Icke-ateromatös arterioskleros: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Icke-ateromatös åderförkalkning är en åldersrelaterad fibros i aorta och dess huvudgrenar.

Icke-ateromatös arterioskleros orsakar intimal förtjockning och försvagar och förstör de elastiska komponenterna. Det glatta muskulaturlagret (mellersta kärllagret) atrofierar och den drabbade artärens lumen vidgas (ektasi uppstår), vilket leder till utveckling av aneurysm eller dissektion. Arteriell hypertoni är den viktigaste faktorn i utvecklingen av aortaarterioskleros och aneurysm. Intimal skada, ektasi och sårbildning kan leda till trombos, emboli eller fullständig ocklusion av artären.

Arterioloskleros drabbar distala artärer hos patienter med diabetes mellitus eller hypertoni. Hyalin arterioloskleros drabbar små artärer och arterioler vid diabetes mellitus. Vanligtvis uppstår hyalin förtjockning, arteriolväggen bryts ner och lumen smalnar av, vilket orsakar diffus ischemi, särskilt i njurarna. Hyperplastisk arterioloskleros utvecklas oftare hos patienter med hypertoni; det är typiskt att utveckla omfattande koncentrisk förtjockning och förträngning av lumen, ibland med fibrinavlagringar och nekros i kärlväggen (nekrotiserande arteriolit). Hypertoni ökar dessa förändringar, och arterioskleros (på grund av ökad arteriolrigiditet och ökat perifert motstånd) kan bidra till att upprätthålla hypertoni.

Mönckebergs åderförkalkning (förkalkningsskleros i media) utvecklas hos patienter över 50 år. Åldersrelaterad degeneration av media uppstår med förkalkningsfokus och även benbildning i artärväggen. Artärsektioner kan bli ett hårt förkalkat rör utan att lumen förträngs.

Diagnosen är vanligtvis uppenbar vid en enkel röntgenundersökning. Den kliniska betydelsen av denna sjukdom är endast att artären inte kan reagera genom att ändra sitt lumen, vilket leder till en markant men falsk ökning av blodtryckssiffrorna när det ändras.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]