Tyfus - Vad är det som händer?

Patogenes av epidemisk tyfus

Infektionsvägen är mindre hudskador (vanligtvis repor). Inom 5-15 minuter kommer rickettsier in i blodomloppet, där några av dem dör under påverkan av bakteriedödande faktorer. Och huvuddelen av patogenerna penetrerar det vaskulära endotelet. I cytoplasman hos dessa celler reproducerar rickettsier aktivt, vilket orsakar svullnad, förstörelse och avskavning av endotelet med utveckling av rickettsiemi. I blodet dör vissa rickettsier och frisätter endotoxin, medan andra mikroorganismer tränger in i de fortfarande oskadade cellerna i endotelet i små kärl i olika organ. Denna cykel upprepas utan synliga kliniska manifestationer tills en tillräcklig mängd rickettsier och deras toxiner ackumuleras i kroppen, vilket leder till motsvarande funktionella och organiska förändringar i kärl, organ och vävnader. Denna process motsvarar inkubationsperioden och de första 2 dagarna av feberperioden.

Det rickettsiala endotoxinet (LPS-komplexet) som cirkulerar i blodet har en vasodilaterande effekt i systemet med små kärl - kapillärer, prekapillärer, arterioler, venoler, vilket orsakar en störning av mikrocirkulationen, upp till bildandet av paralytisk hyperemi med en avmattning av blodflödet, en minskning av diastoliskt blodtryck, utveckling av vävnadstoxisk hypoxi och möjlig bildande av DIC-syndrom.

Patomorfologi för epidemisk tyfus

När rickettsia förökar sig och endotelceller dör bildas specifika tyfusgranulom.

Den patomorfologiska grunden för tyfus är generaliserad destruktiv-proliferativ endovaskulit, som inkluderar tre komponenter:

• trombbildning;
• förstörelse av kärlväggen;
• cellproliferation.

Runt de drabbade kärlen i alla organ och vävnader, förutom lever, benmärg och lymfkörtlar, förekommer fokal cellproliferation, ansamling av polymorfa cellelement och makrofager med bildandet av specifika tyfusgranulom, kallade Popov-Davydovsky-noduler. De flesta av dem finns i huden, binjurarna, myokardiet och, särskilt, i hjärnans kärl, membran och substans. I det centrala nervsystemet observeras lesioner främst i den grå substansen i medulla oblongata och kärnorna i kranialnerverna. En liknande bild noteras i de sympatiska ganglierna, särskilt cervikala (detta är förknippat med hyperemi och svullnad i ansiktet, hyperemi i halsen, injektion av sklerakärlen). Betydande skador uppstår i prekapillärerna i huden och myokardiet med manifestation av exantem respektive utveckling av myokardit. Den patologiska processen i binjurarna orsakar kärlkollaps. I svåra fall är djupare kärlskador med segmental eller cirkulär nekros möjliga. Tromber bildas i fokus för vaskulär endotelförstörelse, vilket skapar förutsättningar för tromboflebit och tromboembolism.

Förändringar i organ kan karakteriseras som tyfusencefalit, interstitiell myokardit, granulomatös hepatit, interstitiell nefrit. Interstitiella infiltrat finns också i stora kärl, endokrina körtlar, mjälte, benmärg.

Den omvända utvecklingen av morfologiska förändringar börjar den 18:e-20:e dagen efter sjukdomens debut och är avslutad i slutet av den 4:e-5:e veckan, och ibland vid ett senare tillfälle.

Offren led av myokardit, blödningar i binjurarna, förstorad mjälte, ödem, svullnad och blödningar i hjärnhinnorna och hjärnvävnaden.