Icke-stenoserande ateroskleros

Kolesterolavlagringar och plack på kärlens innerväggar kanske inte helt blockerar artärlumen, utan bara förtränger den, vilket leder till kärlinsufficiens i viss mån. I denna situation ställs diagnosen "icke-stenotisk ateroskleros". Detta är ett tidigt stadium av välkända aterosklerotiska förändringar, där en fullständig stängning av artären är långt borta, men processen har redan börjat. Faran med detta tillstånd är att den kliniska bilden av patologin mestadels är dold, symtomen är inte intensiva. Som ett resultat brådskar patienterna inte att söka läkarhjälp, och sjukdomen fortsätter under tiden att förvärras. [ 1 ]

Epidemiologi

Icke-stenotisk ateroskleros är en vanlig kronisk patologi som kännetecknas av lesioner i stora artärkärl. Sådana artärer transporterar aktivt syre, näringsämnen och hormoner till organ och vävnader. Det största kärlet som påverkar ateroskleros är aorta.

Vid icke-stenoserande ateroskleros täcks de inre artärväggarna gradvis med plack eller knutor som huvudsakligen består av lipider och kalcium. Samtidigt med placket förlorar kärlen elasticitet och artärlumen smalnar av till mindre än hälften. Om denna förträngning fortsätter att fortskrida talar vi om den stenotiska (utplånande) formen av patologin - ett farligt tillstånd där blodcirkulationen försämras kraftigt och risken för komplikationer ökar.

Enligt statistiska data finns det en tydlig övervikt av sjukdomen bland den manliga befolkningen. Således lider män av ateroskleros 3,5 gånger oftare än kvinnor. I de flesta fall drabbar patologin medelålders och äldre personer (från 40-45 år och uppåt).

Förekomsten av icke-stenotisk ateroskleros i världen har sina egna särdrag. Till exempel är sjukdomen extremt utbredd bland den amerikanska befolkningen. Den är ofta dödsorsaken och överstiger till och med cancer i detta avseende. Men i de södra regionerna är problemet mycket mindre vanligt. Som jämförelse står koronar ateroskleros hos amerikaner för mer än 42 % av alla hjärt-kärlsjukdomar, och hos italienare överstiger denna siffra sällan 6 %. I afrikanska länder är incidensen ännu mer ovanlig.

Den högsta andelen personer med åderförkalkning finns i USA, Australien, Kanada, Storbritannien och Finland. Den lägsta andelen förväntas finnas i Japan, vilket beror på kost- och livsstilsvanor.

Forskare kallar den främsta orsaken till utvecklingen av patologi för misslyckad fett- och proteinmetabolism, vilket leder till bildandet av de välkända plack. Drivkraften för ett sådant misslyckande ges av felaktig kost, och situationen förvärras av stress, svagt immunförsvar, hormonella och genetiska störningar i kroppen, samt trauma på kärlen. Ytterligare negativa effekter bidrar till dåliga vanor, dålig fysisk aktivitet, diabetes mellitus och andra endokrina och hjärt-kärlsjukdomar. [ 2 ]

Orsaker icke-stenotisk ateroskleros

Förhöjt kolesterol är den bakomliggande orsaken till icke-stenotisk ateroskleros. Uppbyggnaden av lipider och kalcium på artärernas innerväggar framkallar en ihållande störning av blodflödet. Ytterligare orsaker inkluderar följande:

• Alkoholmissbruk - stör metaboliska processer, försämrar nervsystemet, bidrar till cirkulationen av stora mängder kolesterol i blodet.
• Övervikt, fetma i alla grader - orsakar en uttalad ämnesomsättningsstörning och sjukdomar i matsmältningssystemet, försämrar matsmältningen, hindrar arbetet i alla organ och system.
• Långvarig eller systematisk ökning av blodtrycket kan vara både en konsekvens av och ett förstadium till icke-stenotisk ateroskleros. Hos många patienter bildas lipidavlagringar som ett resultat av hypertoni, vilket bidrar till blodkoagulering och cirkulationsstörningar.
• Stress - stör nervsystemet, stör processerna för tillförsel och assimilering av näringsämnen och syre i vävnaderna, hindrar borttagningen av gifter och kolesterol från blodomloppet.
• Rökning - orsakar vasospasm, deras deformation, vilket i allmänhet leder till försämrad blodcirkulation och främjar avsättning av kolesterolplack.
• Felaktig näring - innebär övermättnad av kroppen med animaliska fetter, transfetter, sockerarter, vilket förvärrar tillståndet hos kärlväggarna och skapar gynnsamma förhållanden för lager av fett och kalciumavlagringar.
• Hypodynami - orsakar långsamt blodflöde, vilket leder till att vävnader och organ börjar sakna syre och näringsämnen, och metaboliska processer saktar ner.

Riskfaktorer

Den främsta orsaken till utvecklingen av icke-stenoserande ateroskleros är felaktig kolesterolmetabolism i kroppen. Faktorer som bidrar till utvecklingen av den patologiska processen är:

• Ålder. Riskerna för att utveckla icke-stenotisk ateroskleros ökar avsevärt hos praktiskt taget alla personer över 40 år.
• Manligt kön. Hos män utvecklas patologi tidigare och oftare än hos kvinnor. Forskare tillskriver detta särdrag i kost, livsstil och hormonell bakgrund.
• Ärftlig predisposition. Många människor är genetiskt predisponerade för störningar i lipidmetabolismen, kardiovaskulära patologier och hormonella störningar. Immunitetens aktivitet spelar också en viss roll.
• Skadliga vanor. Rökning och alkoholmissbruk bidrar till aktiveringen av utvecklingen av icke-stenoserande ateroskleros.
• Fetma. Överflödiga även några få kilogram komplicerar kroppens arbete avsevärt, vilket leder till en kränkning av metaboliska processer och ökad belastning på kärlsystemet.
• Diabetes mellitus. Personer som lider av diabetes får i de flesta fall komplikationer som hjärtinfarkt, stroke, högt blodtryck och vaskulär ateroskleros.
• Felaktig kost. Irrationell, kaotisk, dålig näring med skadliga produkter, övervägande av kött- och fetmat i kosten är den viktigaste faktorn i utvecklingen av både icke-stenoserande och stenoserande (utplånande) ateroskleros.

Patogenes

Utvecklingen av icke-stenotisk ateroskleros omfattar alla stadier och faktorer som bidrar till uppkomsten av den patologiska processen. En särskild roll spelas dock av processerna för aterogen lipoproteinemi och ökad permeabilitet av artärväggsmembran. Det är dessa faktorer som leder till efterföljande skador på det vaskulära endotelet, ansamling av plasmamodifierade lipoproteiner i intimalmembranet, proliferation i intima av glatta muskelceller och makrofager med vidare omvandling till "skumceller", vilka är direkt relaterade till bildandet av alla aterosklerotiska transformationer.

Den patogenetiska essensen av den aterosklerotiska processen är följande. Mosigt lipid-protein-detritus uppträder i arteriella intima, bindväv växer fokalt, vilket blir grunden för bildandet av aterosklerotiska skikt, vilket förtränger (stenoserar, utplånar) kärllumen. Lesionen drabbar främst muskelelastiska och elastiska kärl, medelstora och grova kärl. Processerna för bildandet av icke-stenoserande ateroskleros går igenom successiva morfogenetiska stadier:

• Utseendet av lipidfläckar och streck;
• Bildandet av fibrösa plack;
• Utseendet av sårbildning av plack, blödningar och ansamling av trombotiska massor;
• Aterokalcinos.

Lipidfläckar och strimmor är områden med gulaktig-grå färg, ibland sammanflätade men inte stigande över ytan av intimmembranet. Fettinneslutningar finns i dessa fläckar.

Fiberplack innehåller också fett, men de stiger ovanför intimans yta. Ibland smälter de samman med varandra. Påverkar oftare de vaskulära områden som utsätts för hemodynamisk påverkan. I synnerhet påverkas artärernas bifurkationsområden oftare - det vill säga platser med ojämnt fördelat blodflöde.

Ateromatösa förändringar uppstår mot bakgrund av en övervägande nedbrytning av lipid-proteinkomplex och bildandet av detritus som liknar innehållet i aterom. Förvärringen av sådana förändringar leder till förstörelse av plackskiktet, sårbildning, intraplackblödning och bildandet av trombotiska lager.

Aterokalcinos är det sista stadiet av aterosklerotiska förändringar. Kalciumsalter avsätts i fibrösa plack, vilket leder till kalciumförkalkning, petrifiering och deformation av kärlväggen. [ 3 ]

Symtom icke-stenotisk ateroskleros

Den kliniska bilden är oftast latent och motsvarar inte sjukdomens morfologiska stadium. Endast med ökande utplåning av kärllumen kan symtom på ischemi i motsvarande organ uppstå. Den dominerande lesionen i en eller annan artärbassäng är typisk, vilket bestämmer symtomatologin för icke-stenotisk ateroskleros.

Koronarskador orsakar vanligtvis en bild av koronarinsufficiens och i synnerhet tecken på kranskärlssjukdom. Aterosklerotiska förändringar i hjärnartärerna manifesteras som tecken på övergående hjärnischemi eller stroke. När extremiteternas kärl påverkas förekommer claudicatio intermittens, torr gangrän. Engagemang i mesenterialartärernas process medför ischemi och infarkt i tarmen (s.k. mesenterialtrombos). Om njurartärerna påverkas kan Goldblatts syndrom utvecklas. [ 4 ]

Första tecken på icke-stenotisk ateroskleros

De initiala manifestationerna är ospecifika och beror på det drabbade kärlets specificitet.

När de brachycefaliska artärerna påverkas lider olika strukturer i hjärnan av näringsbrist. Patienter klagar över svaghet, yrsel vid kraftiga huvudvridningar eller förändringar av kroppens position och "gåshud" framför ögonen.

Hos vissa patienter är de första tecknen på icke-stenotisk ateroskleros tinnitus i öronen eller huvudet, övergående domningar i extremiteterna. Ofta bland de första besvären finns huvudvärk, som är svår att kontrollera med konventionella smärtstillande medel. Dessutom blir patienterna distraherade, koncentrationssvårigheter, sömnlöshet och ökad trötthet.

Tidig upptäckt av patologiska symtom och kontakt med läkare är ett viktigt steg för att förebygga utvecklingen av stenoserande ateroskleros, vilket orsakar artärblockeringar och andra relaterade komplikationer.

Icke-stenotisk ateroskleros i brachiocefaliska artärer

Näringsämnen levereras till hjärnan via huvudkärlen, särskilt halspulsådern och truncus brachiocephalicus, vilka bildar den slutna Willis cirkel. Vid icke-stenotisk ateroskleros är de försörjande kärlen inte helt blockerade, utan alla brachiocephalic artärer är förträngda, vilket resulterar i en felaktig blodfördelning och en minskning av dess totala flöde.

Bland de mest troliga symptomen:

• Tinnitus i öronen och huvudet;
• Krampliknande yrsel;
• Övergående mörkfärgning av ögonen, flugor som uppstår framför ögonen;
• Intermittenta känslor av domningar i övre extremiteterna.

Nonstenotisk ateroskleros i extrakraniella sektioner av brachiocefaliska artärer är mer uttalad:

• Det finns frekventa och ganska svåra huvudvärk;
• Koncentrationen störs, tal och minne påverkas, och ibland noteras personlighetsförändringar.

Om man är uppmärksam på sin egen hälsa kan man misstänka icke-stenotisk ateroskleros i huvudets huvudartärer i tidiga utvecklingsstadier och därmed förhindra utvecklingen av svåra komplikationer. Huvudets huvudkärl är viktiga blodkärl som ger blodflöde till hjärnans strukturer. Icke-stenotisk ateroskleros i hjärnartärerna utgör en risk för eventuell neuronal död, utveckling av stroke och försämrad hjärnfunktion.

Icke-skleroserande ateroskleros i artärerna i nedre extremiteterna

Lesioner i artärerna i nedre extremiteterna är något mindre vanliga än i brachiocefaliska artärer. Denna patologi har också sin egen kliniska bild. I synnerhet uttrycker patienter i många fall följande klagomål:

• Kontrakturliknande smärta med haltning;
• Skarpa kramper i nedre extremiteterna;
• Smärta vid gång;
• Kalla fötter;
• Svaghet i pulsen på baksidan av foten.

Symtom uppstår och försvinner beroende på patientens fysiska aktivitet. Med ökande fysisk aktivitet förvärras bilden, och de symtom som försvann tidigare återkommer.

Icke-stenotisk ateroskleros i halspulsådern

Aterosklerotiska lesioner i halspulsådern förtränger de stora blodförsörjningskärlen i halsen, kallade halspulsåder. Dessa kärl förgrenar sig från aorta och löper sedan längs halsen och in i kranialhålan och transporterar blod till hjärnan.

Tecken på denna sjukdom kan inkludera:

• Övergående känslor av domningar eller svaghet i ansiktet eller övre extremiteter, oftare ensidiga;
• Nedsatt talförmåga;
• Synnedsättning;
• Frekvent yrsel, balansproblem;
• Huvudvärk (plötslig, svår, orimlig).

Blodtrycksfluktuationer är möjliga.

Icke-stenotisk aorta ateroskleros

Vid icke-stenotisk ateroskleros påverkas aortan längs hela sin längd eller delvis, till exempel i bröstkorgen eller buken. Symtomatologin kännetecknas av motsvarande manifestationer:

• Smärtsamma och andra obehagliga känslor i buken eller bröstområdet;
• Med en ökning av systoliskt blodtryck;
• Auskultatorisk - ett mumlande i en eller annan aortsektion.

Andra möjliga manifestationer inkluderar hosta, heshet, huvudvärk, dyspepsi etc., beroende på det drabbade aortasegmentet.

Till exempel manifesteras icke-stenotisk ateroskleros i bukaorta oftast:

• Akut buksmärta, som ökar efter att ha ätit eller motionerat;
• Matsmältningsstörningar, gastrointestinala störningar;
• Illamående, halsbränna;
• En pulserande känsla i navelområdet;
• Svullnad i ansiktet och/eller extremiteterna.

Vid bröstlesioner observeras icke-koronära bröstsmärtor, yrsel och svimning samt parestesier i övre extremiteter.

Diffus icke-stenotisk ateroskleros

Termen "diffus" betyder "blandad, spridd". Det betyder att i denna form av sjukdomen påverkas olika artärer som leder till hjärtat, hjärnan, lemmarna etc. samtidigt. Diffus icke-stenotisk ateroskleros kan orsaka utveckling av hotande komplikationer, såsom hjärtsvikt, hjärtinfarkt och stroke, lever-, njur- och lungpatologier.

Patienter har skleros av multifokala perifera kärl, trofasår uppstår. Bland de viktigaste symptomen:

• Huvudvärk;
• Tinnitus;
• Balansproblem;
• En känsla av svaghet och trötthet;
• Minnesnedsättning, stroke och förlamning;
• Hjärt- eller buksmärtor;
• Andningssvårigheter;
• Illamående, matsmältningsbesvär;
• Takykardi, andnöd;
• Blodtrycksfluktuationer;
• Minskad prestanda.

Diffus icke-stenoserande ateroskleros är en kronisk sjukdom som leder till underskott i blodtillförseln till inre organ: den kräver akut medicinsk konsultation.

Komplikationer och konsekvenser

Den huvudsakliga komplikationen vid icke-stenoserande ateroskleros är dess övergång till stenoserande form, där det latenta förloppet blir kliniskt uppenbart. Efterföljande möjlig försämring delas villkorligt in i ischemisk, trombotisk och sklerotisk.

• Ischemiska komplikationer manifesteras av symtom på ischemisk hjärtsjukdom, inklusive uppkomsten av anginaattacker, utveckling av cerebral ischemi, nedsatt blodcirkulation i njur-, lårbens- och mesenterialartärerna. Hjärtsvikt ökar gradvis, irreversibla förändringar i myokardiet uppstår.
• Trombotiska komplikationer inkluderar akut cirkulationssvikt, utveckling av trombos, tromboembolism, plötslig stroke eller hjärtinfarkt.
• Sklerotiska komplikationer beror på att parenkym ersätts med ärrvävnad, de är förknippade med utveckling av lever-, njursvikt och hjärndysfunktion.

Diagnostik icke-stenotisk ateroskleros

För att kunna ställa en korrekt diagnos av icke-stenoserande ateroskleros och för att fastställa lokaliseringen av de drabbade kärlen är det nödvändigt att konsultera flera specialister samtidigt: kardiolog, pulmonolog, gastroenterolog, angiokirurg. Baserat på den samlade anamnesen om liv och sjukdom kan specialisten misstänka ett eller annat problem i patientens kropp.

Det är obligatoriskt att genomföra en extern undersökning av patienten, utföra vissa funktionella tester. Därefter hänvisas patienten till ytterligare laboratorie- och instrumentdiagnostiska procedurer.

De viktigaste laboratorietesterna:

• HC-indikatorn (totalt kolesterol, med ett normalt intervall på 3,1 till 5,2 mmol/liter).
• HDL (högdensitetslipoproteiner, med ett normalt värde på 1,42 hos kvinnor och 1,58 hos män).
• LDL (lågdensitetslipoproteiner, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyceridvärde (TG, med ett normalt intervall på 0,14 till 1,82 mol/liter).
• Aterogenicitetsindex (visar förhållandet mellan lipoproteiner med hög densitet och lipoproteiner med låg densitet, normen är upp till 3).

För att bekräfta diagnosen icke-stenoserande ateroskleros föreskrivs instrumentell diagnostik:

• Elektrokardiografi med belastning och i vila;
• Vaskulär Doppler;
• Daglig övervakning av blodtrycksmätningar;
• Angiografi, koronarangiografi;
• Reoencefalografi, reovasografi;
• Ultraljud av hjärtat, halspulsådern etc.

Omedelbart efter att ha genomfört och utvärderat diagnostiska resultat ställer läkaren en slutgiltig diagnos och ordinerar lämplig behandling. [ 5 ]

Ekografiska tecken på icke-stenotisk ateroskleros

Ett av de vanligaste fynden som upptäcks vid ultraljud av hjärtats, halsens och extremiteternas kärl är icke-stenotisk eller stenotisk (utplånande) ateroskleros. Hos de flesta personer över 40 år finns de första tecknen på aterosklerotiska förändringar redan närvarande, men med rätt tillvägagångssätt kan ytterligare förvärring av den patologiska processen förhindras eller avsevärt bromsas. Till skillnad från svåra former av sjukdomen blockeras lumen med mindre än 50 % vid icke-stenoserande ateroskleros, vilket försämrar blodflödet något, men blockerar det inte helt.

Klassificeringen av stenoser på ultraljud är vanligtvis följande:

• Ekogenicitet, ultraljudsstruktur: ekonegativ, hypoekogen, mesoekogen, ekogen-blandad.
• Homogenitet i ultraljudsstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: lokal, utdragen, excentrisk, cirkulär, underminerad, avskärmande.
• Yttyp: slät, oregelbunden, med sårbildning, med inslag av karies, blandad typ, med intrabasal blödning, med eller utan destruktiva förändringar av ateromtäcket.

Dessutom studeras graden och lokaliseringen av plackansamling, dess storlek, förändringar i artärböjningsvinkeln, egenskaper vid sårbildning (om några), förekomsten av förkalkningar och andra lesioner.

Differentiell diagnos

Nonstenotisk ateroskleros i halspulsådern och hjärnartärerna skiljer sig från sådana patologier:

• Strukturella intrakraniella störningar (tumörprocesser, subduralt hematom, arteriovenösa missbildningar);
• Metabolisk encefalopati (natrium- eller kalciumbrist i blodet, hypoglykemi, icke-ketogen hyperglykemi, alkohol- eller drogförgiftning, hepatisk encefalopati, etc.);
• Traumatisk hjärnskada;
• Hjärnabscesser eller encefalit;
• MS;
• Perifer nervsjukdom;
• Hypertensiv encefalopati, etc.

Thorakal aorta ateroskleros är differentierad:

• Från ospecifik aortoarterit, aortit (syfilitisk, infektiös, tuberkulös, reumatisk, etc.);
• Från aortakoarktation, aortalesioner vid Marfans syndrom;
• Från en carotisstriktur.

Nonstenotisk ateroskleros i bukaorta och mesenteriska artärer differentieras med sådana sjukdomar:

• Kolecystit, pankreatit;
• Njurstensjukdom;
• Gallstensjukdom;
• Magsår.

Aterosklerotiska lesioner i njurartärerna bör särskiljas från obliterativ trombangiit (Buergers sjukdom). [ 6 ]

Vad är skillnaden mellan stenoserande ateroskleros och icke-stenoserande ateroskleros?

Icke-stenotisk ateroskleros åtföljs av avsättning av lipidplack huvudsakligen längs kärlen, vilket inte orsakar en skarp och signifikant minskning av blodflödet (mindre än ½ av lumen är blockerad). Blodtillförseln är nedsatt, men inte kritiskt, fullständig ocklusion sker inte.

Vid stenotisk patologi ökar plackbildningen över kärllumen och täcker mer än hälften av det tillgängliga utrymmet. Risken för fullständig blockering av blodflödet ökar i detta fall avsevärt. Denna process leder mycket snabbare till allvarliga komplikationer - i synnerhet trombos, ischemi och nekros i vävnaderna i det försörjda organet.

Det kan förstås att den icke-stenotiska typen av patologi är mindre farlig än den stenotiska typen. Sjukdomens lömska ligger dock i det faktum att utan snabb och kompetent medicinsk vård utvecklas den första typen gradvis till den andra typen, vilket återigen blir potentiellt livshotande för patienten.

Behandling icke-stenotisk ateroskleros

I avsaknad av kliniska manifestationer rekommenderas livsstilsförändringar för patienter med icke-stenotisk ateroskleros, måttlig risk (mindre än 5 % på SCORE-skalan), med totala kolesterolvärden större än 5 mmol per liter, inklusive:

• Sluta röka och dricka alkoholhaltiga drycker;
• Byte till diet;
• Optimera fysisk aktivitet.

När totalkolesterolnivåerna stabiliseras till 5 mmol per liter och LDL-kolesterolnivåerna under 3 mmol per liter, planeras regelbundna uppföljningsundersökningar vartannat år.

Om patientens risker överstiger 5 % på SCORE-skalan och totalkolesterolet överstiger 5 mmol per liter, påbörjas behandlingen med förändringar i livsstil och kost, med en uppföljningsundersökning efter tre månader. Ytterligare kontrollundersökningar genomförs årligen. Om situationen inte normaliseras, förskrivs dessutom läkemedelsbehandling.

Om patienter redan har vissa symtom och besvär i samband med icke-stenotisk ateroskleros är det obligatoriskt att förskriva, förändra livsstil och läkemedelsbehandling.

Fyra kategorier av hypolipidemiska medel kan användas. Dessa är gallsyrabindare (kolestyramin, kolestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (klofibrat, fenofibrat) och nikotinsyra. Dessa läkemedel stabiliserar aterosklerotiska plack, förbättrar tillståndet på blodkärlens inre yta, blockerar utvecklingen av patologiska processer och påverkar kvaliteten på lipidmetabolismen. Valet av läkemedel görs alltid individuellt av läkaren. Oftast förskrivs statiner - läkemedel som framgångsrikt förhindrar de flesta kardiovaskulära komplikationer. Dosen väljs specifikt för varje patient, läkemedlet tas dagligen på kvällen. Dessutom är det möjligt att använda andra läkemedel - till exempel essentiella fosfolipider, antikoagulantia (warfarin), angioprotektorer (detralex, troxevasin), neuroprotektorer (piracetam).

Kirurgisk behandling vid icke-stenoserande ateroskleros används praktiskt taget inte, eftersom hotet om fullständig störning av blodflödet genom den drabbade artären är minimalt. Kirurgi för att återställa kärlens öppenhet är mer lämpligt vid stenotisk (obliterativ) patologi.

Statins

Statiner kan sänka LDL-C avsevärt genom att hämma kolesterolproduktionen, öka aktiviteten hos LDL-receptorer och avlägsna lågdensitetslipoproteiner från cirkulationen. Tack vare statiner stabiliseras tillståndet hos aterosklerotiska plack:

• Lipidkärnan krymper i volym;
• Placken blir starkare;
• Spridningen av glatta muskelceller minskar, antalet bildade skumceller minskar;
• Hämmar det inflammatoriska svaret;
• Minskar trombocytaggregation och risken för trombos (både vägg- och intraplack);
• Endotelfunktionen förbättras, vilket minskar sannolikheten för spasmer.

Det är möjligt att förskriva statiner av första och andra generationen. Den första generationen inkluderar naturliga läkemedel: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den andra generationen representeras av syntetiska medel: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin och pravastatin anses vara de mest effektiva för primärprevention, och simvastatin och pravastatin för sekundärprevention. Vid tecken på ischemi rekommenderas atorvastatin.

Möjliga biverkningar av statiner inkluderar:

• Uppblåsthet i magen, diarré, förstoppning, illamående, buksmärtor;
• Huvudvärk, yrsel;
• Muskelryckningar, muskelsmärta;
• Försämring av levern;
• Trötthet, sömnstörningar, kliande hud.

Sådana tecken förekommer sällan (cirka 1,5 % av fallen) och försvinner efter dosjustering eller utsättning av läkemedlet.

Kontraindikationer för förskrivning av statiner:

• Uttalad leverdysfunktion, initialt höga leverenzymer;
• Graviditets- och amningsperioder;
• Allergier mot läkemedlen.

Användningen av HMG-CoA-reduktashämmare avbryts om patienten utvecklar ett allvarligt tillstånd, inklusive akut infektionssjukdom, en attack av arteriell hypotoni, trauma, uttalade metaboliska, elektrolyt- eller endokrina störningar, samt vid behov av kirurgiskt ingrepp.

Diet

Principerna för kosten innebär följande förändringar:

• Minska andelen livsmedel som innehåller kolesterol (det totala dagliga intaget av kolesterol med mat bör inte överstiga 300 mg).
• Korrigering av kostens totala kalorivärde (det optimala energivärdet per dag är cirka 1,8-2 tusen kalorier).
• Minimera andelen fetter till 25-30 % av det totala energivärdet (helt undvikande av fetter rekommenderas inte, det är önskvärt att ersätta animaliska fetter med vegetabiliska fetter).
• Ökat intag av fleromättade och enkelomättade fettsyror mot en bakgrund av minskat intag av mättade fettsyror upp till 8 % av det totala kostens energivärde.
• Skarp begränsning eller fullständig avstängning av enkla lättsmälta kolhydrater (socker, sylt, godis etc.). I allmänhet bör andelen kolhydrater i kosten vara cirka 55%, men den bör representeras inte av lättsmälta sockerarter, utan av frukt, bär, spannmål, grönsaker.

Få människor vet, men alkoholhaltiga drycker (särskilt öl och vin) påverkar ökningen av nivån av högdensitetslipoproteiner avsevärt. Därför är det bättre att helt sluta dricka alkohol.

Starkt begränsad eller helt utesluten från kosten:

• Fett kött, rött kött;
• Ister;
• Slaktbiprodukter (lungor, njurar, lever etc.);
• Smör, margarin;
• Grädde, gräddfil, helmjölk;
• Socker.

Om patienten är överviktig rekommenderas det att vidta åtgärder för att minska vikten och sedan bibehålla en normal vikt under en längre tid. Det är optimalt att minska vikten med cirka 10 % under en sexmånadersperiod.

Förebyggande

Förutom kostkorrigering och uteslutning eller minimering av kolesterolhaltiga produkter (se ovan) för att förhindra utveckling av icke-stenoserande ateroskleros är det viktigt att eliminera negativa psyko-emotionella påverkningar, undvika depressiva och stressiga tillstånd, lösa problematiska hushålls- och arbetsproblem i tid.

Det är viktigt att upprätthålla normal fysisk aktivitet:

• Gå minst en halvtimme varje dag eller varannan dag;
• Om möjligt, gör gymnastik, simning, cykling eller rask promenad i 45 minuter 5-7 dagar i veckan;
• Få för vana att gå istället för att ta kollektivtrafik, ta trapporna istället för att åka hissen eller rulltrappan.

Det är nödvändigt att kontrollera dina vanor, sluta röka, inte överäta, föredra högkvalitativ och hälsosam mat, undvika alkohol, kontrollera blodtrycksmätningar.

För personer med hög risk att utveckla icke-stenotisk ateroskleros förskrivs hypolipidemiska läkemedel samtidigt med livsstils- och kostförändringar, oavsett värden för lågdensitetslipoproteiner. Dessutom förskrivs sådana patienter obligatoriskt antiaggregant behandling:

• Acetylsalicylsyra i en mängd av 75-325 mg per dag;
• Om ovanstående läkemedel är kontraindicerat används klopidogrel i en mängd av 75 mg per dag eller warfarin.

Diabetespatienter bör hålla sina blodsockernivåer under kontroll, gå på regelbundna kontroller och följa läkarens rekommendationer.

Prognos

Prognosen för en person med icke-stenotisk ateroskleros kan inte kallas entydig. Om patienten noggrant följer alla medicinska rekommendationer (följer kosten, överger dåliga vanor, tar noggrant föreskrivna läkemedel) kan vi tala om en relativt gynnsam prognos: processen att öka aterosklerotiska plack kan avsevärt saktas ner. Hos patienter som inte följer läkarnas rekommendationer är bilden inte så optimistisk, eftersom de fortfarande har en hög risk för stroke eller hjärtinfarkt.

Vad bör man göra för att förhindra att icke-stenotisk ateroskleros omvandlas till obliterativ ateroskleros med utveckling av livshotande komplikationer? Vid uppkomsten av de första misstänkta symtomen är det nödvändigt att konsultera en kardiolog, och i närvaro av riskfaktorer är det viktigt att besöka en läkare för förebyggande undersökning årligen. Slösa inte tid på att använda oprövade metoder som förmodligen kan "lösa upp" kolesterolplack. Det är bevisat att hittills inga medel kan göra detta: samtidigt kan mediciner och kost bromsa tillväxten av äggstockar och förhindra ytterligare förvärring av den patologiska processen.