Kausalgi: vad är denna sjukdom?

Smärta kan definieras som skarp och tråkig, stickande eller värkande, pressande eller spricker. Listan med definitioner kan fortsättas, men här är en speciell medicinsk term - kausalgi - som betyder allvarlig långvarig smärta av brännande karaktär.

Epidemiologi

Riktad identifiering av fall av CRPS typ II är relativt ny, så statistiken är mycket begränsad. Så enligt vissa utländska studier överstiger inte förekomsten av kausalgi-syndrom ett fall (0,82) per 100 tusen patienter med lemskador. [1]

Efter operation på armens radie förekommer CRPS typ II i 2-5% av fallen och efter operation på fot och fotled - i 1,8% av fallen. [2]

Orsaker kausalgi

Enligt en beskrivande och rankningsskala  för att bedöma intensiteten av smärta motsvarar kausalgi (från den grekiska kausis - brännande och algos - smärta) 10 poäng, det vill säga outhärdlig smärta. 

Sedan mitten av 90-talet under förra seklet har International Association for the Study of Pain (IASP) definierat kausalgi som ett syndrom med intensiv brännande smärta efter traumatisk nervskada -   typ II komplex regionalt smärtsyndrom (CRPS II).

Vilka är anledningarna till dess förekomst? Om CRPS typ I inträffar efter skador på mjukvävnader eller ben, är orsakssyndromet resultatet av skada och dysfunktion hos perifera nerver, inklusive sensoriska och autonoma nervfibrer. Detta gäller de tibiala och ischiasnerverna som passerar från ryggraden till nedre extremiteterna, liksom de långa grenarna av nerverna i de övre extremiteterna (muskulokutan, median och ulnar) som lämnar plexus i pankusen. [3]

Således är kausalgi en typ av kronisk smärta i form av neurogent smärtsyndrom.

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna för kausalgi är förknippade med skada, fraktur, svår chock, möjlig skada på nerven på grund av stukningar, brännskador eller kirurgi och i vissa fall amputation.

Som experter konstaterar är intensiteten av manifestationen av detta syndrom inte relaterad till lesionens svårighetsgrad, och ett karakteristiskt drag är oproportionen mellan smärta och skadans svårighetsgrad, men posttraumatisk stress och depression kan intensifiera symtomen och förvärra patientens tillstånd. [4]

Patogenes

Hur smärta uppstår beskrivs i publikationen -  Smärta .

Och neuropatologer förklarar patogenesen av kausalgi genom deltagande i dess förekomst av fibrer i det sympatiska nervsystemet som innerverar det drabbade området, vilket spelar en viktig roll i blodtillförseln till huden och uppfattningen av smärta. För mer information, se -  Neuropatisk smärta .

Men varför utvecklar inte alla människor med liknande svårighetsgrad CRPS II, det vill säga kausalgi? Den multifaktoriella mekanismen för utveckling av detta tillstånd har ännu inte avslöjats fullständigt.

Det antas att det kausalgiska syndromet är associerat med ett ökat svar på smärtsignaler - en individuell överkänslighet hos nervfibrer, vilket kan orsakas av en abnormitet i de sensoriska axonerna i perifera nerver, till exempel i strid med deras myelinisering (bildningen av en isolerande myelinskida). [5]

Det finns en hypotes för utvecklingen av ett överdrivet inflammatoriskt svar på trauma, särskilt under det akuta stadiet av CRPS II, med frisättning av proinflammatoriska cytokiner av celler i skadade vävnader, och de perifera nerverna frigör motsvarande neuropeptider (bradykinin, glutamat, substans P), som aktiverar perifera och sekundära centrala nociceptiva (överförande smärtimpulser) nervceller.

Och utvecklingen av detta smärtsyndrom till ett kroniskt tillstånd ses i en minskning av nivån av katekolamin-neurotransmittorer i blodet (i synnerhet noradrenalin) och efterföljande kompenserande aktivering av perifera alfa-adrenerga receptorer. [6]

Symtom kausalgi

Hos de flesta patienter uppträder de första tecknen på kausalgi (typ II komplex regionalt smärtsyndrom) inom 24 timmar efter skada.

Tre stadier av dess utveckling identifieras: i det första är de viktigaste symptomen:

• långvarig intensiv smärta med en brännande känsla, som kan vara konstant och öka paroxysmen;
• lokalt ödem i mjukvävnaderna i den drabbade extremiteten;
• ökad smärtkänslighet (hyperalgesi) och ökad hudkänslighet (hyperastesi);
• överkänslighet hos huden för beröring och lätt tryck (allodyni) i det område som är innerverat av den skadade nerven;
• förändring i temperatur och hudfärg hos en skadad arm eller ett ben som är förknippat med brott mot mikrocirkulationen;
• parestesi (stickningar och domningar)
• muskelkramp;
• ökad svettning.

I det andra steget intensifieras smärtan och fångar upp mer avlägsna områden; svullnaden i den skadade lemmen expanderar också och kan vara svår att röra vid; hårets och nagelplattornas struktur förändras (naglarna kan bli spröda och håret grova); bentäthet minskar med utseendet av fokal  osteoporos . [7]

Atrofisk slöseri med muskelvävnad och spridning av brännande smärta genom extremiteterna; tremor eller ryckningar i lemmen, uttalad begränsning av dess rörlighet är tecken på den tredje etappen av CRPS II.

Komplikationer och konsekvenser

Förutom lokal och diffus osteoporos manifesterar sig komplikationer och konsekvenser av det kausalgiska syndromet - om det inte upptäcks och behandlas i ett tidigt skede - i form av en  kränkning av muskeltonus  med muskelstyvhet, styvhet och minskat rörelseområde. [8]

Diagnostik kausalgi

Omfattande diagnos av typ II regionalt smärtsyndrom utförs på grundval av sjukdomshistoria och kliniska symtom.

Mer information i materialet -  Allmänna principer för klinisk undersökning av patienter med smärta

Instrumentell diagnostik hjälper till att bestämma diagnosen: röntgen och MR i benen i extremiteterna, elektrononeuromyografi och  termografi , ultraljud i nerverna.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos av kausalgi med andra smärtsyndrom, i synnerhet centralt smärtsyndrom (orsakat av skada på centrala nervsystemet), radikulära och radikulära syndrom, muskeltonisk smärta och fibromyalgi, degenerativ-dystrof neuropati, polyneuropati, plexopati, etc. [9]

Behandling kausalgi

Behandling av neuropatisk smärta  i CRPS typ II (kausalgi) innebär användning av NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) som har smärtstillande effekter. Se -  Tabletter för neuralgi [10]

Antikonvulsiva medel ordineras också -  Karbamazepin  eller  Gabapentin  (Neurontin); kortikosteroider (prednisolon och metylprednisolon); kalciumkanalblockerare - Nifedipin eller  fenigidin .

Lokala anestetika lindrar smärta (salvor med natriumdiklofenak, ibuprofen, capsaicin), samt applikationer med novokain och dimexid.

Användningen av electroneurostimulation (transkutan elektrisk nervstimulering) och hyperbar syresättning är ganska effektiv  .

Sympatisk novokainblockad kan ge långvarig smärtlindring  .

Och fullständig lindring tillhandahålls av kirurgisk sympatektomi - skärningspunkten mellan de sympatiska nerverna i den skadade lemmen.

Genom att injicera läkemedel från biofosfonatgruppen, till exempel  pamidronat , bekämpar de benskörhet. [11]

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förebygga kausalgi har inte utvecklats. Och vid benfrakturer rekommenderar experter att ta vitaminer. [12]

Prognos

Prognosen för komplext regionalt smärtsyndrom typ II beror på orsaken och åldern: som regel, hos yngre människor, ger behandling av kausalgi bättre resultat.