Konvulsioner (krampsyndrom) hos barn

Konvulsivt syndrom hos barn är en typisk manifestation av epilepsi, spasmofili, toxoplasmos, encefalit, hjärnhinneinflammation och andra sjukdomar. Konvulsioner uppstår vid metabola störningar (hypokalcemi, hypoglykemi, acidos), endokrinopatier, hypovolemi (kräkningar, diarré) och överhettning.

Många endogena och exogena faktorer kan leda till utveckling av kramper: berusning, infektion, trauma, CNS-sjukdomar. Hos nyfödda kan kramper orsakas av kvävning, hemolytisk sjukdom, medfödda CNS-defekter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symtom på konvulsivt syndrom

Konvulsivt syndrom hos barn utvecklas plötsligt. Motorisk excitation uppstår. Blicken blir vandrare, huvudet kastas bakåt, käkarna är stängda. Karakteristiskt är att de övre extremiteterna böjs vid handleden och armbågslederna, åtföljt av att de nedre extremiteterna rätas ut. Bradykardi utvecklas. Andningsstillestånd är möjligt. Hudens färg förändras, upp till cyanos. Sedan, efter ett djupt andetag, blir andningen bullrig och cyanos ersätts av blekhet. Kramparna kan vara kloniska, toniska eller klonisk-toniska till sin natur, beroende på hjärnstrukturernas engagemang. Ju yngre barnet är, desto oftare observeras generaliserade kramper.

Hur man känner igen konvulsivt syndrom hos barn?

Konvulsivt syndrom hos spädbarn och små barn är vanligtvis tonisk-kloniskt till sin natur och förekommer främst vid neuroinfektioner, toxiska former av akuta luftvägsinfektioner och akuta tarminfektioner, och mer sällan vid epilepsi och spasmofili.

Kramper hos barn med förhöjd kroppstemperatur är troligen feberlika. I detta fall finns det inga patienter med krampattacker i barnets familj, det finns inga tecken på kramper i anamnesen med normal kroppstemperatur.

Feberkramper utvecklas vanligtvis mellan 6 månader och 5 år. De kännetecknas av kort varaktighet och låg frekvens (1-2 gånger under feberperioden). Kroppstemperaturen under ett anfall är över 38 °C, det finns inga kliniska symtom på infektionsskada på hjärnan och dess membran. EEG avslöjar inte fokal och anfallsaktivitet utanför anfallen, även om det finns tecken på perinatal encefalopati hos barnet.

Feberkramper beror på en patologisk reaktion i centrala nervsystemet på infektiöst-toxiska effekter med ökad anfallsberedskap i hjärnan. Det senare är förknippat med en genetisk predisposition för paroxysmala tillstånd, mild hjärnskada under den perinatala perioden eller orsakas av en kombination av dessa faktorer. 

Varaktigheten av ett feberanfall överstiger vanligtvis inte 15 minuter (vanligtvis 1-2 minuter). Vanligtvis inträffar ett anfall vid feberns höjdpunkt och är generaliserat, kännetecknat av en förändring i hudfärg (blekhet i kombination med olika nyanser av diffus cyanos) och andningsrytm (den blir hes, mer sällan - ytlig).

Barn med neurasteni och neuros upplever affektiva-respiratoriska anfall, vars uppkomst beror på syrebrist, på grund av kortvarig, spontant återgående apné. Dessa anfall utvecklas främst hos barn i åldrarna 1 till 3 år och är konversionsattacker (hysteriska attacker). De förekommer vanligtvis i familjer med överbeskyddande. Attackerna kan åtföljas av medvetslöshet, men barn återhämtar sig snabbt från detta tillstånd. Kroppstemperaturen under affektiva-respiratoriska anfall är normal, inga tecken på berusning observeras.

Kramper i samband med synkope är inte livshotande och kräver inte behandling. Muskelkontraktioner (kramper) uppstår som ett resultat av metabola störningar, vanligtvis saltmetabolism. Till exempel förklaras utvecklingen av upprepade, kortvariga kramper som varar 2–3 minuter mellan 3:e och 7:e levnadsdagen ("femtedagskramper") av en minskning av zinkkoncentrationen hos nyfödda.

Vid neonatal epileptisk encefalopati (Ohtaharas syndrom) utvecklas toniska spasmer, som uppträder i serie både under vakenhet och sömn.

Atoniska anfall kännetecknas av fall på grund av en plötslig förlust av muskeltonus. Vid Lennox-Gastauts syndrom förlorar musklerna som stöder huvudet plötsligt tonus, vilket får barnets huvud att falla. Lennox-Gastauts syndrom debuterar mellan 1 och 8 års ålder. Kliniskt kännetecknas det av en triad av anfall: toniska axiella anfall, atypiska absenser och myatoniska anfall. Anfall förekommer med hög frekvens, och behandlingsresistent status epilepticus utvecklas ofta.

Wests syndrom debuterar under det första levnadsåret (i genomsnitt vid 5-7 månader). Attackerna uppträder i form av epileptiska spasmer (flexor, extensor, blandade), som påverkar både axialmusklerna och extremiteterna. Kort varaktighet och hög frekvens av attacker per dag, deras gruppering i serier är typiskt. Försening i mental och motorisk utveckling noteras från födseln.

Akutvård för konvulsivt syndrom hos barn

Om kramperna åtföljs av allvarliga störningar i andning, blodcirkulation och vatten-elektrolytbalans, det vill säga manifestationer som direkt hotar barnets liv, bör behandlingen börja med deras korrigering.

För att stoppa kramper föredras läkemedel som orsakar minst andningsdepression - midazolam eller diazepam (seduxen, relanium, relium), samt natriumoxybat. En snabb och tillförlitlig effekt uppnås genom administrering av hexobarbital (hexenal) eller natriumtiopental. Om ingen effekt uppstår kan lustgasanestesi med tillsats av halotan (fluorotan) användas.

Vid svår andningssvikt är långvarig mekanisk ventilation indicerad tillsammans med muskelavslappnande medel (helst atrakuriumbesilat (tracrium)). Hos nyfödda och spädbarn, om hypokalcemi eller hypoglykemi misstänks, bör glukos respektive kalciumglukonat administreras.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling av anfall hos barn

Enligt de flesta neurologer rekommenderas det inte att förskriva långvarig antikonvulsiv behandling efter den första konvulsiva paroxysmen. Enstaka konvulsiva attacker som uppstår mot bakgrund av feber, metabola störningar, akuta infektioner, förgiftning kan effektivt stoppas genom behandling av den underliggande sjukdomen. Monoterapi föredras.

Den huvudsakliga behandlingen för feberkramper är diazepam. Det kan användas intravenöst (sibazon, seduxen, relanium) i en engångsdos på 0,2–0,5 mg/kg (hos små barn, 1 mg/kg), rektalt och oralt (klonazepam) i en dos på 0,1–0,3 mg/(kg per dag) i flera dagar efter anfall eller regelbundet för att förebygga dem. För långtidsbehandling förskrivs vanligtvis fenobarbital (engångsdos 1–3 mg/kg) och natriumvalproat. De vanligaste orala antikonvulsiva läkemedlen inkluderar finlepsin (10–25 mg/kg per dag), antelepsin (0,1–0,3 mg/kg per dag), suxilep (10–35 mg/kg per dag) och difenin (2–4 mg/kg).

Antihistaminer och neuroleptika förstärker effekten av antikonvulsiva medel. Vid konvulsivt tillstånd, åtföljt av andningssvikt och hot om hjärtstillestånd, är det möjligt att använda anestetika och muskelavslappnande medel. I detta fall överförs barn omedelbart till artificiell ventilation.

För antikonvulsiva ändamål inom intensivvård används GHB i en dos av 75-150 mg/kg, snabbverkande barbiturater (natriumtiopental, hexenal) i en dos av 5-10 mg/kg, etc.

Vid neonatala och infantila (afebrila) anfall är fenobarbital och difenin (fenytoin) de föredragna läkemedlen. Den initiala dosen av fenobarbital är 5–15 mg/kg–dag, underhållsdos – 5–10 mg/kg–dag. Om fenobarbital inte ger någon effekt förskrivs difenin; den initiala dosen är 5–15 mg/(kg–dag), underhållsdos – 2,5–4,0 mg/(kg/dag). En del av den första dosen av båda läkemedlen kan administreras intravenöst, resten oralt. Vid användning av angivna doser bör behandlingen utföras på intensivvårdsavdelning, eftersom andningsstillestånd är möjligt hos barn.

Pediatriska endos-antikonvulsiva medel

Förberedelse	Dos, mg/(kg-dag)
Diazepam (sibazon, relanium, seduxen)	0,2–0,5
Karbamazepin (finlepsin, tegretol)	10-25
Klobazam	0,5–1,5
Klonazepam (Antelepsin)	0,1–0,3
Etosuximid (suxilep)	10-35
Nitrazepam	0,5–1,0
Fenobarbital	4-10
Fenytoin (difenin)	4-15
Natriumvalproat (konvulex, depakin)	15-60
Lamictal (lamotrigin):
Monoterapi	2-10
I kombination med valproat	1-5

Hypokalcemiska anfall kan uppstå när den totala kalciumnivån i blodet sjunker under 1,75 mmol/l eller den joniserade kalciumnivån sjunker under 0,75 mmol/l. Under nyföddhetsperioden kan anfallen vara tidiga (2-3 dagar) och sena (5-14 dagar). Under det första levnadsåret är den vanligaste orsaken till hypokalcemiska anfall hos barn spasmofili, vilket uppstår mot bakgrund av rakit. Sannolikheten för anfallssyndrom ökar vid metabolisk (vid rakit) eller respiratorisk (typiskt för hysteriska anfall) alkalos. Kliniska tecken på hypokalcemi: tetaniska anfall, apneiska attacker på grund av laryngospasm, karpopedal spasm, "förlossningshand", positiva symtom på Chvostek, Trousseau, Lust.

Intravenös långsam (under 5–10 minuter) administrering av 10 % lösning av kalciumklorid (0,5 ml/kg) eller glukonat (1 ml/kg) är effektiv. Administrering i samma dos kan upprepas efter 0,5–1 timme om kliniska och/eller laboratorietecken på hypokalcemi kvarstår.

Hos nyfödda kan kramper orsakas inte bara av hypokalcemi (< 1,5 mmol/l), utan även av hypomagnesemi (< 0,7 mmol/l), hypoglykemi (< 2,2 mmol/l), hyperbilirubinemi och pyridoxinbrist (vitamin B6), vilket kräver akut laboratorieundersökning, särskilt om det inte finns tid eller tekniska möjligheter att bekräfta diagnostiska versioner.