Färgavvikelse: typer, verifiering med hjälp av bilder

Ögonens förmåga att urskilja föremål baserat på våglängderna av ljuset de reflekterar, avger eller överför ger en person färgseende. En färgseendestörning, eller färgavvikelse, uppstår när cellerna i näthinnans fotosensoriska lager inte fungerar korrekt, vilket är anledningen till att en person kanske inte kan skilja mellan röda och gröna färger eller kanske inte uppfattar blått alls.

[ 1 ]

Epidemiologi

Problem med färguppfattning drabbar upp till 8 % av männen och endast 0,5 % av kvinnorna. Enligt andra uppgifter drabbar färgavvikelser en av tolv män och en av tvåhundra kvinnor. Samtidigt är förekomsten av fullständig brist på färgseende (akromatopsi) ett fall per 35 tusen personer, och partiell monokrom upptäcks hos en person av 100 tusen.

Statistik uppskattar frekvensen för upptäckt av olika typer av färgavvikelser beroende på kön enligt följande:

• hos män: protanopia - 1%; deuteranopi – 1-1,27%; protanomali – 1,08%; deuteranomali – 4,6%.
• hos kvinnor: protanopi – 0,02%; deuteranopi – 0,01%; protanomali – 0,03%; deuteranomali – 0,25-0,35%.

Man tror att två tredjedelar av fallen av färgseendebrist beror på anomal trikromati.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker färgavvikelser

Inom oftalmologi klassificeras orsakerna till färgavvikelser relaterade till färgseendebrister (kod H53.5 enligt ICD-10) som primära (medfödda) och sekundära (förvärvade till följd av vissa sjukdomar).

Färgavvikelser förekommer oftast vid födseln, eftersom de ärvs som en X-länkad recessiv förändring i nivå med retinala fotopigment. Den vanligaste är färgblindhet (rödgrön färgblindhet). Denna färgavvikelse observeras huvudsakligen hos män, men överförs av kvinnor, och minst 8 % av den kvinnliga befolkningen är bärare. Läs också - Färgblindhet hos kvinnor

Oftalmiska orsaker till färguppfattningsstörningar kan vara förknippade med

• retinal pigmentepiteldystrofi;
• retinitis pigmentosa (ärftlig degeneration av näthinnans fotoreceptorer, som kan förekomma i alla åldrar);
• medfödd dystrofi av konfotoreceptorer;
• avlossning av pigmentepitelet vid central serös korioretinopati;
• kärlsjukdomar i näthinnan;
• åldersrelaterad makuladegeneration;
• traumatisk skada på näthinnan.

Möjliga neurogena orsaker till färgavvikelser inkluderar störningar i signalöverföringen från retinala fotoreceptorer till hjärnbarkens primära synkärnor, och detta förekommer ofta vid idiopatisk intrakraniell hypertoni med kompression av synnerven eller demyeliniserande inflammation i synnerven (neurit). Förlust av färgseende kan också uppstå på grund av skador på synnerven vid Devics sjukdom (autoimmun neuromyelit), neurosyfilis, borrelia och neurosarkoidos.

Mindre vanliga orsaker till sekundär färgavvikelse inkluderar kryptokockmeningit, abscess i hjärnans occipitala region, akut disseminerad encefalomyelit, subakut sklerotisk panencefalit, araknoidala vidhäftningar och kavernös sinustrombos.

Central eller kortikal akromatopsi kan bero på avvikelser i synbarken i hjärnans occipitallob.

Medan genetiska defekter i färgseende alltid är bilaterala, kan förvärvad färganomali vara monokulär.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Riskfaktorer

Förutom ärftlighet och de listade sjukdomarna inkluderar riskfaktorer trauma eller blödning i hjärnan, grå starr (grumling av linsen) och åldersrelaterad försämring av näthinnans förmåga att skilja på färger, samt kronisk kobalaminbrist (vitamin B12), metanolförgiftning, läkemedels effekter på hjärnan och biverkningar av vissa mediciner.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenes

När man överväger patogenesen för färgavvikelser är det nödvändigt att i allmänna termer beskriva de funktionella egenskaperna hos näthinnans pigmentepitel (deras inre skal), varav de flesta består av fotoreceptorceller (neurosensoriska celler). Beroende på formen på deras perifera utskott kallas de stavar och tappar. De förra är fler (cirka 120 miljoner), men uppfattar inte färg, och ögonens känslighet för färg tillhandahålls av 6-7 miljoner tappar.

Deras membran innehåller retinyliden-ljuskänsliga proteiner från GPCR-superfamiljen – opsiner (fotopsiner), vilka fungerar som färgpigment. L-konreceptorer innehåller rött LWS-opsin (OPN1LW), M-konreceptorer innehåller grönt MWS-opsin (OPN1MW) och S-konreceptorer innehåller blått SWS-opsin (OPN1SW).

Sensorisk transduktion av färguppfattning, det vill säga processen att omvandla ljusfotoner till elektrokemiska signaler, sker i S-, M- och L-konceller genom receptorer associerade med opsiner. Forskare har upptäckt att generna för detta protein (OPN1MW och OPN1MW2) är ansvariga för pigmenten i färgseendet.

Rödgrön färgblindhet (daltonism) orsakas av frånvaron eller förändringen av den kodande sekvensen för LWS-opsin, och detta är ett resultat av gener på den 23:e X-kromosomen. Och medfödd okänslighet hos ögonen för blå färg är associerad med mutationer i SWS-opsin-generna på den 7:e kromosomen, och detta ärvs också autosomalt dominant.

Dessutom kan vissa konreceptorer saknas helt i näthinnans pigmentepiteel. Till exempel, vid tritanopi (dikromatisk färganomali), saknas S-konreceptorer helt, och tritanomali är en mild form av tritanopi, i vilket fall S-receptorer finns i näthinnan, men har genetiska mutationer.

Patogenesen för förvärvad färgseendebrist av neurogen etiologi är förknippad med en störning i ledningen av impulser från fotoreceptorer till hjärnan på grund av förstörelsen av myelinskidan som täcker synnerven (II kranialnerv).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symtom färgavvikelser

De viktigaste symptomen på olika typer av färgblindhet manifesterar sig i form av fullständig färgblindhet eller förvrängning i uppfattningen.

Akromatopsi kännetecknas av en fullständig brist på färgseende. Fullständig avstängning av näthinnans röda fotoreceptorer innebär protanopi, och en person ser rött som svart.

Deuteranopi kännetecknas av förvrängningar av röda och gröna färger; i synnerhet ser en person mörka nyanser av rött istället för ljusa nyanser av grönt, och istället för violett, som är nära i spektrum, ser en person ljusblått.

Personer med tritanopi förväxlar blått med grönt, gult och orange ser rosa ut, och lila föremål ser mörkröda ut.

Vid anomal trikromatism finns alla tre typer av konfotoreceptorer i näthinnan, men en av dem är defekt – med en förskjuten maximal känslighet. Detta leder till en förträngning av det uppfattade färgspektrumet. Vid protanomali finns det således en förvrängning i uppfattningen av blå och gula färger, vid deuteranomali finns det en skillnad i uppfattningen av nyanser av rött och grönt – en mild grad av deuteranopi. Och symtomet på tritanomali manifesteras i oförmågan att skilja färger som blått och violett.

[ 21 ], [ 22 ]

Formulär

Normal färgseende, enligt den trikromatiska teorin, tillhandahålls av känsligheten hos tre typer av fotoreceptorceller i näthinnan (koner), och enligt antalet primärfärger som är nödvändiga för att motsvara alla spektrala nyanser, delas personer med genetiskt bestämda färgavvikelser in i monokromater, dikromater eller anomala trikromater.

Känsligheten hos fotoreceptorceller varierar:

S-konreceptorer reagerar endast på korta ljusvågor - med en maximal längd på 420-440 nm (blå färg) är deras antal 4% av fotoreceptorcellerna;

M-konreceptorer, som står för 32%, uppfattar vågor av medellängd (530-545 nm), färg - grön;

L-konreceptorer ansvarar för känslighet för långvågigt ljus (564-580 nm) och ger uppfattningen av röd färg.

Det finns följande huvudtyper av färgavvikelser:

• med monokromatiskhet - akromatopsi (akromatopsi);
• med dikromati – protanopi, deuteranopi och tritanopi;
• med anomal trikromati – protanomali, deuteranomali och tritanomali.

Medan de flesta har tre typer av färgreceptorer (trikromatisk syn), har nästan hälften av kvinnorna tetrakromati, det vill säga fyra typer av konpigmentreceptorer. Denna ökade färgdiskriminering är förknippad med två kopior av generna för retinala konreceptorer på X-kromosomerna.

[ 23 ]

Diagnostik färgavvikelser

För att diagnostisera färgavvikelser inom inhemsk oftalmologi är det vanligt att använda ett färguppfattningstest med hjälp av pseudoisokromatiska tabeller av E. Rabkin. Utomlands finns ett liknande test för färgavvikelser av den japanska ögonläkaren S. Ishihara. Båda testerna innehåller många kombinationer av bakgrundsbilder som gör det möjligt att bestämma färgseendefelets natur.

Anomaloskopi – undersökning med hjälp av ett anomaloskop – anses vara den känsligaste diagnostiska metoden för att upptäcka störningar i färguppfattningen.

[ 24 ], [ 25 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos är nödvändig för att identifiera orsakerna till förvärvad (sekundär) färguppfattningsstörning, vilket kan kräva datortomografi eller magnetresonanstomografi av hjärnan.

Behandling färgavvikelser

Medfödda färgseendeavvikelser är obotliga och förändras inte med tiden. Om orsaken är en ögonsjukdom eller skada kan behandling dock förbättra färgseendet.

Att använda speciella tonade glasögon eller bära rödtonade kontaktlinser i ena ögat kan förbättra vissa människors förmåga att skilja på färger, även om ingenting kan få dem att faktiskt se den saknade färgen.

Färgseendenedsättning kan ha vissa yrkesmässiga begränsningar: ingenstans i världen får färgblinda personer arbeta som piloter eller järnvägsförare.

Färgavvikelse och körkort

Om en färgavvikelse av grad A upptäcks när man klarar testet (med hjälp av Rabkin-tabeller), är det inte förbjudet att köra bil.

När testet avslöjar mer betydande avvikelser i färguppfattningen och en färgavvikelse av grad C med fullständig oförmåga att skilja grönt från rött fastställs, är prognosen för att få körkort inte uppmuntrande: färgblinda personer får inget sådant.

I USA, Kanada, Storbritannien, Australien och vissa andra länder är dock röd-grön färgblindhet inte ett hinder för bilkörning. Till exempel i Kanada är trafikljus vanligtvis differentierade efter form för att göra det lättare för förare med denna färgavvikelse att känna igen signalerna. Det finns dock fortfarande röda bilblinkers som tänds vid inbromsning…

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]