Septisk chock - Orsaker och patogenes

Septisk chock komplicerar oftast förloppet av purulent-infektiösa processer orsakade av gramnegativ flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. När dessa bakterier förstörs frigörs endotoxin, vilket utlöser utvecklingen av septisk chock. Den septiska processen orsakad av grampositiv flora (enterokocker, stafylokocker, streptokocker) kompliceras mer sällan av chock. Den aktiva substansen i denna typ av infektion är ett exotoxin som produceras av levande mikroorganismer. Chock kan orsakas inte bara av aerob bakterieflora, utan även av anaerober, främst Clostridia perfringens, såväl som rickettsier, virus (v. herpes zoster, cytomegalovirus), protozoer och svampar.

För att chock ska uppstå krävs, utöver förekomsten av infektion, en kombination av ytterligare två faktorer: en minskning av patientens totala motståndskraft och möjligheten till massiv penetration av patogenen eller dess toxiner i blodomloppet. Sådana tillstånd förekommer ofta hos gravida kvinnor.

På en gynekologisk klinik är infektionskällan i de allra flesta fall livmodern: septisk abort utanför sjukhus, infektionssjukdomar efter artificiella aborter utförda på sjukhus. Flera faktorer bidrar till utvecklingen av chock i en sådan situation:

• den gravida livmodern, som är en bra ingångspunkt för infektion;
• blodproppar och rester av det befruktade ägget, som fungerar som ett utmärkt näringsmedium för mikroorganismer;
• egenskaper hos blodcirkulationen i den gravida livmodern, vilket underlättar den enkla inträdet av bakterieflora i kvinnans blodomlopp;
• förändringar i hormonell homeostas (främst östrogen och gestagen);
• graviditetshyperlipidemi, vilket underlättar utvecklingen av chock.

Slutligen är graviditetens allergiframkallande effekt hos kvinnor av stor betydelse, vilket bekräftas i ett experiment på dräktiga djur. Schwartzman-Sanarelli-fenomenet hos dräktiga djur (till skillnad från icke-dräktiga djur) utvecklas efter en enda injektion av endotoxin.

Septisk chock kan komplicera begränsad eller diffus peritonit som uppstår som en komplikation av inflammatoriska sjukdomar i livmoderhinnorna.

Patogenesen av septisk chock

Mycket är fortfarande oklart när det gäller patogenesen för septisk chock. Komplexiteten i att studera detta problem ligger i att många faktorer påverkar egenskaperna vid uppkomsten och utvecklingen av septisk chock, inklusive: infektionens art (gramnegativ eller grampositiv); infektionens lokalisering; den septiska infektionens egenskaper och varaktighet; egenskaper vid infektionens "genombrott" i blodomloppet (massivitet och frekvens); patientens ålder och hälsotillstånd före infektionens utveckling; en kombination av purulent-septiska lesioner med trauma och blödning.

Baserat på litteraturdata från senare år kan patogenesen för septisk chock presenteras enligt följande. Mikroorganismers toxiner som kommer in i blodomloppet förstör membranet i cellerna i det retikuloendoteliala systemet i levern och lungorna, blodplättar och leukocyter. I detta fall frigörs lysosomer, rika på proteolytiska enzymer, som sätter igång vasoaktiva substanser: kininer, histamin, serotonin, katekolaminer, renin.

Primära störningar vid septisk chock rör den perifera cirkulationen. Vasoaktiva substanser som kininer, gnetamin och serotonin orsakar vasoplegi i kapillärsystemet, vilket leder till en kraftig minskning av perifert motstånd. Normalisering och till och med en ökning av hjärtminutvolymen (CO) på grund av takykardi, såväl som regional arteriovenös shuntning (särskilt uttalad i lungorna och kärlen i celiakizonen) kan inte helt kompensera för en sådan kränkning av kapillärcirkulationen. En minskning (vanligtvis måttlig) av arteriellt tryck inträffar. En hyperdynamisk fas av septisk chock utvecklas, där, trots att det perifera blodflödet är ganska högt, kapillärperfusionen minskar. Dessutom försämras absorptionen av syre och energiämnen på grund av den direkta skadliga effekten av bakteriella toxiner på cellnivå. Om vi tar hänsyn till att, parallellt med förekomsten av mikrocirkulationsstörningar i det tidiga skedet av septisk chock, sker hyperaktivering av trombocyt- och prokoagulerande länkar för hemostas med utvecklingen av DIC-syndrom, blir det uppenbart att redan i denna fas av chock störs metaboliska processer i vävnader med bildandet av underoxiderade produkter.

Den fortsatta skadliga effekten av bakteriella toxiner leder till fördjupade cirkulationsstörningar. Selektiv venospasm i kombination med progressionen av DIC-syndrom bidrar till blodets lagring i mikrocirkulationssystemet. Ökad permeabilitet hos kärlväggarna leder till läckage av den flytande delen av blodet, och sedan av bildade element in i det interstitiella utrymmet. Dessa patofysiologiska förändringar leder till hypovolemi. Blodflödet till hjärtat minskar avsevärt, trots skarp takykardi, och kan inte kompensera för den ökande störningen av perifer hemodynamik.

Septisk chock ställer alltför stora krav på myokardiet, vilket under ogynnsamma existensförhållanden inte kan förse kroppen med en tillräcklig tillförsel av syre och energisubstrat. En rad orsaker leder till hjärtdysfunktion: försämrat koronart blodflöde, negativ effekt av mikrobiella toxiner och vävnadsmetaboliter, särskilt lågmolekylära peptider, förenade av konceptet "faktor som hämmar myokardiet", minskat myokardiellt svar på adrenerg stimulering och ödem i muskelelement. En ihållande minskning av artärtrycket inträffar. Den hypodynamiska fasen av septisk chock utvecklas. I denna fas av chock leder en progressiv störning av vävnadsperfusionen till ytterligare fördjupning av vävnadsacidos mot bakgrund av svår hypoxi.

Metabolism sker via den anaeroba vägen. Den sista länken i anaerob glykolys är mjölksyra: mjölksyraacidos utvecklas. Allt detta, i kombination med infektionens toxiska effekt, leder snabbt till dysfunktion i enskilda vävnadsområden och organ, och sedan till deras död. Denna process är kortlivad. Nekrotiska förändringar kan inträffa 6-8 timmar efter att funktionella störningar uppstått. Lungor, lever, njurar, hjärna, mag-tarmkanalen och huden är mest mottagliga för de skadliga effekterna av toxiner vid septisk chock.

Vid en varig infektion i kroppen arbetar lungorna under hög belastning och stor belastning. Septisk chock leder till tidiga och betydande förändringar i lungvävnadens funktion och struktur. Patofysiologin för "chocklunga" manifesterar sig initialt i en störning av mikrocirkulationen med arteriovenös shuntning av blod och utveckling av interstitiellt ödem, vilket leder till en störning av förhållandet mellan ventilation och perfusion i lungvävnaden. Fördjupad vävnadsacidos, mikrotrombos i lungkärlen, otillräcklig produktion av surfaktant leder till utveckling av intraalveolärt lungödem, mikroatelektas och bildandet av hyalina membran. Således kompliceras septisk chock av akut andningssvikt, där en djupgående störning av syretillförseln till kroppen uppstår.

Vid septisk chock minskar perfusionen i njurvävnaden, njurblodflödet omfördelas med en minskad blodtillförsel till cortex. I svåra fall uppstår kortikal nekros. Orsaken till dessa störningar är en minskning av den totala cirkulerande blodvolymen och regionala förändringar till följd av katekolaminemi, renin-angiotensin-effekten och DIC-syndrom. Glomerulär filtration minskar, urinosmolariteten försämras - en "chocknjure" bildas och akut njursvikt utvecklas. Oliguanuri leder till patologiska förändringar i vatten-elektrolytbalansen och elimineringen av urinavfall försämras.

Leverskador vid septisk chock indikeras av en ökning av organspecifika enzymer och bilirubinemi i blodet. Leverns glykogenbildande funktion och lipidmetabolism störs, och mjölksyraproduktionen ökar. Levern spelar en viss roll i att upprätthålla DIC-syndrom.

Mikrocirkulationsstörningar, åtföljda av bildandet av trombocyt-fibrintromber och i kombination med blödningsområden, observeras i vissa delar av hjärnan, särskilt i adenohypofysen och diencefalregionen.

Spasmer och mikrotrombos i tarmarnas och magens kärl leder till bildandet av erosioner och sår i slemhinnan, och i svåra fall - till utveckling av pseudomembranös enterokolit.

Septisk chock kännetecknas av extravasationer och nekrotiska hudlesioner i samband med nedsatt mikrocirkulation och direkt skada på cellulära element av toxinet.

Följande huvudpunkter kan således urskiljas i patogenesen av septisk chock. Som svar på att ett infektiöst agens kommer in i blodomloppet frigörs vasoaktiva substanser, membranpermeabiliteten ökar och DIC-syndrom utvecklas. Allt detta leder till en kränkning av perifer hemodynamik, en störning av pulmonellt gasutbyte och en ökning av belastningen på myokardiet. Progressionen av patofysiologiska förändringar leder i sin tur till en skillnad mellan organens och vävnadernas energibehov och förmågan att leverera syre och energisubstrat. Djupa metaboliska störningar utvecklas, vilket bidrar till skador på vitala organ. "Chock" bildas i lungor, njurar och lever, hjärtsvikt uppstår och som det sista steget av homeostatisk utmattning kan organismens död inträffa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]