blodet.

Manifestationer av acidos kan observeras när denna patologi kombineras med diabetes mellitus. När det gäller hypertyreos bidrar den till att försvaga och minska muskelskiktets tjocklek. Parallellt ökar trycket och hjärtminutvolymen.

Komplikationer inkluderar förmaksflimmer, systolisk mumling och uppkomsten av dilatation av hjärthålorna. Den patologiska processen fortskrider sedan och cirkulationssvikt tillkommer.

Dyshormonal myokarddystrofi

Skador på hjärtmuskeln till följd av hormonell obalans observeras vid sköldkörteldysfunktion eller som ett resultat av sekundär hormonell obalans.

Dyshormonal myokarddystrofi är vanligare efter 45-55 år. Hos män är patologin förknippad med nedsatt testosteronsekretion, och hos kvinnor - östrogener under klimakteriet eller med gynekologiska sjukdomar.

Hormoner påverkar utbytet av proteiner och elektrolyter i hjärtmuskelns celler. Med deras hjälp ökar innehållet av koppar, järn och glukos i blodomloppet. Östrogener aktiverar processen för fettsyrasyntes och bidrar till avsättning av energireserver för kardiomyocyter.

Eftersom denna patologi kan uppstå och utvecklas ganska snabbt, rekommenderas kvinnor under klimakteriet att regelbundet genomgå hjärtfunktionstester för tidig upptäckt av den patologiska processen.

När det gäller sköldkörteln kan dess funktion minskas eller ökas, vilket påverkar metaboliska processer i muskellagret och utvecklingen av dystrofiska processer.

Behandling av denna typ av patologi består i att eliminera orsaken till dess utveckling, nämligen normalisering av hormonnivåer och återställning av de endokrina organens normala funktion.

Med hjälp av mediciner kan en person bli av med sådana kliniska manifestationer som stickande smärta i hjärtområdet som sprider sig till vänster arm, hjärtproblem (ökad hjärtfrekvens, minskad hjärtfrekvens och arytmi), samt förändringar i det psyko-emotionella tillståndet.

Dessutom kan en person uppleva irritabilitet, ökad nervositet, yrsel, sömnstörningar och viktminskning. Oftast är dessa symtom karakteristiska för tyreotoxikos.

Myokardskador på grund av otillräcklig sköldkörtelfunktion kan yttra sig som värkande smärta i hjärtat som sprider sig till vänster arm, dova toner, svullnad och minskat blodtryck.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik myokardiala dystrofier

Förändringar i kardiomyocyter och muskelskiktet som helhet är en konsekvens av sjukdomsprogressionen. När man kontaktar en läkare är hans huvuduppgift att upptäcka den huvudsakliga patologin och förskriva rätt behandling för dess behandling.

I kommunikationsprocessen med patienten framträder den första informationen om hans besvär, tidpunkten för deras uppkomst och progression. Dessutom kan läkaren under en objektiv undersökning upptäcka synliga kliniska manifestationer av sjukdomen, särskilt vid auskultation av hjärtat. Det är särskilt nödvändigt att fråga om tidigare sjukdomar och sportaktiviteter, för att utesluta eller misstänka myokarddystrofi hos idrottare.

Diagnos av myokarddystrofi innebär också användning av instrumentella metoder. Således kan sköldkörtelns ultraljud visa dess struktur, och laboratorietester kan bestämma nivån av dess hormoner och bedöma dess funktionalitet. Dessutom kan ett kliniskt blodprov indikera förekomsten av anemi om hemoglobinnivån är låg.

Särskild vikt läggs vid EKG när rytmstörningar visualiseras, och patologin kliniskt inte manifesterar sig på något sätt. Ultraljud hjälper till att upptäcka förändringar i hjärtats kontraktilitet och bedöma ejektionsfraktionen. Signifikanta patologiska fokus kan dock endast ses vid svår hjärtsvikt. Ultraljud indikerar också en ökning av hjärtats hålrum och förändringar i hjärtmuskelns tjocklek.

Bekräftelse kan erhållas efter en biopsi, då en bit muskelvävnad tas och noggrant undersöks. Denna manipulation är mycket farlig, så den kan inte användas vid varje misstanke om dystrofiska processer.

En ny metod är nukleär MRI, där radioaktivt fosfor introduceras i kroppen och dess ackumulering i muskellagrets celler bedöms. Resultatet kan användas för att bedöma graden av patologi. Således indikerar en minskad mängd fosfor otillräckliga energireserver i hjärtat.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Behandling myokardiala dystrofier

I milda fall av patologi och i frånvaro av hjärtsvikt kan patienter genomgå behandling för myokarddystrofi på en klinik eller på ett dagsjukhus, men alltid under överinseende av en läkare.

Huvuduppgiften är att identifiera och eliminera orsaken som orsakade metabola störningar i kardiomyocyter. Framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen säkerställer fullständig regression av dystrofiska processer eller signifikant förbättring av den kliniska och morfologiska bilden.

Vid sköldkörteldysfunktion är det nödvändigt att konsultera en endokrinolog, som bör justera behandlingen och förskriva hormonella läkemedel.

Vid anemi bör järnpreparat, vitaminkomplex eller erytropoietin användas. Terapi för kronisk tonsillit består av användning av antibakteriella och antiinflammatoriska läkemedel. Om effekten är otillräcklig rekommenderas tonsillektomi - en kirurgisk operation för att ta bort tonsillerna.

Behandlingen innebär också att påverka muskellagrets trofism. För detta ändamål kan kardiotropa läkemedel användas som ger näring åt hjärtmuskeln. De normaliserar metaboliska processer och förbättrar därmed hjärtfunktionen. Dessa inkluderar magnesium, kalium i form av panangin och magnetrot, vitamin B, C och folsyra. Sådana läkemedel som riboxin, retabolil och mildronat har bevisat sin effekt.

Om orsaken till smärta i hjärtat är psyko-emotionell stress, rekommenderas det att använda lugnande medel, såsom Corvalol, valeriana, morört, barboval eller Novo-Passit.

Vid arytmier bör kalciumkanalblockerare som verapamil, betablockerare (metoprolol) eller cordarone användas. Under behandlingen är det absolut nödvändigt att övervaka hjärtaktiviteten med hjälp av EKG. Tung fysisk aktivitet bör uteslutas under behandlingskuren. Efter att kliniska manifestationer av den patologiska processen försvunnit bör kardiotropa läkemedel tas i ytterligare en månad. Denna kur bör upprepas 2-3 gånger per år under de kommande 3-5 åren.

Förebyggande

Baserat på de redan kända orsakerna till patologin bör förebyggande av myokarddystrofi innefatta åtgärder för att eliminera den underliggande sjukdomen som negativt påverkar kardiomyocyter.

För förebyggande ändamål är det nödvändigt att regelbundet ta vitamin- och mineralkomplex. Glöm dock inte rätt kost och vila. Det är också nödvändigt att undvika stressiga situationer för att undvika störningar i det psyko-emotionella tillståndet och att ägna sig åt fysisk aktivitet på ett avvägt sätt.

Idrottares träning bör utformas med hänsyn till kön, ålder och förekomsten av samtidig patologi hos en person. Ett obligatoriskt villkor är sanering av alla kroniska foci och kontroll över aktiviteten hos befintliga sjukdomar.

Förebyggande åtgärder innebär användning av en minimal mängd läkemedel i strikt utvalda doser. Underlåtenhet att följa medicineringsregimen hotar berusning och skador på det muskulösa mellanlagret.

Under perioder av intensiv träning, under klimakteriet och i ålderdom är det nödvändigt att genomgå regelbundna undersökningar för att fastställa hjärtats funktion, åtminstone genom att utföra EKG och ultraljud.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognos

Prognosen för myokarddystrofi beror på varje person, eftersom snabb konsultation med en läkare och snabb initiering av behandling kan säkerställa fullständig regression av den patologiska processen och eliminering av kliniska manifestationer.

Om komplikationer som hjärtsvikt uppstår beror prognosen dock på patologins svårighetsgrad och kan få ett ogynnsamt utfall. På grund av bristande behandling försämras en persons allmänna tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I avancerade stadier krävs ibland till och med en hjärttransplantation, eftersom läkemedel inte självständigt kan hantera degenerativa processer och deras konsekvenser.

Myokarddystrofi registreras inte särskilt ofta på grund av avsaknaden av kliniska symtom i det initiala skedet. Med hjälp av regelbundna undersökningar och utförande av EKG och ultraljud av hjärtat är det möjligt att undvika ytterligare progression av patologin och aktivera processerna för återställning av kardiomyocyternas normala struktur.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]