Hemoftalmus

Glaskroppsblödningar uppstår vanligtvis på grund av förändringar i väggarna i näthinnans kärl och kärlvägarna.

De brister på grund av skador och under intraokulära operationer, samt som ett resultat av inflammatoriska eller degenerativa processer (hypertoni, ateroskleros, diabetes mellitus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker hemoftalmus

Bland orsakerna till glaskroppsblödning är den ledande positionen upptagen av traumatiska skador på synorganet, åtföljda av blödning i mer än 75% av fallen.

[ 5 ]

Symtom hemoftalmus

De första tecknen på glaskroppsblödning är en försvagning eller frånvaro av ögonbottenreflexen, en minskad syn i varierande grad, upp till fullständig förlust. I dessa fall ser glaskroppen rödaktig ut, och blod syns ofta bakom linsen.

Diffusa och massiva blödningar i glaskroppen betecknas med termen "hemoftalmos". För att bestämma graden av fyllnad av ögonhålan med blod utförs diaskleral transillumination med hjälp av ett diafanoskop. Luminescens av senhinnan indikerar lokala blödningar i glaskroppen. Avsaknad av luminescens vid maximal ljusstråleintensitet indikerar massiv blödning eller hemoftalmos.

Utfallet av blödningar, liksom bildandet av glaskroppsgrumlingar av en eller annan typ, beror på skadans art och svårighetsgrad, volymen av spillt blod, dess lokalisering, kroppens reaktivitet, den patologiska processens varaktighet och glaskroppens fibrinolytiska aktivitet. Oavsett vilka faktorer som påverkar utfallet av hemoftalmos, kännetecknas detta patologiska tillstånd av sammanhängande processer, varav de viktigaste är hemolys, bloddiffusion, fibroblastproliferation och fagocytos.

Hemolys och bloddiffusion motsvarar i termer mitten av den 1:a - slutet av den 2:a veckan efter blödning. Blod bildas i form av trådar och band längs glaskroppens fibrösa strukturer. Under hemolysen minskar antalet hela erytrocyter, endast deras "skuggor" och fibrin bestäms. Vid den 7:e-14:e dagen bildas acellulära filmformationer i det skadade ögat, bestående av fibrin och lyserade erytrocyter orienterade längs glaskroppens fibrösa strukturer. Ett kännetecken för detta stadium av hemoftalmos är den akustiska oinformationsförmågan, eftersom längden på den akustiska vågen är proportionell mot storleken på de lyserade blodelementen, därför ser glaskroppen akustiskt homogen ut på sonogram. Senare, inom 2-3 veckor, bildas grövre opaciteter på grund av fibroblastisk proliferation.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Behandling hemoftalmus

Konservativ behandling, som vanligtvis utförs i tidiga stadier, bör syfta till att lösa blödningen och förhindra dess återfall. För detta ändamål är det lämpligt att använda angioprotektorer och vikasol.

1-2 dagar efter blödningen indikeras komplex behandling, vars huvudkomponent är resorptionsbehandling. I dessa fall används heparin (0,1-0,2 ml - upp till 750 U) i kombination med dexazon (0,3 ml) i form av subkonjunktivala injektioner.

Den huvudsakliga patogenetiskt inriktade behandlingsmetoden i de tidiga stadierna är fibrinolytisk terapi för att öka glaskroppens fibrinolytiska aktivitet och lösa blödningar. För detta ändamål används streptodekas (immobiliserat streptokinas), vilket omvandlar inaktivt plasminogen till ett aktivt enzym som kan bryta ner fibrin. Läkemedlet har en förlängd effekt och administreras retrobulbärt eller subkonjunktivalt i en dos av 0,1-0,3 ml (15 000-45 000 FU), vanligtvis en gång om dagen i 2-5 dagar. Med tanke på att streptodekas är ett antigeniskt läkemedel administreras 0,3 ml av en 0,1% dexazonlösning subkonjunktiva före administrering. Subkonjunktival administrering av fibrinolytiska medel rekommenderas vid hyfem och blödningar i den främre tredjedelen av glaskroppen.

När glaskroppsblödningar är lokaliserade i mellersta och/eller bakre tredjedelen av glaskroppen är det lämpligt att administrera streptodekas retrobulbärt.

Vid hemoftalmos aktiveras lipidperoxidationsprocesserna avsevärt, vilket resulterar i ansamling av hydroperoxider och hydroperoxidradikaler, vilka har en skadlig effekt på lipidlagret i cell- och membranformationer. För att minska aktiviteten i peroxidationsprocesserna rekommenderas användning av antioxidanter (emoxipin och taufon).

Glaskroppsblödningar kan åtföljas av en ökning av det intraokulära trycket till 35-40 mm Hg som ett resultat av tillfällig blockering av utflödesvägarna av blodets nedbrytningsprodukter. Ökat intraokulärt tryck kontrolleras med hypotensiv behandling.

Kirurgisk behandling av traumatisk hemoftalmos

Resultaten från ett flertal studier tyder på att grunden för patologiska förändringar i glaskroppen vid traumatisk hemoftalmos är djupa störningar i cykeln av metaboliska processer i glaskroppen och omgivande vävnader, vilka åtföljs av en kränkning av syra-basbalansen, ansamling av mellanliggande metaboliska produkter, vilket i sin tur har en negativ inverkan på det fortsatta förloppet av metaboliska reaktioner. En så kallad ond cirkel bildas, i samband med vilken avlägsnandet av glaskroppen - vitrektomi - får ett patogenetiskt fokus. Under vitrektomi dissekeras glaskroppen i små delar, avlägsnas från ögonhålan och blandas samtidigt med en balanserad saltlösning.

Vitrektomi kan utföras genom att öppna ögongloben (öppen vitrektomi) eller med hjälp av speciella instrument (fiberbelysning, spetsar för irrigations-aspiration och skärsystem), som förs in i ögat genom en eller två punkteringar (sluten vitrektomi).

Vitrektomiprocessen består av att en liten del av glaskroppen sugs upp med hjälp av vitreotomens aspirationsnål, varefter denna del skärs av. Nästa del sugs sedan in och skärs av, varigenom vävnaden från den patologiskt förändrade glaskroppen gradvis avlägsnas ("nyps av"). Hastigheten för dess excision och aspiration beror på vakuumets styrka, vitreotomknivens rörelsefrekvens och glaskroppens tillstånd.

Efter att den främre delen av glaskroppen har avlägsnats riktas vitreotomen mot ögats bakre pol. När den grumliga glaskroppen avlägsnas blir den rosa reflexen från fundus alltmer synlig. Efter att glaskroppen i den optiska zonen har avlägsnats och ögats bakre pol blir synlig, avlägsnas dess perifera del. Vid behov avlägsnas nästan hela glaskroppen. Basen är svårast att avlägsna på grund av dess fasta fixering i dentatlinjen och den platta delen av ciliarkroppen. I dessa fall finns det en verklig risk att skada linsen. Förekomsten av kvarvarande opaciteter i periferin orsakar vanligtvis inte synnedsättning efter operationen.

Bland de komplikationer som kan uppstå under operationen är det värt att notera intravitreal blödning, som stoppas genom att artificiellt öka det intraokulära trycket med ökad tillförsel av ersättningsvätska.

För att förhindra återfall av blödning i glaskroppen ordineras patienter antihemorragiska läkemedel (prodektin, dicynon, askorutin, kalciumklorid, etc.) under den preoperativa perioden.

Många kliniska observationer och analyser av funktionella resultat visar att det är praktiskt taget säkert att använda moderna vitreotomer och vitrektomitekniker, och risken för komplikationer är mycket lägre än vid långvarig närvaro av en stor mängd blod i glaskroppen. Dessutom möjliggör tidig återställning av glaskroppens transparens att upptäcka förändringar i näthinnan redan i de inledande stadierna av skadan, och om nödvändigt koagulera dessa patologiska fokus med laserstrålningsenergi och därigenom förhindra uppkomsten av nya blodportioner.