Tvångssyndrom: Vad händer?

Patogenes av obsessiv-tvångssyndrom

Villkor som liknar obsessiv-tvångssyndrom, beskrivs först för mer än 300 år sedan. Vid varje stadium av utvecklingen av idéer om tvångssyndrom genomgick de förändringar som påverkades av det intellektuella och vetenskapliga klimatet i eran. I tidiga teorier förklarades stater som tvångssyndrom genom perverterade religiösa erfarenheter. Engelska författare av XVIII - slutet av XVII-talet tillskrivna obsessiva blasfemiska bilder till Satans inflytande. Till och med idag betraktar vissa patienter med samvetsgrannhet "sig själva av djävulen och försöker driva ut onda styrkor. Franska författare från 1800-talet, diskuterade tvångstankar, betonade den centrala rollen som tvivel och obestridlighet. 1837 använde den franska läkaren Esquirol termen "folie du doute" - för att bestämma denna grupp av symtom. Senare franska författare, inklusive Pierre Janet (Pierre Janet) 1902, associerade utvecklingen av obsessiva stater med förlust av vilja och låg mental energi.

För de flesta av XX-talet dominerade psykoanalytiska teorier om tvångssyndrom. Enligt dem, tvångstankar och tvångshandlingar - ett slags skyddsmekanismer som representerar en maladaptiv försök att klara av olösta omedvetna konflikter, med början på de tidiga stadierna av psyko utveckling. Psykoanalysen erbjuder en förfinad metafor för mental aktivitet, men det är inte baserat på bevis som erhållits från hjärnforskning. Dessa teorier har förlorat överklagande, eftersom de inte ledde till utvecklingen av effektiva och reproducerbara behandlingsmetoder. Psykoanalytiker har fokus på den symboliska betydelsen av tvångstankar och tvångshandlingar, men inte ägnar tillräcklig uppmärksamhet åt form av symptom - repetitiva obehagligt för patienten meningslösa våldsamma tankar och handlingar. Samtidigt indikerar innehållet i symptom snarare vad som är viktigast för den här patienten eller vad som skrämmer honom, men det förklarar inte varför denna patient utvecklade tvångssyndrom. Å andra sidan, innehållet av vissa av de symptom, såsom de som är associerade med rengöring, eller plank, kan förklaras av aktiveringen av stereotypa åtgärdsprogram (t.ex. Omogna komplexa beteendeakter), som genomförs av de områden av hjärnan som är inblandade i OCD.

I motsats till psykoanalys har modeller av obsessiv-tvångssyndrom, som utvecklats på grundval av inlärningsteori, blivit populär på grund av framgången med beteendeterapi. Behavioral terapi pusslar inte sig själv med den psykologiska tolkningen av betydelsen av symtom. Enligt beteendeteorier, tvångstankar och tvångsmedel bestäms först enligt mekanismen i den klassiska och därefter den operativa konditionerade reflexen. Emellertid kan teorin om lärande inte förklara alla aspekter av tvångssyndrom. Med hjälp till exempel är det omöjligt att förstå varför vissa tvång kvarstår, trots att de orsakar ångest, men inte minska det. Eftersom tvångsåtgärder ses som en reaktion på tvångstankar, kan teorin om inlärning inte förklara de fall där det endast finns tvång. Dessutom är det ur denna teoriens ståndpunkt omöjligt att förstå varför obsessiv-kompulsiv symptomatologi uppträder med organiska skador i hjärnan. Trots dessa konceptuella begränsningar är effekten av metoden för beteendeterapi baserat på exponering (presentation av ångestkännande stimuli) och förebyggande av reaktion otvivelaktigt och bekräftat i många studier.

Under de senaste 30 åren, är signalsubstansen serotonin (5-hydroxitryptamin, 5-HT) ett stort mål för forskning neurokemiska mekanismer för tvångssyndrom. Roll serotonerga system i hjärnan i utvecklingen av tvångssyndrom bekräftas av resultaten av tester av läkemedel och, i synnerhet, hög effektivitet av selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI). Patogenessteorier, som är baserade på den antagna effektmekanismen för effektiva droger, kan dock vara felaktiga. Det är rimligt att anta att SSRI-preparat med större sannolikhet kan utöva sin terapeutiska effekt genom att förbättra funktionen hos kompensationssystem som förblir intakta, snarare än genom att korrigera den primära defekten. Bekräftelse av serotonins patogenetiska roll kan erhållas genom att studera den direkta mätningen av neurokemiska parametrar eller använda funktionell neuroimaging. Även om resultaten av sådana studier faktiskt indikerar en viss dysfunktion av det serotonerga systemet, kunde de inte noggrant karakterisera det och avslöja den primära defekten. Ett exempel på sådana studier är studiet av beteendemässiga och biokemiska effekter av blandad agonist / antagonist av serotoninreceptorer metahlorofenilpiperazina vid OCD. Resultaten av denna studie varierade väsentligt inte bara i olika laboratorier utan också inom ett enda laboratorium. Till skillnad från panikstörning har inga tecken på dysfunktion hos noradrenerga områden erhållits med OCD.

En ny fas i studien av patogenesen av tvångssyndrom är associerad med utvecklingen av följande områden:

1. Studien av andra neurotransmittors roll, förutom serotonin;
2. förtydliga rollen av neurala cirklar i hjärnan;
3. identifiering av olika subtyper av obsessiv-tvångssyndrom
4. studie av autoimmuna mekanismer.

Några moderna teorier om patogenesen av obsessiv-kompulsiv sjukdom innefattar många av dessa element.

Bevis är ackumulering, inklusive funktionella neuroimaging data som tyder på en viktig roll i patogenesen av tvångssyndrom av neural cirkel, inklusive de basala ganglierna och orbitofrontal cortex. Ökad metabolisk aktivitet hos orbitofrontal cortex och anterior cingulate cortex är den mest konstanta konstaterandet i studier av patienter med OCD av positronemissionstomografi (PET) och funktionell magnetresonansavbildning (fMRI). Vissa forskare föreslår att den ökade aktiviteten hos dessa zoner är en följd av dysfunktion av caudatkärnan som är nära associerad med dem. Forskare har föreslagit att onormal aktivering av orbitofrontal och cingulate cortex beror på en obalans mellan direkta och indirekta sätt i striatum-pallido-thalamo-kortikal cirkel. Resultatet är att inkommande information misstolkas som signaler om problem, det finns en känsla av att "något går fel", det finns ett behov av vissa korrigerande åtgärder. I en patient med OCD manifesterar denna process i sig störande påträngande tankar hos patienten och aktivering av självskyddande beteende, exemplifierat genom att gå igenom sina handlingar eller handtvätt.

Det finns en gemensam ståndpunkt som tvångssyndrom - etiologiska heterogena tillstånd. Direkt bevis tillhandahålls av praktiken. I litteraturen kan man hitta många rapporter om utvecklingen av tvångssyndrom symptom i encefalit ekonomi, traumatisk hjärnskada, kolmonoxidförgiftning, stroke, reumatisk korea (korea Sydenham), Huntingtons sjukdom och andra bilaterala skador i de basala ganglierna. Bred variabilitet manifesteras i svar på behandling, flöde, spektrum av relaterade rubbningar, vilket framgår av heterogeniteten hos tvångssyndrom.

Dessutom förklarar heterogeniteten varför resultaten av studien av neurobiologiska förändringar i tvångssyndrom är så olika. Den mest motiverade isoleringen som en separat subtyp av fall av obsessiv-tvångssyndrom associerad med CT eller kronisk tik. Senare kommer frågan om rollen av dysfunktion av dopaminerga system i CT att diskuteras. Baserat på experimentella och kliniska data, forskarna antagit att de tvångsmässiga symptom hos patienter med ST förmedlad eller kontrolleras av interaktionen mellan serotonerga och dopaminerga system.

Under de senaste åren föreslås att vissa fall av tvångsmässiga rasstroystvas börjar i barndomen orsakas av autoimmuna processer som drivs av en infektion, och liknar vad som sker vid Sydenham korea - en av de sena manifestationer av reumatisk feber. Observera att tvångsmässiga symptom upptäcktes i mer än 70% av patienterna med Sydenhams korea. Utveckling Sydenham chorea associerad med bildningen av antikroppar mot beta-hemolytisk Streptococcus grupp A, vilka korsreagerar med neuronerna i basal ganglia och andra hjärnregioner. Swedo introducerade PANDAS (pediatriska autoimmuna neuropsykiatriska störningar associerade med streptococcus) term för att beskriva fall av tvångssyndrom med debut i barndomen, vilken, såsom Sydenhams korea, utvecklade akut efter streptokockinfektion och kännetecknas av förekomsten av neurologiska symtom fluktuerande kurs. Denna teori öppnar en ny riktning, vilket utan tvivel kommer att bli föremål för intensiv forskning under de kommande åren.

Under de senaste åren har det också funnits en tendens att gå längre än katekolaminerga signalsubstanssystem och för att undersöka betydelsen av andra neurotransmittorer i tvångssyndrom, inklusive neuropeptider. Vetenskapsmän (Leckman et al., 1994) har föreslagit att till grund för tvångssyndrom hos vissa patienter kan ligga förändring av neurala funktioner relaterade till oxytocin. I en av sina studie oxytocinnivåerna i cerebrospinalvätskan hos patienter med isolerad tvångssyndrom var högre än i friska kontroller och patienter med tics (med samtidig tvångssyndrom, eller utan det). Ytterligare forskning behövs om neuropeptids möjliga roll vid patogenes och behandling av obsessiv-tvångssyndrom.