Undersökning av komatösa patienter

Koma är den djupaste medvetandedepressionen, där patienten inte kan upprätthålla talkontakt, följa kommandon, öppna ögonen och reagera på smärtsamma stimuli på ett koordinerat sätt. Koma utvecklas vid bilateral diffus skada (anatomisk eller metabolisk) på cortex och subcortex i hjärnhalvorna, hjärnstammen eller vid kombinerad skada på dessa nivåer.

Allmänna principer för examination

Vid undersökning av patienter i koma är det lämpligt att följa följande steg.

• Utvärdering av vitala funktioner - andning och cirkulation. Bestäm luftvägarnas öppenhet, andningens natur, förekomsten av patologiska andningstyper; pulsfrekvens, volym och rytm; arteriellt tryck.
• Bedömning av graden av medvetandedepression (komadjup).
• En kort förklaring av omständigheterna kring utvecklingen av koma, de faktorer som föregick det och graden av medvetslöshet.
• Allmän undersökning av patienten, där särskild uppmärksamhet bör ägnas åt tecken på skada (skräppsår, blåmärken, svullnad etc.); blödning från öron och näsa; förekomst av periorbitalt hematom; förändringar i hudfärg, fuktighet, temperatur; dålig andedräkt; kroppstemperatur; andra symtom på akut patologi.
• En kort neurologisk undersökning, med särskild uppmärksamhet på hjärnstamsreflexer ( pupillreaktioner, ögonens position och rörelser); hållning, muskeltonus, djupa reflexer, patologiska tecken, ofrivillig motorisk aktivitet; symtom på irritation i hjärnhinnorna.

Undersökning av en patient i komatöst tillstånd måste kombineras med akuta åtgärder för att eliminera livshotande andnings- och cirkulationsstörningar.

Bedömning av vitala funktioner

Vitala funktioner inkluderar först och främst andning och blodcirkulation. Luftvägarnas öppenhet, andningsegenskaper, puls och blodtryck bedöms. Resultaten av en sådan bedömning är oerhört viktiga för att de upptäckta störningarna ska kunna korrigeras i tid.

Patologiska typer av andning upptäcks ofta hos patienter i koma. Typen av andningsstörning kan användas för att ange lokalisering och ibland arten av den patologiska processen.

• Cheyne-Stokes-andning är en serie gradvis ökande och sedan minskande frekvens och djup av andetag, alternerande med perioder av ytlig andning eller korta andningsuppehåll (amplituden och frekvensen av andningsrörelserna ökar och minskar vågliknande tills en paus i andningsrörelserna uppstår). Perioderna med hyperpné är längre än perioderna med apné. Cheyne-Stokes-andning indikerar skador på hypotalamisk (diencefalisk) region eller bilateral dysfunktion i hjärnhalvorna. Det observeras vid metabola störningar, snabb ökning av intrakraniellt tryck, somatiska sjukdomar (till exempel vid svår hjärtsvikt).
• Grunt, långsamt men rytmiskt andningsbesvär är karakteristiskt för koma som utvecklas mot bakgrund av metaboliska störningar eller läkemedels toxiska effekter.
• Kussmaul-andning är en djup och bullrig andning, kännetecknad av rytmiska, sällsynta andningscykler, djup och bullrig inandning och forcerad utandning. Den är typisk för ketoacidotisk, lever- och uremisk koma och andra tillstånd som åtföljs av metabolisk acidos ( mjölksyraacidos, förgiftning med organiska syror). Hyperventilation kan också förekomma vid respiratorisk alkalos ( hepatisk encefalopati, salicylatförgiftning) eller hypoxemi.
• Sann central neurogen hyperventilation ("maskinandning") är snabb (över 30 per minut) rytmisk djupandning, vanligtvis med minskad amplitud av bröstkorgens exkursion; den uppstår vid dysfunktion i pons eller mellanhjärnan och fungerar vanligtvis som ett ogynnsamt prognostiskt tecken, eftersom det indikerar en fördjupning av koma. Den neurogena naturen hos hyperventilation fastställs först efter att dess andra möjliga orsaker, som nämnts ovan, uteslutits.
• Apneustisk andning kännetecknas av en förlängd inandning följt av att man håller andan vid inandningens höjdpunkt ("inspiratorisk spasm") och har en topisk betydelse, vilket indikerar ett fokus i området kring pons (till exempel vid ocklusion av arteria basilaris).
• Klusterandning: perioder av snabb, ojämn andning varvas med perioder av apné; kan likna Cheyne-Stokes-andning, i kombination med olika typer av andningssvårigheter. Uppstår vid skador på de övre delarna av medulla oblongata eller de nedre delarna av pons och fungerar som ett hotande tecken. Ett av alternativen är Biots andning: frekventa, jämna andningsrörelser separerade av perioder av apné. Det är karakteristiskt för skador på pons.
• Ataktisk andning, som kännetecknas av en arytmisk växling mellan djupa och ytliga andetag med pauser, uppstår när medulla oblongata (andningscentrum) är skadat. I detta fall ökar känsligheten hos hjärnstrukturer för lugnande medel och andra läkemedel, vars dosökning lätt orsakar andningsstopp. Sådan andning är vanligtvis preterminal.
• Agonala suckar är enstaka, sällsynta, korta och djupa konvulsiva andningsrörelser mot bakgrund av apné; de uppstår under ångest och föregår vanligtvis ett fullständigt upphörande av andningen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Blodtryck och puls

En minskning av blodtrycket kan uppstå inte bara som ett resultat av patologiska tillstånd som leder till koma (inre blödningar, hjärtinfarkt ), utan också som ett resultat av hämning av medulla oblongata-funktionen (alkohol- och barbituratförgiftning). Arteriell hypertoni kan också antingen återspegla den process som ledde till koma eller vara en konsekvens av dysfunktion i hjärnstammsstrukturerna. Således leder en ökning av det intrakraniella trycket till en ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck, medan pulsen vanligtvis är långsam. Kombinationen av arteriell hypertoni med bradykardi (Cushings fenomen) indikerar en ökning av det intrakraniella trycket.

[ 4 ], [ 5 ]

Uppskattning av komadjupet

Den mest välkända snabba kvantitativa metoden för att bestämma djupet av koma är användningen av Glasgow Coma Scale. Enligt denna metod bestäms svårighetsgraden av medvetandedepressionen baserat på bedömningen av patientens reaktioner: ögonöppning, talreaktion, motorisk reaktion på smärta. Den totala poängen på Glasgow Coma Scale kan variera från 3 till 15 poäng. En poäng på 8 poäng eller mindre indikerar förekomst av koma. Användningen av denna skala möjliggör endast en preliminär bedömning av djupet av medvetandestörningen; en mer exakt slutsats dras efter en neurologisk undersökning.

• Mild (grad I) koma kännetecknas av utveckling av allmän motorisk rastlöshet eller tillbakadragande av en extremitet som svar på en smärtsam stimulans, en reflexreaktion i form av nysningar när nässlemhinnan irriteras med bomull indränkt i ammoniak; ansiktsreaktioner på samma sida vid perkussion av zygomatikbågen. Hornhinnereflexer och pupillreaktioner på ljus bibehålls, sväljning försämras inte, andning och blodcirkulation är tillräckliga för att upprätthålla kroppens vitala funktioner. Urinering är ofrivillig; urinretention är möjlig.
• Svår (grad II) koma kännetecknas av en fullständig avsaknad av motorisk respons på ljud och måttliga smärtstimuli samt förekomst av skyddande reflexer på starka smärtstimuli. Patologiska andningstyper, arteriell hypotoni och hjärtarytmier observeras. Pupillerna är ofta smala, mer sällan breda, deras reaktioner på ljus och kornealreflexer är försvagade. Sväljförmågan är nedsatt, men när vätska kommer in i luftvägarna uppstår hoströrelser, vilket indikerar delvis bevarande av bulbära funktioner. Djupa reflexer undertrycks. Grip- och proboscisreflexer, Babinskis symptom, avslöjas.
• Djup (grad III) koma kännetecknas av att alla reflexer, inklusive vitala, upphör. Typiska är otillräcklig andning (bradypné med en frekvens på mindre än 10 per minut, etc.), svag hjärtaktivitet (kollaps, arytmi, cyanos i hud och slemhinnor), avsaknad av motoriska reaktioner, muskelhypotoni. Ögonen är i neutralt läge, pupillerna är vidöppna, deras reaktion på ljus och hornhinnans reflexer saknas, sväljningsförmågan är nedsatt.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Förtydligande av omständigheterna kring utvecklingen av koma

Information om omständigheterna kring komautvecklingen, graden av medvetslöshet och de sjukdomar patienten led av erhålls från patientens anhöriga eller personer i hans eller hennes omgivning. Denna information är viktig för att fastställa orsaken till koma.

• Stroke, arteriell hypertoni, vaskulit eller hjärtsjukdom i anamnesen (kan tyda på koma av vaskulär natur).
• Hos en patient med diabetes mellitus kan koma vara en konsekvens av diabetisk ketoacidos (ketoacidotisk koma), hyperosmolärt icke-ketogent tillstånd (hyperosmolär koma), mjölksyraacidos (hyperlaktacidemisk koma), insulininducerad hypoglykemi (hypoglykemisk koma).
• Koma hos en patient med epilepsi kan bero på status epilepticus eller på traumatisk hjärnskada som uppstått under ett anfall.
• En nyligen förekommande huvudtrauma tyder på orsaker till koma såsom hjärnkontusion, intracerebralt hematom och diffus axonal skada.
• En historia av alkoholism ökar sannolikheten för alkoholisk koma, leverkoma och Wernicke-encefalopati, och gör det också möjligt att misstänka huvudtrauma som en av de möjliga orsakerna till koma.
• Koma kan vara en följd av en överdos av insulin, lugnande medel och sömntabletter, antidepressiva medel, neuroleptika, narkotika, barbiturater.
• Vid infektioner är både metaboliska ( hjärnhinneinflammation, encefalit, sepsis, neurosarkoidos) och strukturella ( herpesencefalit, hjärnabscess med utveckling av dislokationssyndrom) orsaker till koma möjliga.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Allmän undersökning av patienten

Undersökning av hud och slemhinnor, samt undersökning av bröst, buk och extremiteter, utförd enligt allmänna regler, syftar till att identifiera manifestationer specifika för vissa koma.

• Det är nödvändigt att noggrant undersöka patienten för tecken på skada (blödning, blåmärken, hematom, vävnadssvullnad). Tecken på en basal skallfraktur kan således inkludera Battles symptom (hematom i mastoidområdet), lokal smärta, blödning i konjunktiva och periorbital vävnad ("glasögon"), blödning och cerebrospinalvätska, rinnande från öra och näsa.
• Vid bedömning av hudens tillstånd är följande av differentialdiagnostisk betydelse: "spindlar", skrapsår, venmönster, injektionsmärken; hudturgor, torrhet eller fukt. Rosa eller scharlakansröd hud är karakteristisk för kolmonoxid- och cyanidförgiftning, ikterisk hud - för leversjukdom, gulaktig askhud med en vitaktig nyans på läpparna - för uremi, svår blekhet - för anemi och inre blödningar, cyanotisk hud med en skiffergrå eller svartblå nyans - förgiftning med methemoglobinbildande gifter, brun hud - för bromidförgiftning.
• Information om sklerans tillstånd, ögonglobens ton, kroppstemperatur och kräkningens färg är viktig.
• Ögonglobens densitet bestäms genom att trycka på ögonlocken med pekfingrets nagelfalang. En minskning av hudturgor och ögonglobens densitet observeras vid uremi, klorpeni, matförgiftning, matsmältningsdystrofi, hyperglykemi och uttorkning av kroppen av någon genes. Tvärtom, hos de som har fått en allvarlig kraniohernebral skada, även med en kraftig minskning av hemodynamiska parametrar, ökar ögonglobens densitet och möjligheten att de förskjuts ner i orbita är begränsad. Injektion av senhinnan observeras oftast vid subaraknoidalblödning, epilepsi, fettemboli i hjärnkärlen och alkoholförgiftning.
• Flera vitaktiga ärr på tungans laterala ytor med färska bett bildas som ett resultat av upprepade konvulsiva anfall.
• Hypertermi observeras vid hjärnhinneinflammation, encefalit, septisk trombos i hjärnbihålorna, tyreotoxikos, matförgiftning, lunginflammation, uttorkning, förgiftning med atropinliknande läkemedel och tricykliska antidepressiva medel, intrakraniella hematom med symtom på skada på hjärnstammen och hypotalamus. Hypotermi är karakteristisk för klorpeni, uremi, matsmältningsutmattning, binjuresvikt, samt förgiftning med barbiturater och lugnande medel.

Bedömning av neurologisk status

Neurologisk undersökning syftar till att bedöma allmänna motoriska reaktioner, hjärnstamsreflexer och identifiera symtom på irritation i hjärnhinnorna.

[ 13 ], [ 14 ]

Motorisk sfär

Vi utvärderar patientens hållning, muskeltonus och djupa reflexer, spontan och provocerad motorisk aktivitet.

Patologiska ställningar:

• Om patienten ligger i en naturlig position, som vid normal sömn, kan man tänka sig en ytlig koma, vilket bekräftas av att gäspningar och nysningar bibehålls. Andra reflexhandlingar i form av hosta, sväljning eller hicka bibehålls även vid en djupare medvetandeminskning.
• Patologiska positioner, främst flexor eller extensor, observeras ibland hos en patient i koma. Ibland används termer lånade från patofysiologi, såsom "decerebrat rigidity" och "decerebrat rigidity". Vid decerebrat rigidity förs armarna mot kroppen, böjda vid armbågar och handleder, händerna är supinerade; benen är utsträckta vid höfter och knän, roterade inåt, fötterna är i plantarflexionsläge. Denna position utvecklas på grund av förlusten av hämmande kortikospinalpåverkan och indikerar en lesion ovanför mellanhjärnan. Vid decerebrat rigidity kastas huvudet bakåt (opistotonus), tänderna är sammanbitna, armarna är utsträckta och roterade inåt, fingrarna är böjda, benen är rätade och roterade inåt, fötterna är i plantarflexionsläge. Nypning av huden på bålen och extremiteterna orsakar skyddande spinalreflexer, vilka i benen ofta tar formen av trippelflexion (i höft-, knä- och fotledsleder). Decerebrat rigiditet indikerar skada på den övre delen av hjärnstammen i nivån mellan den röda och vestibulära kärnan med förlust av centrala hämmande effekter på perifera motorneuroner med disinhibition av nedåtgående vestibulära toniska impulser. Den decortikata ställningen, jämfört med den decerebrata ställningen, indikerar en mer rostral lokalisering av lesionen och en mer gynnsam prognos; det är dock omöjligt att tillförlitligt bedöma lesionens lokalisering enbart baserat på patientens ställning.
• Asymmetri i extremiteternas position och ovanlig hållning hos enskilda kroppsdelar kan vara av diagnostiskt värde. Således, hos en patient med hemiplegi, som utvecklats till följd av skador på den inre kapseln och hjärnans bas, minskar muskeltonusen i de drabbade extremiteterna under sjukdomens akuta period. Om en sådan patient är i koma, roteras hans fot utåt på sidan av förlamningen (Bogolepovs symptom). Konstant avvikelse av huvudet bakåt och åt sidan observeras ofta hos patienter med tumörer i den bakre kranialgropen. En hållning med ett bakåtkastat huvud och en böjd rygg är ofta ett tecken på irritation av hjärnhinnorna (vid subaraknoidalblödning, hjärnhinneinflammation). Att föra benen till magen observeras hos många patienter med uremisk koma.

Muskeltonus och spontan motorisk aktivitet

• Upprepade ryckningar i ansiktsmuskler, fingrar och/eller fötter kan vara den enda manifestationen av ett epileptiskt anfall. Fullskaliga epileptiska anfall har ingen topisk diagnostisk betydelse, men de indikerar att den kortikomuskulära banan bevaras.
• Multifokala myokloniska anfall är ofta ett tecken på metabolisk hjärnskada (azotemi, läkemedelsförgiftning) eller Creutzfeldt-Jakobs sjukdom i sent stadium. Asterixis indikerar också metabolisk encefalopati (vid uremi, leversvikt).
• Bevarandet av komplexa reflexåtgärder, såsom defensiva rörelser och andra målmedvetna handlingar (som att klia sig på näsan som svar på kittling i näsborren), indikerar att det pyramidala systemet bevaras på motsvarande sida. Avsaknaden av automatiserade rörelser i vissa lemmar hos en komatös patient indikerar förlamning av den sidan.
• Hormetoniska kramper (attacker av ökad muskeltonus, vanligtvis i förlamade lemmar och efter varandra med korta pauser) observeras vid blödning i hjärnventriklarna. Varaktigheten av sådana toniska spasmer varierar från några sekunder till flera minuter. Som regel involverar paroxysmal ökning av muskeltonus i armen adduktorerna i axeln och pronatorerna i underarmen, och i benen - adduktorerna i låret och extensorerna i skenbenet.

Initierad motorisk aktivitet - rörelser som sker reflexmässigt som svar på extern stimulering (stick, nyp, stryk).

• När en smärtsam stimulus orsakar en riktad abduktion av en extremitet utan dess uttalade flexion, kan man tänka på att den kortikal-muskulära banan till denna extremitet bevaras. Om en liknande riktad abduktion sker i alla extremiteter under deras smärtsamma stimulering, är patientens motoriska störningar minimala. Således är abduktion av en extremitet ett tecken på relativ bevarande av det motoriska systemet. Om en patient i koma däremot intar stereotypa poser som svar på irritation i extremiteterna, indikerar detta allvarlig bilateral skada på pyramidsystemen.
• Detektering av en gripreflex vid stimulering av handflatans yta indikerar skada på den motsatta frontalloben.
• Fenomenet motkontinens med uppkomsten av motstånd mot passiva rörelser i extremiteterna är karakteristiskt för diffus skada på hjärnans främre delar på grund av en metabolisk, vaskulär eller atrofisk patologisk process.
• Normal muskeltonus och bibehållna djupa reflexer indikerar intakta cortex och kortikospinaltrakt. Asymmetri i muskeltonus och reflexer observeras vid supratentoriell lokalisering av lesionen; detta är inte karakteristiskt för metabolisk koma. Symmetrisk minskning av muskeltonus och undertryckande av djupa reflexer är typiska för metabolisk koma. Förändrad muskeltonus och reflexer observeras vanligtvis vid epileptiska anfall och psykiatrisk patologi.

Hjärnstamsreflexer spelar en viktig roll vid bedömningen av hjärnkoma och återspeglar graden av bevarande av kranialnervkärnorna (medan djupa reflexer i extremiteterna är spinala reflexer, så deras diagnostiska värde hos patienter i koma är begränsat). Nedsatta hjärnstamsreflexer indikerar sannolikt att medvetandesänkningen är förknippad med dysfunktion i det ascenderande aktiveringssystemet i hjärnstammens retikulära formation. Omvänt indikerar bevarandet av hjärnstamsreflexer att hjärnstamsstrukturerna är intakta (koma är sannolikt förknippat med omfattande bilaterala skador på hjärnhalvorna). För att bedöma hjärnstamsfunktionen undersöks främst pupillreaktioner, kornealreflex och ögonrörelser.

• Pupillernas storlek och form, samt deras direkta och samstämmiga reaktioner på ljus bedöms.
• Unilateral pupilldilatation utan ljusreaktion hos en patient i koma (Hutchinsons pupill) indikerar oftast kompression av oculomotornerven till följd av temporotentoriell herniation, särskilt om pupilldilatationen kombineras med nedåtgående och utåtgående deviation av ögongloben. Mer sällan observeras en vidgad pupill som inte reagerar på ljus vid skada eller kompression av själva mellanhjärnan.
• Bilaterala punktformade pupiller med svag ljusreaktion (i detta fall används ett förstoringsglas för att bedöma pupillreaktioner) indikerar skada på pontine tegmentum med nedåtgående sympatiska banor som passerar genom detta område (sympatisk innervation av pupillerna går förlorad och parasympatisk innervation börjar dominera, eftersom Edinger-Westphal-kärnorna förblir intakta).
• Bilateral fixerad mydriasis (breda, reaktiva pupiller med en diameter på 4–6 mm) observeras vid allvarliga skador på mellanhjärnan med förstörelse av de parasympatiska kärnorna i den okulomotoriska nerven, samt vid botulism och förgiftning med atropin, kokain och svamp.
• Pupillernas ljusrespons kan tjäna som en ledtråd för att fastställa orsaken till koma. Vid metabola störningar kvarstår pupillernas ljusrespons hos en komatös patient oftast under lång tid, även i frånvaro av alla andra neurologiska reaktioner (förutom hypoxisk encefalopati och förgiftning med antikolinerga läkemedel), medan de vid fokala hjärnskador försvinner tidigt. Till exempel, hos patienter med kraniocerebralt trauma observeras nästan alltid en försvagad pupillrespons på ljus och indikerar inte en dålig prognos.
• Bevarande av pupillresponser är ett tecken på mellanhjärnans integritet. Lika pupiller som reagerar på ljus indikerar en toxisk/metabolisk koma, med vissa undantag. Metaboliska orsaker till fixerad mydriasis inkluderar hypoxisk encefalopati och förgiftning med antikolinergika (atropin) eller botulinumtoxin. Läkemedelsförgiftning, liksom användning av narkotiska smärtstillande medel eller pilokarpin, orsakar sammandragning av pupillerna (mios) med en svag reaktion på ljus, vilket ibland bara kan detekteras med ett förstoringsglas.
• Uppmärksamhet ägnas åt ögonlockens slutna tillstånd (dvs. att bevara förbindelserna mellan V- och VII-paren av kranialnerver) och symmetrin hos hornhinnereflexerna. Hornhinnereflexer kännetecknas av ett annat mönster än pupillreaktioner på ljus: vid förgiftning med läkemedel som hämmar det centrala nervsystemet minskar eller försvinner hornhinnereflexen ganska tidigt, medan vid koma orsakad av traumatisk hjärnskada däremot indikerar försvinnandet av hornhinnereflexen skadans svårighetsgrad och är ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Således tillåter bevarandet av pupillreaktioner hos en patient i djup koma i frånvaro av hornhinnereflexer och ögonrörelser oss att misstänka en metabolisk störning (till exempel hypoglykemi ) eller förgiftning med läkemedel (i synnerhet barbiturater).
• Utvärdering av ögonglobernas position och rörelser. När ögonlocken hos en patient i koma lyfts, faller de långsamt. Om ögonlocken inte sluts helt på ena sidan är det möjligt att anta skador på ansiktsnerven (nukleär skada på denna sida eller supranukleär på motsatt sida). Om patienten inte är i koma, utan i ett hysteriskt anfall, upplever man motstånd när ögonen är passivt öppnade. Om en patient i koma fortsätter att blinka indikerar att den retikulära formationen av pons fungerar. Efter att ögonlocken öppnats bedöms ögonglobernas position och spontana ögonrörelser. Hos friska personer är ögonglobernas axlar parallella i vaket tillstånd, och i dåsigt tillstånd uppstår en avvikelse hos ögongloberna. Hos patienter i koma kan ögongloberna inta en position längs mittlinjen, vara divergerade längs den horisontella eller vertikala axeln, eller vara avledda uppåt/neråt eller åt sidan.
• Ihållande konsensuell avvikelse av ögongloberna åt sidan kan tyda på skador på den ipsilaterala hemisfären eller det kontralaterala området av pons. När frontalloben i hjärnhalvan är skadad (frontalcentrum för horisontell blick) "titta" ögongloberna mot lesionen och "vänder sig bort" från de förlamade lemmarna. Ögonglobernas reflexrörelser bevaras (dvs. ögonglobernas avvikelse vid skada på frontalloben kan övervinnas genom att vrida huvudet kraftigt - "dockögon"-fenomenet bevaras). När det horisontella blickcentrumet i pons tegmentum är skadat, "vänder" ögonen sig däremot bort från lesionen och "tittar" på de förlamade lemmarna. Det är inte möjligt att övervinna ögonglobernas avvikelse genom att vrida huvudet på grund av undertryckandet av den vestibulo-okulära reflexen ("dockögon"-fenomenet saknas). Det finns bara ett undantag från regeln att supratentoriska lesioner får ögonen att avvika mot förstörelseplatsen: vid blödning i talamus mediala delar kan en "felaktig" blickavvikelse uppstå - ögonen "vänder sig bort" från den drabbade talamus och "tittar" på de förlamade lemmarna.
• Ögonglobens nedåtgående avvikelse i kombination med en kränkning av deras konvergens observeras vid skador på talamus eller pretektala regionen i mellanhjärnan. Kan kombineras med pupillreaktivitet (Parinauds syndrom). Förekommer vanligtvis vid metabolisk koma (särskilt vid barbituratförgiftning).
• Divergens av ögongloberna längs den vertikala eller horisontella axeln, eller uppåt/nedåt eller laterala avvikelsen av båda ögongloberna, indikerar vanligtvis en fokal lesion i hjärnan.
• Inåtböjning av en ögonglob uppstår med förlamning av ögats laterala rectusmuskel och indikerar skada på abducensnerven (troligtvis i regionen av dess kärna i pons). Inåtböjning av båda ögongloberna utvecklas som ett resultat av bilateral skada på abducensnerverna som ett symptom vid intrakraniell hypertoni. Utåtböjning av en ögonglob indikerar skada på ögats mediala rectusmuskel med otillräcklig funktion av okulomotornervens kärna.
• Vertikal divergens av ögongloben med en nedåtriktad och inåtriktad avvikelse av ögongloben på den drabbade sidan, och uppåtriktad och utåtriktad på den motsatta sidan (Hertwig-Magendie-symtom) är karakteristiskt för en kränkning av de vestibulära förbindelserna med den mediala longitudinella fasciculus. Detta symptom observeras vid tumörer i den bakre skallgropen eller vid cirkulationsstörningar i hjärnstammen och lillhjärnan, samt vid tumörens lokalisering i lillhjärnans hemisfärer med tryck på mellanhjärnans tak.
• Konstant tonisk nedåtgående avvikelse av ögongloberna (solnedgångsfenomenet) uppträder oftast vid hydrocefalus med utvidgning av den tredje kammaren.
• Spontana ögonrörelser. "Flytande" ögonrörelser i horisontell riktning observeras ibland vid mild koma; de har ingen särskild betydelse för topikal diagnostik. Deras utseende indikerar bevarande av hjärnstamsstrukturerna (kärnor i det tredje paret kranialnerver och den mediala longitudinella fascikulus). Normal nystagmus är inte typisk för patienter i koma, eftersom interaktionen mellan hjärnstammens cochleovestibulära apparat (bildning av den långsamma fasen av nystagmus) och hjärnhalvorna (bildning av den snabba fasen av nystagmus), som är nödvändig för dess utveckling, störs i koma, och frivillig fixering av blicken saknas.
• Ögonens reflexrörelser (okulocefalisk eller vestibulo-okulär reflex) medieras av banor som går genom hjärnstammen, så hämning av dessa reaktioner indikerar skador på hjärnstammsstrukturerna. Ögonens reflexrörelser orsakar "docköga"-testet och, mer sällan, kalltestet (införande av kallt vatten i den yttre hörselgången).

Meningeala tecken (särskilt nackstelhet) kan vara ett tecken på hjärnhinneinflammation, hjärnskada eller subaraknoidalblödning. De bör inte testas om man misstänker en halsryggsfraktur.