Insulinresistens hos kvinnor och män

Insulinresistenssyndrom är ett tillstånd där celler i kroppen blir resistenta mot insulinets effekter, vilket innebär en störning av glukosupptag och assimilering. Hos de flesta patienter beror syndromets uppkomst på dålig kost, nämligen överdrivet intag av kolhydrater och därmed sammanhängande överdriven insulinfrisättning.

Termen "insulinresistenssyndrom" introducerades inom medicinen för ungefär trettio år sedan: den betecknar en faktor som orsakar en kombination av metabola störningar, inklusive högt blodtryck, diabetes, visceral fetma och hypertriglyceridemi. En liknande term är "metaboliskt syndrom". [ 1 ]

Insulinresistensindex: norm efter ålder

Det mest exakta sättet att bedöma förekomsten eller frånvaron av insulinresistens är att utföra en euglykemisk hyperinsulinemisk klemp. Detta test är erkänt som indikativt och kan användas både hos friska personer och hos patienter med diabetes mellitus. Nackdelarna med denna metod är dess komplexitet och kostnad, så testet används sällan. Korta varianter av det intravenösa och orala glukostoleranstestet kan användas.

Den vanligaste metoden för att upptäcka insulinresistens är att bestämma glukos- och insulinnivåer på fastande mage. Höga insulinnivåer mot en bakgrund av normalt glukosvärde indikerar ofta förekomsten av insulinresistens. Dessutom används olika index för att bestämma detta tillstånd: de beräknas som ett förhållande mellan glukos- och insulinnivåer på fastande mage och efter en måltid - i synnerhet talar vi om HOMA-index. Ju högre HOMA, desto lägre insulinkänslighet och därmed desto högre insulinresistens. Det beräknas enligt formeln:

HOMA = (glukosvärde i mmol/liter - insulinvärde i µME/ml): 22,5

Normen för HOMA-indexet bör inte överstiga värdet 2,7. Denna siffra är densamma för båda könen och är oberoende av ålder hos patienter över 18 år. Hos ungdomar är indexet något förhöjt, vilket beror på fysiologisk åldersrelaterad insulinresistens.

Det är också möjligt att definiera ett caro-index, vilket definieras enligt följande:

Caro = glukos i mmol/liter insulin i μME/ml

Detta index bör i normen inte vara mindre än 0,33. Om det är lägre indikerar det förekomsten av insulinresistens. [ 2 ]

Epidemiologi

Ett av de mest erkända globala hälsoproblemen är fetma, som nyligen har blivit utbrett i många länder. Sedan år 2000 har Världshälsoorganisationen klassat fetma som en icke-smittsam epidemi. Enligt statistik från 2015 har antalet överviktiga mer än fördubblats sedan 1985.

Specialister antar att om tio år kommer befolkningen i europeiska länder att vara överviktig hos mer än 70 % av männen och 60 % av kvinnorna.

Hittills finns det upprepade bevis för sambandet mellan fetma och utveckling av insulinresistens. Genom forskning har forskare bevisat att en viktavvikelse på 38 % från normen är förknippad med en 40 % minskning av vävnadskänslighet för insulin.

Nästan alla studier har bekräftat att insulinresistens är vanligare hos kvinnor. Den sociala nivån spelar också roll.

Hos patienter med genetisk predisposition inträffar sjukdomens debut oftare mot bakgrund av progression av fetma (särskilt visceral fetma).

Förekomsten av patologisk resistens i världens befolkning är minst 10–15 %. Hos personer med nedsatt glukostolerans är denna siffra mycket högre – 45–60 %, och hos patienter med diabetes mellitus – cirka 80 %.

Orsaker insulinresistens

Numera har diabetes mellitus och fetma blivit ett globalt problem. Patologierna förekommer lika ofta hos barn som vuxna. På grund av överdriven fettansamling mot bakgrund av ett stort intag av kolhydrater med mat utvecklas insulinresistens med kompensatorisk hyperinsulinemi, vilket blir en grundläggande förutsättning för uppkomsten av typ II-diabetes mellitus.

Dessutom är insulinresistens också en av huvudkomponenterna i patogenesen av sådana patologier som hjärt-kärlsjukdomar, alkoholfri fettleversjukdom, polycystiskt ovariesyndrom (PCOS), graviditetsdiabetes och så vidare. [ 3 ]

Förlust av vävnadskänslighet för hormonet insulin är ibland en fysiologisk reaktion från organismen på någon stressande påverkan. [ 4 ] Men oftast är det inte fysiologi, utan en patologisk reaktion. Här kan "boven" vara både externa och interna faktorer. Genetisk predisposition, utveckling av subklinisk inflammatorisk process i fettvävnad, obalans i sköldkörtelhormoner, vitamin D och adipokiner är inte uteslutna. [ 5 ]

Riskfaktorer

Vid insulinresistens minskar vävnadernas känslighet för insulinets effekter, särskilt i muskler, fettvävnad och lever. Som en konsekvens minskar glykogenproduktionen, glykogenolys och glukoneogenes aktiveras.

I den evolutionära strömningen, i tider av systematisk växling mellan perioder av mättnad och fasta, uppstod insulinresistens som en adaptiv reaktion från kroppen. Idag förekommer detta tillstånd hos en av tre praktiskt friska personer. Patologin provoceras av konsumtion av överdrivna mängder kaloririk mat och raffinerade produkter, vilket ytterligare förvärras av en stillasittande livsstil. [ 6 ]

Vävnadsinsulinkänslighet förändras av många faktorer:

• Perioder av sexuell utveckling och graviditet (hormonella ökningar);
• Perioden av klimakteriet och kroppens naturliga åldrande;
• Sömnkvalitet;
• Grad av fysisk aktivitet.

De flesta fall av insulinresistens beror dock på olika sjukdomar.

Förutom typ II-diabetes mellitus, som huvudsakligen utvecklas vid befintlig insulinresistens, identifierar experter även andra patologier relaterade till detta tillstånd. Bland de endokrina störningarna finns kvinnlig Creutzfeldt-Jakobssjukdom och manlig erektil dysfunktion, tyreotoxikos och hypotyreos, feokromocytom och akromegali, Cushings sjukdom och dekompenserad typ I-diabetes.

Bland icke-endokrina patologier är det viktigt att nämna hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtsvikt, sepsis och njursvikt, levercirros och onkologi, reumatoid artrit och gikt, olika skador, inklusive brännskador. [ 7 ]

Ytterligare riskfaktorer:

• Ärftlig predisposition;
• Obesitas;
• Sjukdomar i bukspottkörteln (pankreatit, tumörer) och andra körtlar med inre sekretion;
• Virussjukdomar (vattkoppor, röda hund, epideparotit, influensa, etc.);
• Svår nervös stress, mental och emotionell överbelastning;
• Hög ålder.

Patogenes

Utvecklingen av insulinresistens baseras på receptor- och postreceptorvägar för insulinimpulstransport. Passagen av denna impuls och responsen på den är en komplex kombination av biokemiska processer, där varje steg kan störas:

• Mutationer och hämning av insulinreceptorns tyrosinkinasverkan är möjliga;
• Kan minskas och uppregleringen av fosfoinositid-3-kinasaktivitet kan försämras;
• Integreringen av GLUT4-transportören i cellmembran i insulinkänsliga vävnader kan vara försämrad.

Mönstren för utveckling av insulinresistens varierar från vävnad till vävnad. Minskningen av antalet insulinreceptorer noteras främst på adipocyter, medan den inte är så märkbar i myocyter. Insulinoreceptortyrosinkinasaktivitet detekteras i både myocyter och fettstrukturer. Translokationsstörningar av intracellulära glukostransportörer till plasmamembranet manifesteras mer intensivt i fettceller.

En särskild roll i utvecklingen av insulinresistens spelas av förändringar i känsligheten hos muskel-, lever- och fettstrukturer. Muskulaturen reagerar genom att öka triglycerider och metabolismen av fria fettsyror: som ett resultat försämras glukostransport och absorption i muskelceller. Eftersom triglycerider produceras på basis av fria fettsyror uppstår hypertriglyceridemi. En ökning av triglycerider förvärrar insulinresistensen, eftersom triglycerider är icke-hormonella insulinantagonister. Som ett resultat av ovanstående processer försämras funktionen och förekomsten av GLUT4-glukostransportörer. [ 8 ]

Insulinresistens i levervävnader är förknippad med insulinets oförmåga att hämma glukoneogenes, vilket leder till ökad glukosproduktion av leverceller. På grund av överskottet av fria fettsyror hämmas transport och fosforylering av glukos och glukoneogenes aktiveras. Dessa reaktioner bidrar till minskad insulinkänslighet.

Vid insulinresistens förändras aktiviteten hos lipoproteinlipas och triglyceridlipas i levern, vilket leder till ökad produktion och frisättning av lågdensitetslipoproteiner, vilket stör deras elimineringsprocesser. Koncentrationen av lågdensitetslipoproteiner ökar, och mot bakgrund av höga halter av fria fettsyror i blodfetter ackumuleras de i Langerhans öar, vilket har en lipotoxisk effekt på betacellerna, vilket stör deras funktionella tillstånd.

Insulinresistens i fettvävnad visar sig genom en minskning av insulinets antilipotiska kapacitet, vilket medför ansamling av fria fettsyror och glycerol. [ 9 ]

Den inflammatoriska processen i fettvävnaden är av stor betydelse för bildandet av det patologiska tillståndet. Hos överviktiga patienter uppstår hypertrofi av adipocyter, cellinfiltration och fibros, mikrocirkulationsprocessen förändras och produktionen av adipokiner störs. Nivån av ospecifika proinflammatoriska signalceller såsom C-reaktivt protein, leukocyter och fibrinogen ökar i blodet. Fettvävnaden producerar cytokiner och immunkomplex som kan initiera ett inflammatoriskt svar. Uttrycket av intracellulära glukostransportörer blockeras, vilket resulterar i försämrad glukosanvändning. [ 10 ]

En annan patogenetisk mekanism kan ligga i otillräcklig frisättning av adipocytokiner, inklusive leptin, resistin, adiponectin, och så vidare. Hyperleptinemi kan spela en roll. Det är känt att det finns ett samband mellan leptin, adipocyter och pankreasstrukturer, vilket aktiverar insulinproduktionen när insulinkänsligheten är reducerad.

En viss roll i utvecklingen av insulinresistens ligger i bristen på sköldkörtelhormoner, vilket beror på förändringar i insulinkänsligheten i levervävnaderna. I detta fall finns det ingen hämmande effekt av insulin på glukoneogenesprocessen. Nivån av fria fettsyror i blodet hos patienter med otillräcklig sköldkörtelfunktion har en ytterligare effekt. [ 11 ]

Andra möjliga patogenetiska faktorer:

• D-vitaminbrist; [ 12 ]
• En nedbrytning av kolhydrattoleransen;
• Utvecklingen av metabolt syndrom;
• Utvecklingen av typ II-diabetes.

Insulinresistens och äggstockarna

Enligt de flesta läkare är polycystiskt ovariesyndrom och insulinresistens kopplade till varandra genom flera patogenetiska processer. Polycystiskt ovariesyndrom är en multifaktoriell heterogen patologi som åtföljs av fel i den månatliga cykeln, förlängd anovulation och hyperandrogenism, samt strukturella och dimensionella förändringar i äggstockarna.

Insulinresistens spelar en särskild roll i bildandet av hyperandrogenism. Frekvensen av detta fenomen bland kvinnor med diagnostiserade polycystiska äggstockar uppskattas till 40-55% och mer. Hyperinsulinemi ökar aktiveringen av cytokrom P450c17, vilket accelererar produktionen av androgener av Tec-celler och äggstocksstroma, vilket gynnar produktionen av östrogener och luteiniserande hormon. Mot bakgrund av ökade insulinnivåer minskar bildandet av globuliner som binder könshormoner. Detta medför en ökning av innehållet av fritt bioaktivt testosteron. Granulosas cellkänslighet för luteiniserande hormon ökar ytterligare, vilket provocerar fram luteinisering av små folliklar. Tillväxten av antralfolliklar avstannar, atresi uppstår.

Det visade sig att samtidigt med stabiliseringen av insulinnivåerna minskar koncentrationen av androgener i äggstockarna och den ägglossningsmässiga månatliga cykeln återställs.

Kolhydratmetabolismrubbningar är mycket vanligare vid polycystiskt ovariesyndrom än hos kvinnor med ett hälsosamt fungerande reproduktionssystem. Patienter mellan 18 och 45 år med typ II-diabetes mellitus har mer än en och en halv gånger högre risk att ha polycystiska äggstockar än kvinnor utan diabetes. Under graviditeten har kvinnor med polycystiskt ovariesyndrom och insulinresistens en signifikant ökad risk att utveckla graviditetsdiabetes mellitus.

Insulinresistens och diabetes mellitus

Diabetes mellitus är ett akut medicinskt problem för hela världen, vilket är förknippat med en konstant ökning av incidensen, ökad incidens och hög risk för komplikationer, samt svårigheter i behandlingsplanen. Den grundläggande patogenetiska mekanismen för bildandet av typ II-diabetes inkluderar direkt insulinresistens. Orsakerna till dess uppkomst kan vara olika, men det handlar alltid om närvaron av två komponenter: genetiska och förvärvade faktorer. Till exempel finns det många fall av ökad risk för insulinresistens i den första blodslinjen. En annan viktig utlösande faktor är fetma, som med ytterligare progression förvärrar det patologiska tillståndet. [ 13 ] Således är en av de vanligaste och tidiga komplikationerna av diabetes diabetisk neuropati, vars svårighetsgrad beror på insulinindikatorn, graden av insulinresistens och endoteldysfunktion.

Insulinresistens påverkar utvecklingen av metabola och kardiovaskulära störningar hos patienter med typ II-diabetes, vilket är förknippat med effekter på hjärtmuskelstruktur och -funktion, blodtrycksindex, vilket manifesteras av kombinerad kardiovaskulär risk. [ 14 ]

Insulinresistens och papillom

Experter pekar ut några indirekta varningstecken på insulinresistens, eller prediabetes. Ett sådant tecken är papillom eller vårtor som finns på halsen, i armhålorna, i ljumskarna och på bröstet. Papillomen i sig är ofarliga, men om de börjar dyka upp plötsligt och konstant indikerar det förekomsten av hälsoproblem – till exempel hyperinsulinemi – en indikator på diabetes mellitus.

Papillom är små hudutväxter som sticker ut ovanför ytan. Dessa utväxter är godartade om de inte utsätts för konstant friktion och solljus.

Med insulinresistens uppstår papillom vanligtvis mot bakgrund av andra hudmanifestationer:

• Kliande hud utan någon uppenbar anledning;
• Fördröjd sårläkning;
• Utseende av mörka fläckar (oftare i området med naturliga hudveck);
• Utseendet av rödaktiga eller gulaktiga fläckar.

I försummade fall förändras huden, blir grovare, turgor försämras, fjällning, mjäll uppstår och håret blir matt. I en sådan situation är det nödvändigt att besöka en läkare och utföra nödvändiga diagnostiska åtgärder.

Metabolisk insulinresistens

En av huvudkomponenterna i metabolisk insulinresistens är förhöjt blodtryck, eller hypertoni. Detta är den vanligaste kärlsjukdomen. Enligt statistik lider cirka 30–45 % av patienter som regelbundet upplever hypertoni samtidigt av insulinresistens eller glukostoleransstörning. Insulinresistens ger upphov till utveckling av vävnadsinflammation, "aktiverar" renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen och hyperaktiverar det sympatiska nervsystemet. Mot bakgrund av insulinresistens och ökad insulinhalt i blodet avtar endotelresponsen, vilket är förknippat med en minskning av kväveoxidaktivitet, låg bildning av prostacyklin och ökad produktion av vasokonstriktorer.

Utvecklingen av metabolt syndrom i tonåren beror på bildandet av nya funktionella kopplingar mellan endokrina och nervösa mekanismer mot bakgrund av puberteten. Nivån av könshormoner, tillväxthormon och kortisol ökar. I en sådan situation är insulinresistens fysiologisk till sin natur och övergående. Endast i vissa fall leder omvandlingen av endokrina och neurovegetativa processer och otillräcklig anpassning av metabolismen till ett misslyckande av regleringsmekanismerna, vilket medför utveckling av fetma med efterföljande komplikationer. I ett tidigt skede kan det finnas hyperaktivitet i hypotalamussystemet och retikulärbildning, ökad produktion av tillväxthormon, prolaktin, adrenokortikotrop hormon, gonadotropiner. När tillståndet förvärras ytterligare störs funktionen hos hypotalamus-hypofysmekanismen fullständigt, arbetet i hypofysen-hypotalamus-perifera endokrina systemets ligament störs.

Symtom insulinresistens

Det vanligaste, men inte det främsta tecknet på förestående insulinresistens, är en ökning av bukfett, där fett huvudsakligen ackumuleras i buk- och flankområdena. Den största faran är inre visceral fetma, där fettvävnad ackumuleras runt organen och hindrar dem från att fungera korrekt. [ 15 ]

Bukfett bidrar i sin tur till utvecklingen av andra patologiska tillstånd. Bland dem:

• Åderförkalkning;
• Tumörer, inklusive maligna tumörer;
• Hypertoni;
• Ledpatologier;
• Trombos;
• Äggstockssjukdomar hos kvinnor.

På grund av att insulinresistens innefattar ett antal patologiska reaktioner och processer, kombineras de inom medicinen till ett syndrom som kallas metaboliskt. Ett sådant syndrom består av följande manifestationer:

• Bildandet av bukfetma;
• Ihållande ökning av blodtrycket över 140/90 mmHg;
• Insulinresistens i sig;
• Störning i kolesterolmetabolismen, en ökning av "dåliga" fraktioner och en minskning av "bra" fraktioner.

I avancerade fall kompliceras metabolt syndrom av hjärtattacker, stroke och så vidare. För att förhindra sådana komplikationer är det nödvändigt att normalisera kroppsvikten, regelbundet övervaka blodtryck och blodsocker, samt nivåerna av kolesterolfraktioner i blodet. [ 16 ]

Första yttre tecken

I det inledande utvecklingsstadiet manifesterar sig insulinresistens inte på något sätt: välbefinnandet lider praktiskt taget inte, det finns inga yttre tecken. De första symtomen uppträder något senare:

Fettlagret i midjeområdet ökar (hos män börjar midjevolymen överstiga 100-102 cm, och hos kvinnor - mer än 88-90 cm), utvecklas gradvis den så kallade viscerala eller bukfetman;

Hudproblem uppstår: huden blir torr, mjäll och fjällning är vanligt, mörka fläckar kan uppstå i områden med naturliga veck (armhålor, hals, under brösten, ljumskar etc.) och frekvent friktion (t.ex. armbågar) på grund av ökad melaninproduktion som svar på överdriven insulinaktivitet;

Sötsuget ökar, en person kan inte längre tolerera långa intervaller mellan måltiderna, det finns ett behov av att "ständigt tugga något", mättnadskänslan går förlorad även efter en stor måltid.

Om vi överväger förändringar i laboratorietester, kommer vi först och främst att prata om ökningen av blodsocker och insulinnivåer på tom mage, samt högt kolesterol och urinsyra.

Övervikt är en av de främsta riskfaktorerna för rubbningar i kolhydratmetabolismen. Många vetenskapliga studier bekräftar att risken för insulinresistens ökar med ansamlingen av fettmassa i kroppen. Det är också obestridligt att uppkomsten av visceral (abdominal) fetma indikerar en ökad risk för farliga hjärt- och metaboliska konsekvenser. Därför är både BMI-beräkning och bestämning av midjeomfång nödvändiga för riskbedömning av patienter.

Uppkomsten av fetma och störningar i kolhydratmetabolismen är nära förknippad med utvecklingen av insulinresistens mot bakgrund av dysfunktion och hypertrofi av adipocyter. En ond cirkel uppstår som provocerar fram en rad andra patologiska och fysiologiska komplikationer. I synnerhet uttrycks de viktigaste tecknen på insulinresistens hos överviktiga kvinnor bland annat i förhöjt blodtryck, hyperlipidemi, ateroskleros och så vidare. Sådana patologier som diabetes mellitus, kranskärlssjukdom, hypertoni och fettlever är också förknippade med övervikt. [ 17 ]

Tecken på insulinresistens hos normalviktiga kvinnor är inte lika tydliga som vid fetma. Det kan vara en störning i månadscykeln (inklusive anovulation), hyperandrogenism, polycystiskt ovariesyndrom och, som en konsekvens, infertilitet. Hyperinsulinemi aktiverar produktionen av äggstocksandrogener och hämmar frisättningen av globuliner som binder könshormoner i levern. Detta ökar cirkulationen av fria androgener i cirkulationssystemet.

Även om de flesta patienter med kolhydratmetabolismrubbningar är synligt överviktiga, är det inte ovanligt att finna insulinresistens hos smala kvinnor. Tanken är att många synligt smala personer har stora ansamlingar av visceralt fett – avlagringar runt inre organ. Ett sådant problem är ofta inte synligt visuellt, det kan bara upptäckas genom diagnostiska tester. Det visar sig att dessa personer, trots ett adekvat kroppsmasseindex, har en betydligt ökad risk att utveckla inte bara metabola störningar, utan även diabetes mellitus och hjärt-kärlsjukdomar. Särskilt ofta finns överskott av visceralt fett hos smala kvinnor som bibehåller sin vikt enbart genom att banta och ignorera fysisk aktivitet. Enligt forskning förhindrar endast tillräcklig och regelbunden fysisk aktivitet bildandet av "intern" fetma. [ 18 ]

Psykosomatiken vid insulinresistens hos kvinnor

Bland orsakerna till insulinresistens diskuteras mest aktivt inblandningen av genetiska faktorer, virala infektionssjukdomar och autoimmuna mekanismer. Det finns information om psykosociala faktorers inverkan på stabiliteten av juvenila kolhydratmetabolismrubbningar.

Sambandet mellan emotionell överexcitering och endokrina responser och stressreaktioner har upptäckts. Känslor av rädsla och ilska aktiverar binjurebarken, vilket leder till att adrenalin stimulerar processerna för kolhydratmetabolism: glukosfrisättningen för att bibehålla energi ökar.

Fram till för ungefär 50 år sedan föreslogs det att emotionell stress, rädsla, svår eller långvarig ångest, känslor av fara och långvarig oenighet var inblandade i ökad utsöndring av katekolaminer, förhöjt blodsocker och uppkomsten av glukosuri.

Predispositionen för störningar förstärks av begränsningen i någon av regleringsmekanismerna, organismens oförmåga att övervinna intensiv och långvarig stress. [ 19 ]

Insulinresistens och graviditet

Enligt resultaten från ett flertal studier har det fastställts att hos gravida kvinnor, särskilt under andra halvan av graviditetsperioden, uppstår fysiologisk insulinresistens, som är av adaptiv natur, eftersom den styr energiomstruktureringen till förmån för det blivande barnets aktiva tillväxt. Uppbyggnaden av insulinresistens är vanligtvis förknippad med påverkan av placentans kontrainsulatoriska hormoner och minskad aktivitet hos glukostransportörer. Utvecklingen av kompensatorisk hyperinsulinemi bidrar initialt till att upprätthålla ett normalt tillstånd av kolhydratmetabolismen. Emellertid kan sådan fysiologisk insulinresistens under påverkan av externa och interna faktorer lätt omvandlas till patologisk, vilket är förknippat med förlusten av betacellernas förmåga att intensivt utsöndra insulin.

Insulinresistens är särskilt viktigt vid uppkomsten av graviditetskomplikationer. De vanligaste är graviditetsdiabetes mellitus, graviditetshypertension och havandeskapsförgiftning, tromboembolism, fosterhypotermi, dålig förlossningsaktivitet och kliniskt trångt bäcken.

En relativt hög HOMA i början av graviditeten är förknippad med en hög risk att utveckla graviditetsdiabetes. Sådana biverkningar hos överviktiga patienter leder ofta till ofrivilligt kejsarsnitt (risken ökar ungefär två gånger).

Patologisk insulinresistens påverkar graviditetsförloppet negativt i allmänhet. Ökar risken för komplikationer avsevärt: risk för missfall i I-II trimestern, preeklampsi, kronisk placentainsufficiens. Även indikerar ett möjligt komplicerat förlopp under nyföddhetsperioden hos nyfödda barn: skador på centrala nervsystemet, kvävning, ödem, hypotrofi. Förekomsten av stora foster ökar.

Patologisk insulinresistens under graviditet talas om:

• Om HOMA-IR är större än 2,21 +/- 0,64 under andra trimestern;
• Under tredje trimestern överstiger frekvensen 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos barn

Insulinresistens och det associerade metabola syndromet anses vara ett förstadium till typ II-diabetes mellitus. Incidensen ökar avsevärt i proportion till den växande populationen av överviktiga barn. [ 20 ]

Insulinresistens är oupplösligt kopplad till genetik, barnets kost, använd medicinering, hormonella förändringar och livsstil.

Risken att utveckla sjukdomen ökar i barndomen:

• Om du är överviktig;
• Om det finns en direkt ärftlig predisposition, vare sig det gäller diabetes, högt blodtryck eller ateroskleros; [ 21 ]
• Om födelsevikten var över 4 kg.

Pediatriska manifestationer av insulinresistens är inte alltid uppenbara. Ibland klagar barn på konstant trötthet, plötsliga känslor av hunger eller törst, synstörningar, långsam läkning av skrubbsår och skärsår. De flesta barn med metabolt syndrom är passiva och benägna att bli deprimerade. I kosten föredrar de kolhydratrik mat (ohälsosam: sötsaker, snabbmat etc.). Enures är möjlig hos små barn.

Om det finns misstankar om utveckling av en sådan patologi bör du så snart som möjligt kontakta en pediatrisk endokrinolog och genomgå nödvändiga tester.

Formulär

Känsligheten hos vävnader i kroppen för insulin bestäms av olika faktorer. Dessa inkluderar en persons ålder och vikt, fysiskt tillstånd och uthållighet, kroniska sjukdomar och dåliga vanor, kost och livsstil. [ 22 ]

Insulinresistens förekommer vid typ II-diabetes mellitus, såväl som vid många andra sjukdomar och funktionella tillstånd, vars uppkomst beror på metabola störningar. Beroende på detta delar endokrinologer in sådana varianter av patologi:

• Fysiologisk - det är en tillfällig anpassningsmekanism som "slår på" under vissa perioder av förändring i energiintag och frisättning - till exempel under graviditet eller pubertet, i ålderdom eller mot bakgrund av felaktig näring;
• Metabolisk - utvecklas samtidigt med dysmetaboliska störningar - i synnerhet vid typ II-diabetes, dekompenserad typ I-diabetes, diabetisk ketoacidos, långvarig svält, fetma, alkoholförgiftning;
• Endokrin insulinresistens - associerad med sjukdomar i körtlarna med inre sekretion och är karakteristisk för tyreotoxikos, hypotyreos, Cushings syndrom, feokromocytom, akromegali;
• Icke-endokrin patologisk - åtföljer hypertoni, kronisk njursvikt, levercirros, tumörkakexi, sepsis, brännskada, etc.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste konsekvenserna av insulinresistens anses vara diabetes mellitus och kardiovaskulära patologier. Faktum är att uppkomsten av insulinresistens är nära relaterad till försämringen av detta hormons funktion att orsaka kärlutvidgning. Och förlusten av artärkärlens förmåga att vidgas är det första steget i bildandet av cirkulationsstörningar - angiopatier.

Dessutom skapar insulinresistens gynnsamma förutsättningar för utveckling av ateroskleros, eftersom det påverkar aktiviteten hos blodkoagulationsfaktorer och fibrinolysprocesser. [ 23 ]

Den vanligaste komplikationen av insulinresistens anses dock vara typ II-diabetes mellitus. Orsaken till ogynnsamma händelser är förlängd kompensation av hyperinsulinemi och ytterligare utarmning av betaceller, minskad insulinproduktion och utveckling av ihållande hyperglykemi. [ 24 ]

Diagnostik insulinresistens

Att upptäcka insulinresistens i ett tidigt skede är en ganska svår diagnostisk uppgift, vilket beror på avsaknaden av en karakteristisk klinisk bild som gör det möjligt för patienten att misstänka problemet och söka läkarhjälp i tid. I de allra flesta fall upptäcks sjukdomen vid endokrinologisk undersökning för övervikt eller diabetes mellitus.

För att bedöma kroppens tillstånd och behovet av behandling kan läkaren rekommendera att ta dessa tester:

• Allmänt blodprov - för att utesluta anemi och inflammatoriska sjukdomar;
• Allmän urinanalys - för att bedöma njurfunktionen, sårbar vid utveckling av diabetes mellitus;
• Biokemiskt blodprov - för att kontrollera leverns och njurarnas tillstånd, för att bestämma kvaliteten på lipidmetabolismen.

Andra möjliga tester inkluderar:

• Fastande blodglukos (minst 8 timmars fasta);
• Glukostoleranstest (venöst blod tas två gånger - på tom mage och efter intag av glukos utspätt med vatten);
• Glykerat hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-index, fruktosamin.

Vilka tester ska jag göra för insulinresistens?

• Suppressivt insulintest. Bedömning av insulinresistens baseras på långvarig glukosadministrering, med samtidig hämning av betacellsrespons och endogen glukosproduktion. Om jämviktsglukosnivån är större än eller lika med 7,0 anses insulinresistens bekräftad.
• Oralt glukostoleranstest. Det innebär att mäta glukos, C-peptid och insulin på tom mage och 2 timmar efter glukosintag.
• Intravenöst glukostoleranstest. Det hjälper till att bestämma den fasiska insulinsekretionen under schematisk administrering av glukos och insulin. SI-4 min ˉ¹ SI-4-index används för att bekräfta insulinresistens.
• Insulinresistensindex homa ir. Koefficienten beräknas efter ett blodprov: värdena för insulin och plasmaglukosnivåer på tom mage tas med i beräkningen. Ett högt insulinresistensindex - mer än 2,7 - indikerar förekomsten av en sjukdom.
• Caro-index. Beräknas genom att dividera blodsockerkoncentrationsindexet med insulinnivåindexet. I detta fall indikerar ett lågt insulinresistensindex - mindre än 0,33 - förekomsten av en sjukdom.

Instrumentell diagnostik kan först och främst representeras av ultraljudsundersökning av bukhålan. Metoden låter dig identifiera strukturella avvikelser i bukspottkörteln, levern. Denna studie är vanligtvis komplex: samtidigt är det möjligt att bedöma tillståndet i gallblåsan, njurarna, mjälten, för att spåra utvecklingen av associerade patologier.

Det är också möjligt att förskriva andra diagnostiska åtgärder - i synnerhet för att identifiera komplikationer av insulinresistens:

• Skanning av njurkärl, brachiocefaliska aortagrenar och kärl i nedre extremiteterna;
• Elektrokardiografi;
• Holter-EKG-övervakning;
• Daglig blodtrycksmätning;
• Oftalmoskopi;
• Undersökning av ögonbotten (Folklens);
• Okulär tonometri, visometri.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs vid diabetes mellitus typ I och II, vid monogena former av diabetes. Detta är nödvändigt för att välja rätt terapeutisk metod. Dessutom avgör rätt diagnos prognosen för sjukdomens förlopp och ger en uppfattning om de möjliga riskerna för komplikationer.

Det finns ett särskilt behov av differentialdiagnostik för följande patientkategorier:

• Barn och vuxna som är överviktiga;
• Barn med upptäckt ketonuri eller ketoacidos;
• Patienter med förvärrad familjehistoria.

Differentialdiagnos utförs i relation till följande patologier:

• Typ I-diabetes mellitus med destruktiva förändringar i betacellerna i bukspottkörteln med utveckling av fullständig insulinbrist;
• Typ II-diabetes mellitus med övervägande insulinresistens eller nedsatt insulinsekretion;
• Med andra diabetiska varianter (genetiska funktionella störningar i betaceller, genetiska störningar i insulinverkan, sjukdomar i den exokrina delen av bukspottkörteln, endokrinopatier, läkemedelsinducerad diabetes, infektiösa patologier, immunmedierad diabetes);
• Gestationsdiabetes (förekommer under graviditeten).

Behandling insulinresistens

Behandling av insulinresistens är inte alltid nödvändig, eftersom tillståndet kan vara fysiologiskt normalt vid vissa tidpunkter i livet – till exempel uppstår fysiologisk insulinresistens under puberteten hos ungdomar och hos kvinnor under graviditet. Denna norm är kroppens sätt att anpassa sig till en eventuell förlängd period av fasta. [ 25 ]

När det gäller insulinresistens som patologi finns det alltid behov av behandling. Om detta inte görs ökar riskerna för att utveckla allvarliga sjukdomar avsevärt.

Hur minskar man insulinresistens? Först och främst är det nödvändigt att normalisera kroppsvikten. Mot bakgrund av minskande fettlagret ökar cellkänsligheten för insulin gradvis.

Viktminskning kan uppnås genom två huvudsakliga metoder: regelbunden motion och kostjusteringar.

Fysisk aktivitet bör vara regelbunden, inklusive obligatorisk aerob träning minst tre gånger i veckan i 40-50 minuter. Det rekommenderas att simma, jogga lätt, dansa, yoga och träna. Aktiv träning främjar intensivt muskelarbete, och det finns trots allt många insulinreceptorer i muskelvävnaderna som blir tillgängliga för insulin.

En kalorifattig kost med en drastisk begränsning eller eliminering av enkla kolhydrater (socker, kakor, godis, bakverk) är ett annat nödvändigt steg för att övervinna insulinresistens. Om möjligt bör mellanmål uteslutas eller göras så hälsosamma för kroppen som möjligt. Att öka andelen fibrer i kosten och minska animaliska fetter genom att öka intaget av vegetabiliska oljor uppmuntras.

Många patienter noterar att det är ganska svårt att gå ner i vikt med insulinresistens. I en sådan situation, om kost och tillräcklig fysisk aktivitet inte leder till det förväntade resultatet, ordinerar läkaren läkemedelsbehandling. Oftast inkluderar det att ta Metformin - ett läkemedel som ökar insulinkänsligheten i vävnader, minskar ansamlingen av glukos (nämligen glykogen i muskler och lever), accelererar absorptionen av glukos i muskelvävnader och hämmar dess absorption i tarmen. Metformin tas endast på recept och under överinseende av den behandlande läkaren. Självanvändning av läkemedlet är strängt förbjuden på grund av den höga risken för biverkningar och en lång lista med kontraindikationer.

Mediciner

Som vi redan nämnt innefattar patogenetisk behandling av insulinresistens först och främst en icke-läkemedelsbaserad metod som syftar till att korrigera vikt och kost, undvika dåliga vanor och öka fysisk aktivitet – det vill säga att leva en hälsosam livsstil. Normalisering av kroppsvikt och minskning av visceralt fett är förknippat med optimering av vävnadskänslighet för insulin och eliminering av interna riskfaktorer. Enligt studier minskade koncentrationen av endotelin-1, en stark vasokonstriktor, signifikant hos personer som lider av metabola störningar när vikten normaliserades. Samtidigt minskade nivåerna av proinflammatoriska markörer. Patienter vars kroppsvikt minskade med mer än 10 % minskade signifikant inverkan av faktorer i utvecklingen av kardiovaskulära patologier.

I avsaknad av den förväntade effekten på bakgrund av icke-medicinska metoder (och inte istället för dem) förskrivs läkemedel. I de flesta fall inkluderar sådan behandling användning av tiazolidindioner och biguanider.

Det huvudsakliga och mest populära läkemedlet i biguanidserien, Metformin, normaliserar insulinkänsligheten i levervävnader. Detta manifesteras av en minskning av reaktionerna glykogenolys och glukoneogenes i levern. En något mindre effekt observeras i relation till muskel- och fettvävnad. Enligt resultaten av vetenskapliga studier minskade patienter som tog Metformin risken för hjärtinfarkt och stroke signifikant, och dödligheten minskade med mer än 40 %. Tioårsprognosen för sjukdomen förbättrades också: viktnormalisering noterades, insulinresistens minskade, plasmatriglycerider minskade och blodtrycket stabiliserades. Ett av de vanligaste läkemedlen som innehåller Metformin är Glucofage: dess initiala dos är vanligtvis 500-850 mg 2-3 gånger per dag i samband med mat. Den maximala rekommenderade dosen av läkemedlet är 3000 mg per dag, uppdelat på tre doser.

En annan grupp läkemedel är tiazolidindioner, eller syntetiska ligander av gammareceptorer som aktiveras av peroxisomproliferatoraktiverade receptorer. Sådana receptorer är huvudsakligen lokaliserade i cellkärnorna i muskel- och fettvävnad; de finns också i hjärtmuskel-, lever- och njurvävnader. Tiazolidindioner kan förändra gentranskription i regleringen av glukos-fettmetabolismen. Glitazon är överlägset metformin när det gäller att minska insulinresistens i muskel- och fettvävnad.

För patienter med metabolt syndrom är det mer lämpligt att förskriva ACE-hämmare. Förutom effektiv minskning av insulinresistens har sådana läkemedel blodtryckssänkande och antiaterosklerotisk effekt, stör inte purin-lipidmetabolismen, och har hjärt- och nefroprotektiv förmåga.

Läkemedel som blockerar angiotensin II-receptorer har liknande hemodynamiska och metaboliska egenskaper, hämmar sympatisk aktivitet. Förutom att minska insulinresistensen sker en förbättring av kolhydrat-fett- och purinmetabolismen.

Hittills har effektiviteten av moxonidin, en representant för ett antal imidazolinreceptoragonister, bevisats. Detta läkemedel verkar på receptorer, stabiliserar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet och hämmar aktiviteten i renin-angiotensinsystemet, vilket innebär en minskning av fetthydrolys och nivån av fria fettsyror, vilket minskar antalet insulinresistenta fibrer i skelettmuskulaturen och accelererar transporten och metabolismen av glukos. Som ett resultat av dessa processer ökar insulinkänsligheten, triglyceriderna minskar och innehållet av högdensitetslipoproteiner ökar.

Andra läkemedel som läkaren kan ordinera visas i tabellen.

Krom aktivt	Ett läkemedel som minskar sockerberoende, eliminerar konstant sötsug och hjälper till att tolerera en kolhydratfattig kost lättare. Kromaktivt ämne kan rekommenderas som ett extra botemedel mot insulinresistens och typ II-diabetes mellitus. Standarddosering av läkemedlet: 1 tablett dagligen i samband med mat. Behandlingstiden är 2–3 månader.
Berberin	Växtalkaloid, effektiv vid typ II-diabetes mellitus, hyperlipidemi och andra metabola störningar. Ta som standard 1 kapsel Berberin upp till tre gånger om dagen med vatten. Behandlingstiden är 2–4 veckor.
Inositol	Ett monovitamin som stödjer normal cellmembranfunktion, reglerar insulinaktivitet och kolhydratmetabolism. Vuxna patienter tar 1 kapsel dagligen eller varannan dag.
Kosttillskott	Bland andra kosttillskott kan följande produkter rekommenderas: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (förebyggande); Alfabetet diabetes.

Kost vid insulinresistens

Kolhydrater är kroppens huvudsakliga energikälla. Under årens lopp har människor konsumerat mer och mer kolhydratrik mat, som smälts snabbt och ger mycket energi. Med tiden har detta lett till att bukspottkörteln producerar mer insulin genom vilket glukos kan komma in i cellen för att ge näring och energi. Ett överskott av glukos leder till att det lagras i fettvävnad och levern (glykogen).

Insulin kan kallas ett hormonellt medel som "lagrar" fett eftersom det aktiverar inträdet av glukos i fettstrukturer och deltar i produktionen av triglycerider och fettsyror samt hämmar fettnedbrytning.

Med överskott av insulin i blodomloppet är det nästan omöjligt att normalisera kroppsvikten. Problemet kan dock lösas genom en kompetent metod för att ändra kosten. Du bör inte tillåta frekventa mellanmål, eftersom insulin frisätts vid varje måltid, även en liten. Och dess höga nivå kommer att bibehållas av sådana mellanmål. För att undvika detta rekommenderar näringsexperter att byta till 3 måltider om dagen med ett intervall mellan måltiderna i genomsnitt 4 timmar eller ännu mer - kvaliteten på viktminskningen och korrigeringen av insulinresistens beror direkt på det.

De flesta principerna i den vanliga kosten måste ändras. Det är viktigt att ta hänsyn till det glykemiska indexet för de livsmedel som konsumeras: det är en indikator som visar graden av ökning av blodsockernivåerna efter konsumtion.

Det glykemiska indexet kan vara:

• Låg (mindre än 55);
• Medel (56 till 69);
• Hög (över 70).

Produkter med låga och medelhöga halter kan lämnas kvar i kosten, men de med höga halter är kategoriskt uteslutna från menyn. Först och främst är det socker och alla sötsaker, bakverk och vitt bröd, snabbmat och snacks, söta läskedrycker och juicer i paket. Fisk, vitt kött, ägg, grönsaker, örter, bär, icke-stärkelserika frukter och rotfrukter lämnas kvar på menyn.

Livsmedel som minskar insulinresistens

Det är önskvärt att utöka kosten vid insulinresistens med tillsats av sådana produkter:

• Äpplen och päron;
• Äggplanta;
• Ärtor och gröna ärtor;
• Bönor, inklusive sparrisbönor;
• Aprikoser och persikor;
• Kål (vitkål, rödkål, broccoli, brysselkål, blomkål);
• Rödbetor, morötter;
• 3 % mjölk;
• Gurkor och tomater;
• Linser;
• Bär (björnbär, hallon, vinbär, mullbär);
• Frön, nötter (pumpakärnor och sesamfrön, solrosfrön, pinjenötter, valnötter, jordnötter, pistagenötter);
• Vetekli.

Att lägga till skaldjur (ostron, krabbor, havsfisk, tång, räkor) på menyn kommer att påverka patienternas välbefinnande positivt.

Bovete, havregryn, pärlgryn och korngryn kan konsumeras måttligt.

Intervallfasta

Kost och matvanor är mycket viktiga faktorer som direkt påverkar insulinresistens. En sådan regim som är mycket populär bland personer som vill gå ner i vikt är intervallfasta. Detta är ett specifikt kostsystem där perioder av ätande varvas med vissa perioder av fasta, och det finns praktiskt taget inga restriktioner för mat (endast enkla kolhydrater är undantagna).

Kärnan i denna behandling är idén att människan under evolutionens gång tvingades att vara utan mat i flera timmar i sträck, vilket bidrog till att bibehålla normal vikt och förbättra kroppens uthållighet och anpassning. Det bör noteras att insulinresistens ofta orsakas av att människor äter kaloririka måltider utan några begränsningar av tid och volym och inte rör sig mycket, vilket orsakar stigande glukos- och insulinnivåer, och att fetma och andra komplikationer utvecklas.

Intervallfasta kan följa en av tre grundläggande varianter:

1. Förutsätter 16-18 timmars fasta per dag / 6-8 timmars tillåtna måltider.
2. Förutsätter 12 timmars fasta / 12 timmars tillåtet matintag.
3. Förutsätter 14 timmars fasta / 10 timmars tillåtna måltider.

Vissa patienter fastar också längre på grund av insulinresistens – till exempel 24 till 72 timmar. Nutritionister menar dock att en sådan kost kan vara farlig för hälsan, så de avråder starkt från dess utbredda användning.

Generellt sett har korttidsfasta en positiv effekt på insulin- och glukosnivåer hos personer med insulinresistens. Denna dietmetod bör dock endast påbörjas efter föregående samråd med läkare.

Vitaminer för insulinresistens

Studier har visat att vitamin _B7 (biotin) direkt påverkar glukosmetabolismen i kroppen. Biotin har förmågan att sänka blodsockerkoncentrationerna efter att ha konsumerat en kolhydratmåltid. Det optimerar också insulinresponsen på sockerbelastning och minskar graden av insulinresistens.

Hittills studeras aktivt användningen av biotin. Det är dock redan tillförlitligt känt att detta vitamin signifikant aktiverar glukosmetabolismen hos patienter som genomgår dialys, såväl som hos patienter med diabetes mellitus.

Biotin finns i många livsmedel – särskilt lever, äggulor, frön och nötter, mejeriprodukter, avokado etc. Men detta vitamin är vattenlösligt, så det ackumuleras inte i kroppen och måste tillföras med mat eller med kosttillskott som kan ordineras av en läkare.

Vissa näringsexperter menar att tillskott med tokoferol, ett E-vitamintillskott, är nödvändigt. Det finns information om att tokoferol avsevärt minskar antalet insulinreceptorer, minskar insulinresistens och förbättrar glukosutnyttjandet i kroppen. Experter har gott om bevis för att E-vitaminbrist påverkar ämnesomsättningen negativt och kan förvärra insulinresistensen.

Kolhydrater vid insulinresistens

Kolhydrater är en av representanterna för den triad av makronäringsämnen som kroppen behöver regelbundet och i tillräckliga mängder. Bland de andra makronäringsämnena finns de välkända fetterna och proteinerna. Kolhydrater ger kroppen främst energi: 1 g frigör 4 kalorier. I kroppen bryts kolhydrater ner till glukos, vilket är den grundläggande energikällan för muskler och hjärna.

Vilka livsmedel är särskilt rika på kolhydrater:

• Bakverk och pasta;
• Mejeriprodukter;
• Godis;
• Spannmål, frön, nötter;
• Frukt, grönsaker.

Kolhydrater kan representeras av fibrer, stärkelse och socker. De två första är komplexa, medan socker är ett enkelt kolhydrat, särskilt lätt att bryta ner och smälta. Som en konsekvens ökar socker blodsockret nästan omedelbart, vilket är mycket oönskat vid insulinresistens.

Komplexa kolhydrater bryts ner långsammare, så glukosindexet ökar gradvis, samtidigt som sannolikheten för att bilda fettavlagringar minskar.

Komplexa kolhydrater finns i sådana livsmedel:

• Sädesslag;
• Frukt och grönsaker (äpplen, bär, morötter, kål, etc.);
• Baljväxter.

För patienter med insulinresistens rekommenderar experter:

• Ge upp socker helt och hållet;
• Byt ut vitt mjöl och bakverk gjorda av det med fullkornsanaloger;
• Lägg till växtbaserade livsmedel i din kost;
• Ät grönsaksförrätter dagligen, helst med bönor eller linser.

Från sötsaker, bakverk, juicepaket, kakor och söta läskedrycker är det bättre att ge upp helt och hållet.

Det mest användbara kolhydratet är fiber: kostfiber har en gynnsam effekt på hjärtat och hjälper till att upprätthålla stabila blodsockernivåer. När lösliga fibrer passerar genom tunntarmen binder de till gallsyror, vilket blockerar deras återabsorption. Kolesterol används för vidare produktion av gallsyror i levern (oanvänd kolesterol finns kvar i blodomloppet, och det är känt att dess förhöjda nivå avsevärt ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar). Vid ett dagligt intag av 10 g fiber minskar indikatorn på "dåligt" kolesterol med 7 %.

Alkohol vid insulinresistens

Resultaten från ett flertal studier har visat att även små mängder alkohol kan komplicera förloppet av insulinresistens, bidra till utvecklingen av ketoacidos och angiopatier. Hos personer som lider av kronisk alkoholism finns det i de flesta fall uttalade metabola störningar, leverfunktionsstörningar och funktionsstörningar i bukspottkörteln. Mot bakgrund av alkoholmissbruk ökar risken för komplikationer avsevärt.

I det inledande skedet, med regelbundet alkoholintag, ökar insulinproduktionen, ett hypoglykemiskt tillstånd utvecklas. Systematisk alkoholförgiftning leder till undertryckande av bukspottkörtelns sekretoriska funktion.

Hyperglykemi finns i den första fasen av alkoholabstinens och hypoglykemi i den andra och tredje fasen.

Störningar i kolhydratmetabolismen manifesteras ofta av sänkta fasteglukosvärden, basal hyperglykemi, och hos många patienter sker en dramatisk minskning av glukostoleransen.

Om levern påverkas försämras insulinnedbrytningen och hypoglykemi observeras. Om bukspottkörteln är övervägande påverkad minskar insulinproduktionen, medan nedbrytningen förblir normal, vilket resulterar i hyperglykemi.

Alkoholmissbruk bidrar till förvärring av dysproteinemi och ökning av glykosyleringsindex, hämmar mikrocirkulationsprocesser i konjunktiva och försämrar njurfunktionen.

Experter från American Diabetes Association ger följande rekommendationer för personer med insulinresistens:

• Bör inte konsumera mer än 1 portion alkohol per dag för kvinnor och 2 portioner för män (1 portion motsvarar 10 g etanol);
• Bör inte drickas på tom mage eller vid onormala blodsockernivåer;
• Drick inte hela portionen i en klunk;
• Det är viktigt att dricka tillräckligt med vanligt dricksvatten samtidigt;
• Istället för vodka, öl och champagne är det bättre att välja naturligt torrt eller halvtorrt vin;
• Om det inte går att sluta dricka öl, bör man välja den lättaste och lättaste sorten.

Om det finns hög risk att utveckla diabetes mellitus är det bättre att helt sluta dricka alkohol.

Förebyggande

För att förebygga det är det först och främst nödvändigt att normalisera kroppsvikten och motionera dagligen. Under träning absorberar musklerna nästan 20 gånger mer glukos än i lugnt tillstånd. De mest användbara aktiviteterna anses vara simning, cykling och intensiv promenad. Det är viktigt att förstå att fysisk aktivitet inte nödvändigtvis behöver vara sport: en aktiv promenad, intensiv städning av lägenheten och att klättra upp till de övre våningarna utan hiss räcker.

En annan nödvändig förebyggande åtgärd är rätt kost. I kosten bör mängden animaliska fetter och sötsaker minskas, och alkoholhaltiga drycker bör uteslutas. Fara finns också i dolda fetter och kolhydrater, som finns i korvar, halvfabrikat och konfektyrprodukter från industriell produktion. Huvudrätterna som bör utgöra den dagliga menyn är kokta, råa och bakade grönsaker, rotfrukter, baljväxter, nötter. Mycket användbara skaldjur, spannmål och grönsaker. Kosten måste nödvändigtvis innehålla en tillräcklig mängd protein, inklusive vegetabiliskt protein. Det har bevisats att kanelens komponenter kan spela en viktig roll för att lindra och förebygga tecken och symtom på metabolt syndrom, typ 2-diabetes, samt hjärt-kärlsjukdomar och relaterade sjukdomar. [ 26 ]

Lättsmältbara kolhydrater från menyn exkluderar: socker, godis, kakor, glass, kondenserad mjölk, söta läskedrycker, sylt och kakor - alla dessa produkter bidrar avsevärt till utvecklingen av insulinresistens.

Prognos

Insulinresistens kan korrigeras med en snabb och omfattande strategi som inkluderar kost och motion.

Om du följer alla rekommendationer från läkare och näringsexperter kan prognosen anses vara gynnsam. Det är viktigt både under aktiv behandling och efter avslutad behandling att kontrollera intaget av kolhydrater med mat (särskilt rent socker och sötsaker). Det är nödvändigt att undvika en passiv livsstil, utöva regelbunden motion och förhindra att övervikt uppstår. Om det redan finns någon grad av fetma är det nödvändigt att rikta alla ansträngningar mot att normalisera vikten.

Dessutom bör insulinresistensen, även efter framgångsrik behandling, övervakas genom att regelbundet testa blodglukos-, insulin- och kolesterolnivåer.