Kardiogen chock

Kardiogen chock är den vanligaste dödsorsaken hos patienter som ligger in på sjukhus med hjärtinfarkt.

Hos 50 % av patienterna utvecklas kardiogen chock inom den första dagen efter hjärtinfarkten, hos 10 % - i prehospitalt skede och hos 90 % - på sjukhus. Vid hjärtinfarkt med Q-våg (eller hjärtinfarkt med ST-höjning) är incidensen av kardiogen chock cirka 7 %, i genomsnitt 5 timmar efter att symtom på hjärtinfarkt debuterat.

Vid icke-Q-vågsinfarkt utvecklas kardiogen chock hos 2,5–2,9 %, i genomsnitt efter 75 timmar. Trombolytisk behandling minskar incidensen av kardiogen chock. Dödligheten för patienter med kardiogen chock på sjukhus är 58–73 %, vid revaskularisering är dödligheten 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vad orsakar kardiogen chock?

Kardiogen chock är en konsekvens av nekros av cirka 40 % av vänsterkammarmyokardiet och är därför sällan förenlig med liv. Prognosen är något bättre om chocken orsakas av en ruptur i papillarmuskeln eller interventrikulärseptum (vid snabb kirurgisk behandling), eftersom nekrosens omfattning i dessa fall vanligtvis är mindre. I "snäv" bemärkelse anses dock kardiogen chock vara chock på grund av dysfunktion i vänsterkammaren ("sann" kardiogen chock). Oftast utvecklas kardiogen chock vid främre hjärtinfarkt.

Under senare år har data erhållits som visar att många patienter med kardiogen chock har ett nekrosvärde på mindre än 40 %, många har ingen ökning av det totala perifera kärlmotståndet och det finns inga tecken på lungstockning. Man tror att ischemi och systemiska inflammatoriska reaktioner spelar en stor roll i dessa fall. Det finns anledning att tro att tidig administrering av nitrater, betablockerare, morfin och ACE-hämmare till patienter med hjärtinfarkt spelar en betydande roll i utvecklingen av kardiogen chock. Dessa läkemedel kan öka sannolikheten för kardiogen chock på grund av en "ond cirkel": sänkt blodtryck - minskat koronart blodflöde - ännu större blodtryckssänkning etc.

Det finns tre huvudformer av chock vid hjärtinfarkt.

Reflexkardiogen chock utvecklas som ett resultat av otillräcklig kompensatorisk ökning av vaskulärt motstånd som svar på en stressig situation orsakad av flödet av nociceptiva impulser in i centrala nervsystemet och en kränkning av den fysiologiska balansen mellan tonen i de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet.

Som regel manifesterar det sig genom utveckling av kollaps eller skarp arteriell hypotoni hos patienter med hjärtinfarkt mot bakgrund av okontrollerat smärtsyndrom. Därför är det mer korrekt att betrakta det som ett kollapsliknande tillstånd, vilket åtföljs av tydliga kliniska symtom i form av blek hud, ökad svettning, lågt blodtryck, ökad hjärtfrekvens och låg puls.

Reflexkardiogen chock är vanligtvis kortvarig och lindras snabbt med adekvat smärtlindring. Varaktig återställning av central hemodynamik uppnås enkelt genom administrering av små vasopressoriska läkemedel.

Arytmisk kardiogen chock orsakas av hemodynamiska störningar som ett resultat av utvecklingen av paroxysmala takyarytmier eller bradykardi. Den orsakas av störningar i hjärtrytmen eller hjärtledningssystemet, vilket leder till uttalade störningar i den centrala hemodynamiken. Efter att dessa störningar upphört och sinusrytmen återställts, normaliseras hjärtats pumpfunktion snabbt och chocksymptomen försvinner.

Sann kardiogen chock orsakas av en kraftig minskning av hjärtats pumpfunktion på grund av omfattande hjärtmuskelskada (nekros på mer än 40 % av vänsterkammarmyokardmassan). Sådana patienter har en hypokinetisk hemodynamik, ofta åtföljd av symtom på lungödem. Kongestivitet i lungorna uppträder vid ett pulmonellt kapillärtryck på 18 mm Hg, måttliga manifestationer av lungödem - vid 18-25 mm Hg, uttalade kliniska manifestationer - vid 25-30 mm Hg, vid mer än 30 mm Hg - en klassisk bild. Vanligtvis uppträder tecken på kardiogen chock flera timmar efter hjärtinfarktens början.

Symtom på kardiogen chock

Symtom på kardiogen chock är sinus takykardi, sänkt blodtryck, dyspné, cyanos, blek, kall och fuktig hud (vanligtvis kall, klammig svett),nedsatt medvetandegrad, minskad diures till mindre än 20 ml/h. Det är lämpligt att utföra invasiv hemodynamisk övervakning: intraarteriell blodtrycksmätning och bestämning av pulmonellt artärkiltryck.

Den klassiska definitionen av kardiogen chock är "en minskning av systoliskt blodtryck till mindre än 90 mm Hg under 30 minuter i kombination med tecken på perifer hypoperfusion." V. Menon JS och Hochman (2002) ger följande definition: "kardiogen chock är otillräcklig perifer perfusion med tillräcklig intravaskulär volym, oavsett blodtrycksnivå."

Hemodynamiskt observeras vid kardiogen chock en minskning av hjärtindexet på mindre än 2,0 l/min/m2 ⁽ från 1,8–2,2 l/min/m2 ⁾ i kombination med en ökning av fyllnadstrycket i vänster kammare på mer än 18 mm Hg (från 15 till 20 mm Hg), om det inte föreligger någon samtidig hypovolemi.

En minskning av blodtrycket är ett relativt sent tecken. Till en början orsakar en minskning av hjärtminutvolymen reflex sinustakykardi med en minskning av pulstrycket. Samtidigt börjar vasokonstriktion, först i hudkärlen, sedan i njurarna och slutligen i hjärnan. På grund av vasokonstriktion kan normalt blodtryck upprätthållas. Perfusionen av alla organ och vävnader, inklusive myokardiet, försämras successivt. Vid uttalad vasokonstriktion (särskilt mot bakgrund av sympatomimetika) avslöjar auskultation ofta en märkbar minskning av blodtrycket, medan intraarteriellt blodtryck, bestämt genom arteriell punktion, ligger inom normala gränser. Om invasiv blodtrycksövervakning är omöjlig är det därför bättre att förlita sig på palpation av stora artärer (carotis, femoral), vilka är mindre känsliga för vasokonstriktion.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hur diagnostiseras kardiogen chock?

• svår arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck under 80 mm Hg; hos patienter med arteriell hypertoni - en minskning med mer än 30 mm Hg); en minskning av pulstrycket till 30 mm Hg och lägre;
• chockindex mer än 0,8;

* Chockindex är förhållandet mellan hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck. Normalt är dess genomsnittliga värde 0,6–0,7. Vid chock kan indexvärdet nå 1,5.

• kliniska tecken på perifera cirkulationsstörningar;
• oliguri (mindre än 20 ml/timme);
• letargi och förvirring (det kan förekomma en kort period av agitation).

Utvecklingen av kardiogen chock kännetecknas också av en minskning av hjärtminutvolymen (hjärtindex mindre än 2-2,5 l/min/m2) och ökad fyllnad av vänster kammare (mer än 18 mm Hg), pulmonellt kapillärt kiltryck mer än 20 mm Hg.

Behandling av kardiogen chock

Vid en fullständig bild av kardiogen chock är sannolikheten för överlevnad praktiskt taget noll med någon behandlingsmetod, döden inträffar vanligtvis inom 3-4 timmar. Vid mindre uttalade hemodynamiska störningar, om läkemedelsbehandling av kardiogen chock utförs, är sannolikheten för framgång högst 20-30%. Det finns bevis för att trombolytisk behandling inte förbättrar prognosen för kardiogen chock. Därför har frågan om användning av trombolytika vid kardiogen chock inte slutgiltigt avgjorts (farmakokinetiken och verkan av dessa läkemedel vid chock är oförutsägbara). I en studie var administrering av streptokinas effektivt hos 30% av patienterna med kardiogen chock - bland dessa patienter var dödligheten 42%, men den totala dödligheten förblev hög - cirka 70%. Om koronarangioplastik eller kranskärlsbypass inte är möjlig, är trombolytisk behandling indicerad.

Helst bör man påbörja intraaortal ballongmotpulsering så tidigt som möjligt (denna procedur möjliggör snabb stabilisering av hemodynamiken och upprätthållande av ett relativ stabiliseringstillstånd under lång tid). Mot bakgrund av motpulsering utförs koronarangiografi och ett försök till myokardiell revaskularisering görs: koronarangioplastik (CAP) eller koronar bypasstransplantation (CABG). Naturligtvis är möjligheten att genomföra ett komplex av sådana åtgärder extremt sällsynt. När CAP utfördes kunde den totala dödligheten minskas till 40-60%. I en studie, bland patienter med framgångsrik rekanalisering av kranskärlen och återställande av koronartärblodflöde, var dödligheten i genomsnitt 23% (!). Akut CABG möjliggör också en minskning av dödligheten vid kardiogen chock till cirka 50%. Det har beräknats att tidig revaskularisering vid kardiogen chock möjliggör livräddning hos 2 av 10 behandlade patienter under 75 år (SHOCK-studien). Sådan modern "aggressiv" behandling kräver dock tidig sjukhusinläggning av patienter på en specialiserad hjärtkirurgisk avdelning.

Under praktiska hälsoförhållanden är följande taktiker för att hantera patienter med kardiogen chock acceptabla:

Vid kraftig blodtryckssänkning ges noradrenalininfusion tills blodtrycket stiger över 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Därefter (och först vid mindre uttalad hypotoni) är det lämpligt att byta till dopaminbehandling. Om dopamininfusion med en hastighet på högst 400 mcg/min är tillräckligt för att hålla blodtrycket på en nivå av cirka 90 mm Hg, har dopamin en positiv effekt genom att vidga njurarnas och bukorganens kärl, såväl som kranskärlen och hjärnkärlen. Med en ytterligare ökning av dopaminbehandlingshastigheten försvinner denna positiva effekt gradvis, och vid en administreringshastighet högre än 1000 mcg/min orsakar dopamin redan endast vasokonstriktion.

Om det är möjligt att stabilisera blodtrycket med små doser dopamin är det lämpligt att försöka lägga till dobutamin (200-1000 mcg/min) i behandlingen. Därefter justeras administreringshastigheten för dessa läkemedel efter blodtrycksreaktionen. Ytterligare administrering av fosfodiesterashämmare (milrinon, enoximon) är möjlig.

Om det inte finns några uttalade raserljud i lungorna rekommenderar många författare att man bedömer responsen på vätsketillförsel med standardmetoden: 250–500 ml under 3–5 minuter, sedan 50 mg var 5:e minut tills tecken på ökad lungstockning uppstår. Även vid kardiogen chock har cirka 20 % av patienterna relativ hypovolemi.

Kardiogen chock kräver inte administrering av kortikosteroidhormoner. I experimentet och i vissa kliniska studier uppvisades en positiv effekt av användningen av en glukos-insulin-kaliumblandning.