Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Förvärvat blodplättsdysfunktion: orsaker, symptom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Förvärvat blodplättsdysfunktion kan vara ett resultat av att ta aspirin, andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller systemiska sjukdomar. Förvärvad blodplättsdysfunktion är ett ganska typiskt fenomen. De vanligaste är aspirin. Andra droger kan också inducera blodplättsdysfunktion. Talrika sjukdomar (t ex myeloproliferativa sjukdomar, mielodisplas-matic syndrom, uremi, multipel myelom och makroglobulinemi, cirros, SLE) kan försämra trombocytfunktionen. Förvärvad blodplättsdysfunktion misstänks i närvaro av isolerad förlängning av blödningstiden i fall där andra möjliga diagnoser utesluts. Studien av trombocytaggregation är inte nödvändig.
Aspirin och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel förhindrar cyklooxygenasförmedlad produktion av tromboxan A. Effekten kan vara 5-7 dagar. Aspirin måttligt förlänga blödningstiden hos friska människor, men kan avsevärt förlänga den hos patienter med blodplättsdysfunktion eller allvarligt försämrad sekundär hemostas (t ex hos patienter som får heparin eller som har svår hemofili). Trombocyter kan köpa dysfunktionella störningar som leder till en ökning av blödningstiden då blodcirkulationen genom pump oxygenator under kardiopulmonell bypass operation. Överträdelse mekanismen aktiveras fibrinolys plättmembran glykoprotein med förlust Ib-IX, som förbinder punkterna för von Willebrand-faktor. Trots nivå av blodplättar i blodet, patienter med ökad blödning och förlängd blödningstid efter hjärt-bypass-kirurgi kräver trombocyttransfusioner. Tillsättning aprotinin (en proteashämmare, en neutraliserande aktivitet av plasmin) under bypass operation kan förhindra funktionen defekt blodplätt, för att förhindra förlängning av blödningstiden och minska behovet av transfusioner.
Mekanismen att förlänga blödningstiden med uremi är okänd. I närvaro av blödning kan den korrigeras genom hemodialys, införandet av kryoprecipitat eller desmopressinfusion. I närvaro av anemi kan transfusion av erytrocytmassa eller erytropoietin utföras vilket också förkortar blödningstiden.
[