Ateroskleros i njurartärerna

Medelstora och stora artärer i hjärnan, hjärtat och många vitala organ, såväl som nedre extremiteter, är utsatta för aterosklerotiska lesioner. Åderförkalkning i njurartärer, liksom andra viscerala artärkärl, är förknippad med förtjockning av deras väggar och förträngning av lumen. Enligt ICD-10 är koden för denna sjukdom (i klassen av sjukdomar i cirkulationssystemet) I70.1. [ 1 ]

Epidemiologi

Enligt klinisk statistik står ateroskleros i njurartären för 90 % av alla fall bland renovaskulära lesioner. Åldern på majoriteten av patienterna är över 60 år.

Förekomsten av familjär hyperkolesterolemi uppskattas till ett fall per 250–300 personer.

Åderförkalkningsassocierad njurartärstenos (med 60 % eller mer minskning av kärllumen) upptäcks hos 15 % av patienterna. [ 2 ]

Orsaker ateroskleros i njurartärerna

Njurartäratmosfär (ateroskleros) är en renovaskulär sjukdom vars huvudorsaker är relaterade till hyperlipidemi (dyslipoproteinemi eller hyperlipoproteinemi) med en störning i fettmetabolismen och mekanismerna för deras transport. På grund av detta stiger kolesterolnivåerna i blodet och hyperkolesterolemi utvecklas. [ 3 ]

Som regel påverkas den proximala tredjedelen av njurartären eller dess mynning, men patologin kan även påverka den perirenala aorta. I avancerade fall kan segmental och diffus ateroskleros i de intrarenala interlobulära artärerna observeras.

Det faktum att 30–50 % av patienter med aterosklerotisk njurartärförträngning har symtomatiska koronara, cerebrala eller perifera artärlesioner bör också beaktas.

Läs även - åderförkalkning - Orsaker och riskfaktorer

Riskfaktorer

Riskfaktorer för aterosklerotiska lesioner i njurartärväggarna inkluderar: förhöjda nivåer av kolesterol, lågdensitetslipoprotein (LDL) och triglycerider i blodet; högt blodtryck (arteriell hypertoni); rökning; dåligt kontrollerad diabetes mellitus; metabolt syndrom och fetma; brist på fysisk aktivitet och intag av mättat fett; och ålder över 55–60 år.

Risken för ateroskleros i njurartären är ökad vid familjär hyperkolesterolemi orsakad av mutationer i: LDLR-genen (som kodar för low-density lipoprotein receptor adapter protein 1), APOB-genen (som kodar för det huvudsakliga LDL-proteinet - apolipoprotein B), PCSK9-genen (som kodar för ett enzym i proproteinkonvertasfamiljen, vilket är involverat i kolesterolhomeostas).

Riskfaktorer inkluderar hyperhomocysteinemi - ansamling av aminosyran homocystein (som bildas under nedbrytningen av proteiner) i kroppen, särskilt vid låga nivåer av sköldkörtelhormon och brist på folsyra eller cyanokobalamin (vitamin B12). [ 4 ]

Patogenes

Patogenesen för fokal förtjockning eller förtjockning av artärväggar vid ateroskleros förklaras av bildandet av ateromatösa eller aterosklerotiska plack (kolesterolavlagringar) på den inre slemhinnan av artären (tunica intima) beklädd med endotel, vilket reglerar tonus, hemostas och inflammatoriska reaktioner i hela cirkulationen. För mer information, se. - artärer

Bildningen av plack sker gradvis. Arteriellt endotel reagerar på olika mekaniska och molekylära stimuli genom att bilda fria radikaler och aktivera proinflammatoriska faktorer, vilket leder till skador och dysfunktion på vaskulära endotelceller.

Först sker en avsättning av LDL-kolesterolpartiklar oxiderade av fria radikaler på kärlets innervägg, vilket provocerar ansamling av leukocyter och monocytiska celler - makrofager.

Vidare, under inverkan av cellulära och intercellulära adhesionsmolekyler som attraheras till fettavlagringarna, bildas skumceller, vilka är en typ av makrofager i fettavlagringarna, som absorberar lågdensitetslipoproteiner genom endocytos (fritt kolesterol rör sig in i makrofagernas endoplasmatiska retikulum, förestras och lagras där). Samtidigt utsöndrar skumceller som bildar fettinneslutningar av ateromatösa plack i blodkärlens inre del proinflammatoriska cytokiner, kemokiner och reaktiva syreradikaler.

Allt eftersom avlagringarna ökar kan de hårdna, sticka ut i artärens lumen och minska blodflödet. [ 5 ]

Symtom ateroskleros i njurartärerna

Det smygande med njurartärers ateroskleros är att dess initiala skede är latent, det vill säga asymptomatiskt.

Och symtomen – år senare – börjar manifestera sig som ihållande arteriell hypertoni, vilket definieras som renovaskulär, vasorenal eller nefrogen (renal) hypertoni. Det vill säga att patienter upplever symtom på högt blodtryck (som inte försvinner efter att de tagit läkemedel för att sänka det).

På grund av förträngning av njurartärerna sker sedan en minskning av njurfunktionen – med ökade proteiner i urinen – proteinuri, med svullnad i vrister eller fötter på grund av vätskeretention.

Försämrad blodtillförsel till njurarna leder till ischemi i njurvävnaderna och progressiv skada med uppkomsten av symtom på kronisk njursvikt. [ 6 ]

Komplikationer och konsekvenser

De viktigaste komplikationerna och konsekvenserna av aterosklerotiska lesioner i njurartärerna är:

• Livshotande ihållande förhöjt blodtryck;
• Aterosklerotisk njurartärstenos; [ 7 ]
• Ischemisk nefropati och funktionell njursvikt i samband med minskat renalt blodflöde och otillräcklig blodtillförsel till organet;
• Utveckling av ateroembolisk njursjukdom hos patienter med svår ateroskleros - blockering av dess arterioler av partiklar av förstörda aterosklerotiska plack i njurartärerna som har kommit in i blodomloppet;
• Progression av systemisk ateroskleros och utveckling av hjärtdestabiliseringssyndrom med övergång till hjärt-kärlsjukdom. Enligt vissa data diagnostiseras 12–39 % av patienter med aterosklerotisk stenos i njurartärerna med kranskärlssjukdom (progression inom fem år med nästan 50 %).

Dessutom, när en aterosklerotisk plack bryts ner, bildas en blodpropp (trombus) som blockerar blodflödet och kan leda till plötslig katastrofal trombos, och en propp som lossnar kan leda till plötslig död. [ 8 ]

Diagnostik ateroskleros i njurartärerna

Diagnosen börjar med en genomgång av patientens historia, inklusive familjehistoria och fysisk undersökning.

Blodprover för LDL, HDL, LDL-CS, totalt kolesterol och triglycerider; protein och C-reaktivt protein; kreatinin, ureakväve och homocystein; samt renin- och aldosteronhormoner. Blod- och urinprover för att bedöma njurfunktionen krävs också.

Instrumentell diagnostik inkluderar: ultraljud av njurarna, ultraljudsdopplerundersökning av kärlnjurarna, datortomografisk angiografi (CTA), magnetisk resonansangiografi (MRA). [ 9 ]

Differentialdiagnos utförs med njurartärtrombos, fibromuskulär dysplasi (hyperplasi) i kärlväggen, diabetisk nefropati.

Läs även - njurartärstenos - Diagnos

Behandling ateroskleros i njurartärerna

Behandling av hyperkolesterolemi är läkemedel, och de huvudsakliga läkemedlen är kolesterolsänkande hypolipidemiska medel i olika farmakologiska grupper. [ 10 ]

Kan tilldelas:

• Läkemedel i statingruppen (hämmare av enzymet HMG-CoA-reduktas, som bidrar till kolesterolmetabolism): simvastatin (Simvacard, Vabadin), fluvastatin, lovastatin ( Mevacor ), rosuvastatin och andra. Dessa läkemedel är dock kontraindicerade vid okontrollerad diabetes och hypotyreos.
• Läkemedel som binder gallsyror i tarmen: Kolestiramin (kolestid, kolestiramin, kolestipol, etc. Deras användning kan åtföljas av biverkningar som halsbränna, illamående, kräkningar, förstoppning eller diarré. De förskrivs inte vid blodkoagulationsstörningar, gastroesofageal reflux och magsår, autoimmun levercirros och gallsten.
• Medel som hämmar kolesterolsyntesen i levern: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (Atromid-C), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Man bör komma ihåg att fibrosyrapreparat kan orsaka buksmärtor och muskelsmärtor, hjärtrytmrubbningar och gallsten.
• Selektiva kolesterolabsorptionshämmare Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• Niacin - vitamin PP (nikotinsyra).

Mer information i artiklarna:

• Åderförkalkning - Behandling
• Behandling av högt kolesterol
• Piller mot högt kolesterol

Dessutom är det nödvändigt att behandla arteriell hypertoni och diabetes, eftersom dessa komorbiditeter påskyndar utvecklingen av njurartärers ateroskleros. Och se till att äta ordentligt, detaljer:

• Kost för högt kolesterol
• Kost för ateroskleros

Kirurgisk behandling med ballongangioplastik och perkutan stentning av det drabbade kärlet används för att återställa njurartärens lumen vid stenos. [ 11 ]

Förebyggande

Förebyggande av njurartärerskleros är att förhindra ökningen av kolesterol- och LDL-nivåer i blodet. Och för detta ändamål är det nödvändigt att:

• Att sluta röka;
• Eliminera transfetter från din kost och lägg till frukt och grönsaker samt hälsosamma fetter (som finns i nötter och skaldjur);
• För att kontrollera blodsockernivåerna;
• Bli av med extravikten och rör på dig mer.

Prognos

Åderförkalkning i njurartärerna är en progressiv sjukdom, och stenos av dessa kärl, som i 80 % av fallen är förknippad med aterosklerotiska lesioner, påverkar prognosen negativt i form av nedsatt njurfunktion, ofta i ett terminalt stadium.