Primär tuberkulos - Patogenes

Primär tuberkulos åtföljs av skador på lymfkörtlar, lungor, pleura och ibland andra organ: njurar, leder, ben, bukhinne. Området med specifik inflammation kan vara mycket litet och förbli dolt under undersökning. Vid stor skada upptäcks den vanligtvis under klinisk och radiologisk undersökning av patienten.

Det finns tre huvudformer av primär tuberkulos:

• tuberkulosförgiftning;
• tuberkulos i de intrathorakala lymfkörtlarna;
• primärt tuberkuloskomplex.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tuberkulosförgiftning

Tuberkulös förgiftning är en tidig klinisk form av primär tuberkulos med minimal specifik skada. Den utvecklas hos personer med relativt lindriga funktionella störningar i immunsystemet. Som ett resultat av bildandet av toxiska produkter uppstår övergående bakteriemi och toxemi, vilket ökar den specifika sensibiliseringen av vävnader för mykobakterier och deras metaboliska produkter och ökar tendensen till uttalade toxisk-allergiska vävnadsreaktioner.

Mykobakterier vid tuberkulosförgiftning finns huvudsakligen i lymfsystemet, och sätter sig gradvis i lymfkörtlarna och orsakar hyperplasi av lymfoidvävnad. Som ett resultat utvecklas mikropolyadenopati, karakteristiskt för alla former av primär tuberkulos.

Tuberkulös förgiftning manifesteras av olika funktionella störningar, hög känslighet för tuberkulin och mikropolyadenopati. Varaktigheten av tuberkulös förgiftning som en form av primär tuberkulos överstiger inte 8 månader. Den förlöper vanligtvis gynnsamt. Den specifika inflammatoriska reaktionen avtar gradvis, isolerade tuberkulösa granulom genomgår bindvävstransformation. Kalciumsalter avsätts i zonen med tuberkulös nekros och mikrokalcifikationer bildas.

Ibland blir tuberkulosförgiftningen kronisk eller fortskrider med bildandet av lokala former av primär tuberkulos. Den omvända utvecklingen av tuberkulosförgiftningen accelereras genom behandling med antituberkulosläkemedel.

Tuberkulos i de intratorakala lymfkörtlarna

Tuberkulos i de intratorakala lymfkörtlarna är den vanligaste kliniska formen av primär tuberkulos och drabbar olika grupper av intratorakala lymfkörtlar. Inflammation utvecklas oftast i lymfkörtlarna i de bronkopulmonala och trakeobronkiala grupperna, vanligtvis utan inblandning av lungvävnad i den specifika processen. Tuberkulösa lesioner i lymfkörtlarna i den bronkopulmonala gruppen kallas ofta bronkoadenit.

Efter infektion med Mycobacterium tuberculosis utvecklas en hyperplastisk reaktion i lymfkörtlarna med efterföljande bildning av tuberkulösa granulom. Progressionen av specifik inflammation leder till gradvis ersättning av lymfoid vävnad med tuberkulösa granuleringar. Området med kaseös nekros kan öka avsevärt över tid och spridas till nästan hela lymfkörteln. Paraspecifika och ospecifika inflammatoriska förändringar uppstår i angränsande vävnad, bronker, kärl, nervstammar och mediastinal pleura. Den patologiska processen fortskrider och påverkar andra, tidigare oförändrade lymfkörtlar i mediastinum. Den totala volymen av lokal skada kan vara ganska betydande.

Beroende på storleken på de drabbade intratorakala lymfkörtlarna och den inflammatoriska processens natur delas sjukdomen konventionellt in i infiltrativa och tumörliknande former. Den infiltrativa formen förstås som en övervägande hyperplastisk reaktion av lymfkörtelvävnaden med mindre kaseös nekros och perifokal infiltration. Den tumörlika formen är associerad med uttalad kaseös nekros i lymfkörteln och en mycket svag infiltrativ reaktion i omgivande vävnader.

Förloppet av okomplicerad tuberkulos i de intratorakala lymfkörtlarna är ofta gynnsamt, särskilt med tidig diagnos och snabb behandling. Perifokal infiltration försvinner, förkalkningar bildas vid platsen för kaseösa massor, lymfkörtelkapseln hyaliniseras och fibrösa förändringar utvecklas. Klinisk återhämtning med bildandet av karakteristiska kvarvarande förändringar sker i genomsnitt 2-3 år efter sjukdomsdebut.

Komplicerat eller progressivt förlopp av tuberkulos i de intratorakala lymfkörtlarna kan leda till specifik skada på lungvävnaden. Lymf-hematogen och bronkogen generalisering av processen observeras hos patienter med progressiva störningar i immunsystemet, vilka fördjupas mot bakgrund av tuberkulos. Oftast sker detta vid sen upptäckt av sjukdomen och otillräcklig behandling.

Primärt tuberkuloskomplex

Primär tuberkuloskomplex är den allvarligaste formen av primär tuberkulos, som drabbar både primär tuberkuloskomplexet och patogenen, vilket är förknippat med hög virulens och betydande försämring av cellulär immunitet.

Primär tuberkuloskomplex är en lokal klinisk form av primär tuberkulos, där tre komponenter av specifik skada utmärks: primär påverkan med en perifokal reaktion, tuberkulos i den regionala lymfkörteln och zonen för tuberkulös lymfangit som förbinder dem.

Primärt tuberkuloskomplex med lung- och intratorakala lymfkörtellesioner kan utvecklas på två sätt. Vid massiv luftburen infektion med virulenta mykobakterier tuberkulos uppstår primär lungpåverkan i form av acinös eller lobulär caseös lunginflammation med en zon av perifokal inflammation vid platsen för deras introduktion i lungvävnaden. Påverkan är lokaliserad i välventilerade områden i lungan, vanligtvis subpleuralt. Den inflammatoriska reaktionen sprider sig till lymfkärlens väggar. Mykobakterier tuberkulos penetrerar in i regionala lymfkörtlar med lymfflödet. Introduktionen av mykobakterier leder till hyperplasi av lymfoidvävnad och utveckling av inflammation, som efter en kortvarig ospecifik exsudativ fas får en specifik karaktär.

Så här bildas ett komplex, bestående av ett drabbat område i lungan, specifik lymfangit och en zon med tuberkulös inflammation i de regionala lymfkörtlarna.

Dessutom kan tuberkulosmykobakterier vid luftburen infektion tränga igenom bronkernas intakta slemhinna in i de peribronkiala lymfplexuserna och vidare in i lymfkörtlarna i lungroten och mediastinum, där specifik inflammation utvecklas. En ospecifik inflammatorisk reaktion uppstår i angränsande vävnader. De resulterande störningarna leder till lymfostas och utvidgning av lymfkärlen.

En lymfogen retrograd utvecklingsväg är möjlig. När inflammation sprider sig från en lymfkörtel till väggen i en angränsande bronk, kan mykobakterier penetrera in i lungvävnaden via den bronkogena vägen. Introduktionen av mykobakterier i lungvävnaden orsakar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion, som vanligtvis drabbar den terminala bronkiolen, flera acini och lobuli. Inflammationen får snabbt en specifik karaktär: en zon av kaseös nekros omgiven av granulationer bildas. Således, efter skadan på de intratorakala lymfkörtlarna, bildas den pulmonella komponenten av det primära tuberkuloskomplexet.

Vid primär tuberkulos observeras utbredda specifika, uttalade paraspecifika och ospecifika förändringar. Tendensen till ett godartat sjukdomsförlopp kvarstår dock. Återhämtning sker långsamt. Tidig diagnos av primär tuberkulos och snabb insättning av adekvat behandling bidrar till ett positivt resultat.

Med den omvända utvecklingen av det primära tuberkuloskomplexet upphör den perifokala infiltrationen gradvis, granuleringarna omvandlas till fibrös vävnad, de kaseösa massorna blir tätare och impregnerade med kalciumsalter. En hyalin kapsel utvecklas runt den bildande lesionen. Gradvis bildas en ghonlesion istället för den pulmonella komponenten. Med tiden kan ghonlesionen genomgå ossifikation. I lymfkörtlarna sker liknande reparativa processer något långsammare och slutar också med bildandet av förkalkningar. Läkning av lymfangit åtföljs av fibrös kompaktering av de peribronkiala och perivaskulära vävnaderna.

Bildandet av ett Ghon-fokus i lungvävnaden och bildandet av förkalkningar i lymfkörtlarna är en morfologisk bekräftelse på klinisk botning av det primära tuberkuloskomplexet, vilket sker i genomsnitt 3,5-5 år efter sjukdomens debut.

Hos patienter med svår immunbrist antar primär tuberkulos ibland ett kroniskt, böljande och stadigt progressivt förlopp. I lymfkörtlarna upptäcks, tillsammans med långsamt bildande förkalkningar, nya kaseösa nekrotiska förändringar. Nya grupper av lymfkörtlar är gradvis involverade i den patologiska processen, och upprepade vågor av lymfohematogen spridning med skador på tidigare oförändrade delar av lungorna noteras. Fokus för hematogen spridning bildas också i andra organ: njurar, ben, mjälte.

Vid alla former av primär tuberkulos åtföljs den omvända utvecklingen av tuberkulosprocessen och klinisk botning av att de flesta mykobakterier dör och elimineras från kroppen. Vissa mykobakterier omvandlas dock till L-former och kvarstår i kvarvarande posttuberkuloshärdar. De förändrade och oförmögna mykobakterierna upprätthåller icke-steril anti-tuberkulosimmunitet, vilket säkerställer relativ mänsklig resistens mot exogen tuberkulosinfektion.