Nefrogen (renal) hypertoni: en genomgång av information

Nephrogenic (renal) hypertension - Renovaskulär hypertoni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en bestående ökning av blodtrycket.

Av ett stort antal patienter som lider av högt blodtryck, har den en nefrogen karaktär, d.v.s. Orsakas av njursjukdom och deras blodkärl.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi

Nefrogen hypertension upptar en av de första ställena bland sekundär eller symtomatisk, arteriell hypertension och finns hos 5-16% av patienterna. Det leder till komplikationer som orsakar nedgången eller förlusten av förmåga att arbeta och död hos patienter.

Vasorenal hypertoni förekommer hos 1-7% av patienter med arteriell hypertension.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Orsaker nefrogen (renal) hypertoni

Orsakerna till nefrogen hypertension förvärvas och medfödda sjukdomar eller patologiska tillstånd.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Medfödda orsaker till nefrogena (renala) hypertoni

• Fibromuskulär dysplasi av njurartären (den vanligaste medfödda orsaken), arteriovenös fistel njure förkalkning, aneurysm, trombos eller emboli, renala artären hypoplasi renala artär anomalier av aorta och njurartären (atresi och hypoplastiska njurartärerna), stenos, trombos i venerna, vaskulär skada njure, hästsko, dystopisk och patologiskt rörlig njure.
• Urinblåsningar, urinrör och urinledare.

[26], [27], [28], [29], [30]

Förvärvade orsaker till nefrogena (renala) hypertension

Ateroskleros av njurartären (den vanligaste orsaken till renovaskulär hypertoni), nephroptosis, trombos i njurartären eller stora dess grenar, ospecifik aortoarteriit (pulseless sjukdom, Takayasus sjukdom) med lesioner i njurartären, periarteritis nodosa, aneurysm av njurartären, arteriovenös fistel (oftast som ett resultat av skada), renal artär kompression från utsidan (tumör, njurcystor, adhesioner, hematom).

Vasorenal hypertoni i 99% av observationerna bestäms av två sjukdomar: aterosklerotisk lesion av njurartären (60-70%) och fibromuskulär dysplasi (30-40%). De återstående orsakerna är extremt sällsynta och utgör sammanlagt högst 1% av fallen.

Trombos och emboli, som är ocklusala former av lesioner av njurartärer, leder ofta till arteriell hypertension. Slutligen kan vasorenal hypertoni utvecklas som ett resultat av komprimering av huvudnyreartärerna med en tumör, cysta, spikar, organiserat hematom osv.

Parenkymal formen renal hypertoni kan uppstå mot bakgrund av akut och kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom, enkla njurcystor, inklusive multipel, diabetisk nefropati, hydronefros, medfödd njur hypoplasi, njurskada, reninsekretiruyuschih tumörer renoprival states, primära natriumretention (Liddle syndrom, Gordon), systemisk bindvävssjukdom (systemisk lupus erythematosus, systemisk skleroderma), tuberkulos njure. Signifikant mindre (omkring 20%) avslöjade renal hypertoni hos njursjukdom med lesioner tubuli och interstitium (renal amyloidos, läkemedels interstitiell nefrit, tubulopati).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Patogenes

I slutet av XIX-talet. Tigerstedt och Bergman (1898) experimenterade med extrakt från njurernas kortikala skikt, upptäckte renin - ett hormon som spelade en stor roll i doktrinen om arteriell hypertoni.

Studier har visat att någon förträngning av njurartärerna, vilket leder till ischemi njurparenkym, resulterar i ökad produktion av renin i juxtaglomerulära apparaten (SOUTH) njurar. Bildandet av renin är en komplex process. Det första elementet i denna process är syntesen preprorenina, ett protein bestående av signalpeptiden och proreninovoy struktur. Signalpeptiden klyvs i det endoplasmatiska retiklet, glykosylerat och prorenin passerar genom Golgiapparaten, där den omvandlas till den aktiva rennin. Reninmolekyler bildar granuler, vilka sedan pressas in i det intercellulära utrymmet. Syntesen av renin SOUTH celler beror på tonen i afferenta arteriolen tryck eller intramural. Reninsekretion regleras av renal baro-regulation. Njurartärstenos, vilket resulterar i en sänkning av blodtrycket i den distala med avseende på den och reducerande kärltonus afferenta arterioler stimulerar baroreceptorer täta fläckar (macula densa) - nära associerade med SOUTH rörformig struktur, vilket resulterar i förbättrad syntes av renin.

Syntesen av renin SOA-njur påverkar ett antal faktorer. Stimulering av sympatisk neurohumoral aktivitet leder till ökad reninproduktion oberoende av renalt blodflöde och glomerulär filtrering. Denna effekt medieras genom exponering för beta-adrenerge receptorer. Dessutom finns hämmande alfa-adrenerga receptorer i njurarna. Svaret på stimulering av båda typerna av receptorer beror på den kombinerade effekten av förändringar i perfusionstryck, njurblodflöde och glomerulär filtrering, vilka alla kan variera under påverkan av sympatisk aktivitet. Natriumbelastningen hämmar och uttömningen av dess bestånd stimulerar uttrycket av reningenen och utsöndringen av renin. Reduktion av perfusionstryck stimulerar och dess ökning hämmar utsöndringen av renin. Samtidigt påverkar många andra faktorer utsöndringen av renin, särskilt angiotensin II, den aktiva produkten av reninmetabolism, ett enzym med en kraftfull hypertensiv effekt. Angiotensin II undertrycker sekretionen av renin genom återkopplingsmekanismen.

Nu är det känt att renin syntetiseras i njurar som påverkas av leverenzym angiotensinogen kombinerar med blod a1-globulin, som bildar en angiotensinpolypeptid, som har en vasopressor effekt. Angiotensin finns i två former: inaktivt angiotensin I och har en kraftig vasopressor effekt av angiotensin II. Den första formen omvandlas till den andra under påverkan av angiotensinkonverterande enzym (ACE). Det hänvisar till zinkhaltiga metalloproteaser. De flesta av ACE är bundna till cellmembranen. Det finns i två former: endotel och testikel. ACE distribueras ofta i de flesta kroppsvävnader. Till skillnad från renin har ACE ingen specificitet och kan påverka många substrat. Ett sådant substrat är bradykinin, en substans som har depressoregenskaper och hör till kallikrenne-kininsystemet. Minskad ACE-aktivitet orsakar en minskning av angiotensin II-produktionen och ökar samtidigt kärlets känslighet till bradykinin vilket leder till en minskning av blodtrycket.

Angiotensin II har en hypertonisk effekt både direkt, som påverkar arteriolernas ton och genom stimulering av sekretionen av aldosteron. Den hypertensiva effekten av aldosteron är associerad med dess effekt på natriumreabsorption. Som ett resultat ökar volymen extracellulär vätska och plasma ökar natriumhalten i arteriolernas väggar, vilket leder till svullnad, ökad ton och ökad känslighet för pressorpåverkan. Interaktionerna mellan renin, angiotensin och aldosteron, som kännetecknas av både positiva och negativa återkopplingar, har kallats renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Det är uppenbart att njurens vävnad kan producera substanser som har direkta eller indirekta depressoregenskaper. Depressionseffekten av kallikrein-kininsystemet, vasodilaterande verkan av prostacyklin, som samtidigt stimulerade utsöndringen av renin, hittades. Mellan de pressor och depressor som produceras av njurarna finns det en nära relation.

Sålunda, patogenes av renal hypertension ganska komplex och kopplas till flera viktiga faktorer: natrium- och vätskeretention, felreglering av pressor och depressor hormoner (ökad aktivitet av njur- och nonrenal pressor hormon och misslyckande depressor njurfunktion), stimulering av utsöndring av vasopressin, hämning av frisättning natriuretisk faktor öka produktionen av fria radikaler, njurischemi, genstörningar.

Njurfunktionen kan vara normal, men oftare minskar den långsamt men gradvis och når 85-90% av underskottet i utvecklingen av kroniskt njursvikt.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Symtom nefrogen (renal) hypertoni

Symtom på nefrogen hypertension beror på nedsatt perfusion av njursjukdomen på grund av sjukdom eller patologiskt tillstånd som leder till en kraftig begränsning av njurblodflödet. I detta fall kan njurarna samtidigt orsaka arteriell hypertoni och målorganet för detta patologiska tillstånd, försvårar kursen och symtomen på nefrogen (renal) hypertoni. Den vanligaste orsaken till nefrogena (renala) högt blodtryck är aterosklerotisk inskränkning av huvudnyreartärerna. Vasorenal hypertoni med nefroptos har vanligtvis en ortostatisk karaktär och orsakas av njurartärens böjning eller spänning.

Om du misstänker en nefrogen (renal) hypertoni diagnostiska algoritmen är komplex och består av flera steg som är avslutade ange skälen (reno och parenkymala), bestämning av den funktionella betydelsen av de identifierade skador i njurartären med renovaskulär hypertoni, eftersom det dramatiskt påverkar valet av behandlingsstrategin . För urolog i praktiken handlar det om att bekräfta eller utesluta orsaker till renovaskulär hypertoni. När patienten karaktär reno sjukdom är under observation urolog (kärlkirurg) tillsammans med terapeuten (kardiologen), under vilken löste problemet med möjligheten till kirurgi för att minska sjukdomen eller blodtrycksstabilisering. I avsaknad av data för renovaskulär hypertoni, eller om patientens tillstånd inte tillåter att utföra radikal kirurgisk behandling för renovaskulär hypertoni, det passerar under observation och behandling av en läkare (kardiologen).

I första etappen planeras en grundlig allmän medicinsk undersökning, bland annat en målinriktad studie av patientens klagomål och insamling av anamnese, mätning av blodtryck på armarna och benen, auscultation av hjärtat och stora kärl. Tyvärr har historien och kursen av vasorenal hypertoni inte känslighet och specificitet för att upprätta en diagnos. Några anamnestiska data och symtom föreslår bara förekomsten av vasorenal hypertoni. 

Den fysiska undersökningsdata har ett stort preliminärt värde vid detektering av vasorenal hypertoni än de anamnesiska uppgifterna, men frånvaron av sådana objektiva tecken utesluter inte diagnosen vasorenal hypertoni. Detektionen av vaskulärt buller eller andra manifestationer av systemiska vaskulära lesioner förutsätter närvaron av vasorenal hypertoni, men tjänar inte som grund för att upprätta en diagnos. Typiska symptom på nefrogen hypertension är en plötslig och snabb ökning av blodtrycket, högt blodtrycksmotstånd mot kraftig kombinationsbehandling eller en "orsakslös" förlust av kontrollen av blodtrycket. Stenos av njurartärerna är vanligare bland patienter med systemisk, och i synnerhet aterosklerotisk, artärskador. Dessutom är det genom perkussion möjligt att detektera uttalad hypertrofi i vänster ventrikel, som härrör från långvarig svår hypertoni.

För vasorenal hypertoni är inte nödvändigt, men ett symptom är mycket karakteristiskt när patienten har mycket högt blodtryck mot bakgrund av en normal hjärtfrekvens eller till och med en bradykardi.

Utföra kliniska och biokemiska analyser av blod (den senare ger för bestämning av innehållet i blod urea, kreatinin och elektrolyter), urinanalys, enligt Zimnitskiy urinanalys testet Kakovskogo-Addis och bakteriologisk urinanalys. Obligatorisk granskning av fundus. Ett prov med en enkel dos kaptopril utförs.

De instrumentella metoderna som används vid detta stadium inkluderar ultraljud och njurar, dynamisk nefroscintnografi med I-hippuran. I andra etappen utförs angiografi (traditionell aortografi, selektiv angiografi av njurartärerna eller digital subtraktionsangiografi) för att identifiera lesioner av njurartärerna.

I tredjedel steg för att specificera vilken typ av hypertoni, bestämma den funktionella betydelsen av lesioner i njurartären och optimerings intraoperativ taktik undersökta central hemodynamik, driva radioimmunoanalys renin nivån i blod erhållet från njurvenerna och nedre hålvenen, och farmakoradiologicheskuyu prov med kaptopril.

Formulär

Nefrogen arteriell hypertoni är uppdelad i två former: vasorenal och parenkymal.

Vasorenal hypertoni är en symptomatisk arteriell hypertension som uppstått som ett resultat av ischemi hos renal parenchyma på bakgrunden av nederlaget hos huvudnäringskärlen. Mindre vanligt är renovaskulär hypertoni kallas fibromuskulär dysplasi av njurartärerna och arteriovenös missbildning, är renovaskulär hypertoni uppdelad i två former: medfödda och förvärvade.

Med parenkymal renal arteriell hypertoni kan nästan alla diffusa sjukdomar i njuren uppträda, där hypertension är förknippad med lesionen av glomeruli och intragruppa små arteriella kärl.

[46], [47], [48]

Diagnostik nefrogen (renal) hypertoni

Diagnos av nefrogen hypertension innefattar följande steg:

[49], [50], [51], [52], [53]

Bestämning av reninhalten i perifert blod

Det visade sig att en minskning av intag och utsöndring av natrium leder till en ökning av renins nivå. Hos människor varierar plasma reninhalten kraftigt under dagen, och därför är dess enda mätning inte informativ. Dessutom har nästan alla antihypertensiva läkemedel en signifikant effekt på blodreninnivåerna. Därför måste de avbrytas, minst 2 veckor. Före studien, vilket är farligt för patienter med svår hypertension.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Disponibel kaptopril test

Efter den första pilot inhibitor av angiotensin II, och sedan andra angiotensin II-inhibitorer och ACE, har studier visat att under verkan av angiotensin Il-inhibitorer, var njurartärstenos ökar reninutsöndring ischemisk njure skapas. Det positiva resultatet av en engångsförsök med captopril indikerar en reninberoende typ av hypertoni, men tillåter inte diagnosen av vasorenal hypertoni. Det är därför inte tillräckligt med användning av endast ett enkeltdos-kaptopriltest för screening av vasorenal hypertoni.

[62], [63], [64], [65]

Fullständig blodräkning

Sällsynt erytrocytos är möjligt på grund av överdriven produktion av erytropoietin av den drabbade njuren.

Det noteras isolerade stimulering av röd benmärg: retikulocytos, ett alltför stort antal röda blodkroppar, för höga, men motsvarande polycytemi hemoglobinnivå, även om varje enskild erytrocyt eller retikulocyt helt normalt.

Allmän analys av urin

Eventuellt en liten proteinuri (upp till 1 g / dag), erytrocyturi, mindre ofta - en liten leukocyturi.

Biokemiskt blodprov. I frånvaro av förändring inte kan upptäckas, och hos patienter med samtidig sjukdom detekterade förändringar typiska för dessa sjukdomar (gemensamma hos patienter med ateroskleros - hög nivå av LDL och mycket låg densitet, kolesterol, etc.) som uttrycks av kronisk njursvikt.

Rebergs test är för alla patienter med långvarig och svår hypertension av något ursprung, inklusive misstänkt nefrogen, för detektering av kroniskt njursvikt.

Daglig proteinutsöndring undersöks när differentialdiagnos krävs vid primär glomerulära lesioner.

Bestämningen av aldosteron i det perifera blodet utförs för att utesluta eller bekräfta sekundär hyperaldosteronism samtidigt med studien av renins nivå.

Holter övervakning av arteriellt tryck och EKG är indicerat för differentialdiagnos i komplexa och tvetydiga fall.

Instrumentativa metoder för diagnos av nefrogen hypertension

Uppgiften med instrumentella undersökningsmetoder är att finna skador på njurkärl och för att bevisa den asymmetriska naturen av nefropati. Om njurinvolveringen är symmetrisk indikerar detta vanligtvis parenkymal njurehypertension på grund av olika nefropati och primärsymmetrisk nefroscleros.

Dessa forskningsmetoder syftar till att studera njurarnas struktur, särskilt deras vaskulärisering, och låta oss bedöma njurfunktionens funktion. Strukturella och funktionella studier innefattar excretorisk urografi. Ultraljudsundersökningsmetoder, CT och magnetisk resonansbildning av urinvägarna.

Survey urografi och excretory urografi har flera funktioner i deras genomförande. Utsöndrings urografi brukar fungera under hagiografisk studier för att bedöma den strukturella och funktionella status i njurarna Mot explicit dekompensation kronisk njursvikt administrerande PKB kontraindicerat på grund av deras nefrotoksichnosgi (risk för plötslig försämring av kronisk njursvikt). Dessutom är forskning på denna bakgrund lite informativ.

Det är nödvändigt att avstå från urskiljande urografi och vid för högt högt blodtryck och att genomföra det endast efter åtminstone temporärt sänkning av artärtrycket av något kortverkande läkemedel (till exempel klonidin).

Den första bilden tas strax efter introduktionen av kontrast, den andra - efter 3-5 minuter görs besluten enligt resultaten i de första bilderna.

Karakteristiskt försena njure kontrast med den drabbade sidan, asymmetrin av njurar, fördröjd frisättning av kontrastmedlet på den drabbade sidan till tidigare röntgenbilder, tidigt och ihållande renogram, giperkontsentratsiya kontrastmedel i de senare urograms från lesionen, och i allvarlig nefroskleros bedövas av njurarna inte kan generellt kontraste.

Ultraljud av njurarna och njurartärerna

Ultraljudsbedömning av njurstorlek är inte känslig nog. Även vid allvarlig stenos av njurartären förblir njurarnas storlek normal. Dessutom beror ultraljudsbestämningen av njurarnas storlek i stor utsträckning på den använda undersökningsmetoden. Därför var njurarnas komparativa storlek värdelös för screening av njurartärernas stenos med vasorenal hypertoni.

UZDG och duplexscanning (en kombination av ultraljudsskanning och Doppler ultraljud) är effektivare metoder för att utvärdera njurartärerna. Arteriell stenos påverkar karaktären av intravaskulärt blodflöde, ökar hastigheten i skadans område och skapar turbulens i området för poststenotisk utvidgning. Eftersom duplex-ultraljud kan ge information om blodflödet har den större betydelse vid detektering av hemodynamiska störningar i njurartärerna än vid detektering av stenos av njurartärerna.

Sålunda, kan ultraljud och Doppler ultraljud avslöjar tecken på försämrat blodflöde i de drabbade njurartären tecken nefroskleros med den påverkade handen och eventuell kompenserande hypertrofi motsatt njure.

Intravaskulär ultraljudsavbildning av njurartärerna refererar till standardmetoderna för att studera deras anatomiska egenskaper i kliniken. I de flesta fall gör det möjligt att identifiera vasorenal hypertoni och att utföra differentialdiagnos mellan de två huvudorsakerna - ateroskleros och fibromuskulär dysplasi. På grund av metodens invasiva karaktär kan den emellertid inte betraktas som lämplig för screeningändamål.

Radioisotop renal scintigrafi

Metoder för radioisotopdiagnos av renal (njure), sekretoriska funktion bestäms Hypertension proximala tubuli urodynamik VMP, såväl som topografisk anatomiska, funktionella och strukturella egenskaper hos njurarna. För detta ändamål använda dynamisk nefrostsintigrafiyu med läkemedelstransport realiseras huvudsakligen genom utsöndring i proximala tubuli njuren -131 I-gippuranom.

Renografi eller dynamisk nephroscintigrafi kan avslöja asymmetri av renografiska kurvor eller bilder av njurarna. Det är dock mycket möjligt att minskningen av njurartärens diameter kompenseras fullständigt av ökningen av artärtrycket. I det här fallet kan det inte finnas någon betydande asymmetri. Då kan du inte göra utan ett test med captopril. För att göra detta reduceras patienten med arteriellt tryck med kaptopril (vanligen 25-50 mg åt gången), sedan testas isotop. Asymmetrin för kurvor eller bilder ska uppstå eller stärkas (betydande är filtreringsfallet från den drabbade sidan mer än 10% av den ursprungliga nivån). Denna händelse visar två fakta:

• hypertoni är vasorenal, eftersom det finns en signifikant minskning av filtreringen från den drabbade sidan som svar på en minskning av systemiskt blodtryck;
• högt blodtryck är mycket prenitiv, vilket är typiskt för det beskrivna syndromet och kommer senare att hjälpa till vid utnämningen av en terapibehandling.

Men inte alltid vasorenal hypertoni är högkvalitativt, ibland sker det på normal nivå av renin.

Eftersom huvuduppgift isotopforskningsmetoder - bekräftelse eller vederläggning av symmetri nefropati, meningslöst och ekonomiskt opraktiskt att utföra dem i en enda njure, där alla frågor som rör njurfunktion löst nefrologiska laboratorieprover.

Beräknad tomografi och magnetisk resonanstomografi CT gör det möjligt att bedöma tillståndet hos kärl i bukhålan, främst aorta och dess grenar, och avslöjar sjukdomar i njurkärlen. Användningen av intravenös administrering av RKV i minimala kvantiteter visualiserar kärlens väggar. CT-data korrelerar väl med resultaten av angiografi. Den mest tillförlitliga när det gäller att identifiera orsakerna till vasogenal hypertension MSCT, som nu nästan ersättas av njurartäriografi utförd för samma ändamål. I vissa fall kan ett alternativ till angiografi vara en MR.

Angiografi vid diagnos av lesioner av njurartärerna

Den mest tillförlitliga metoden att studera njurartärerna för diagnos av vasorenal hypertoni är radiokontraststudie. Angiografi bestämmer arten, omfattningen och lokaliseringen av njurkärl.

I livstidsröntgenstudien av mänskliga kärl med introduktionen av kontrastmedia, utförde Sicard och Forestier 1923 för första gången. I slutet av 20-talet - början av 30-talet av förra seklet, aortoarteriografi på grund av Dos Santos et al. Går gradvis in i klinisk praxis, men får inte en bred fördelning vid diagnos av sjukdomar i artärsystemet. En försiktig inställning till aortografi vid tiden berodde på höga toxiciteten hos de använda kontrastmedlen och svåra reaktioner på deras administrering, liksom risken för komplikationer orsakade av aorta- och arteriell punktering. Dessutom diagnos av många sjukdomar i artärsystemet, inklusive skador i artärsystemet i njurarna, vid tidpunkten för rent akademiskt intresse, eftersom de flesta av de patienter med renovaskulär hypertoni nefrektomi utfördes.

En ny fas i utvecklingen av angiografi refererar till andra hälften av 30-talet. Detta underlättades genom syntesen av relativt låg toxicitet RKV och den första framgångsrika radikala operationen på aorta och huvudartärer. I slutet av 40-talet och början av 50-talet blev aortografi alltmer populär som en mycket informativ metod för att diagnostisera sjukdomar i artärsystemet, njurarna, retroperitonealt utrymme, hjärta och hjärna. År 1953 rapporterade SJ Seldinger om den metod han utvecklade för perkutan kateterisering av aortan. Denna teknik, som använder en speciell ledare, ersätter nålen i aortan med en polyetenkateter. NA Lopatkin - den första av inhemska forskare - utför njurangiografi 1955.

En viktig roll i utvecklingen av aortoarteriografii metod för att spela skapandet av kraftfulla röntgenapparater för angiografi med en elektrooptisk förstärkning och videoövervakningssystem, såväl som användningen av organiska triyodistyh PKB. Utvecklingen av elektronik och datateknik i slutet av 70-talet leda till skapandet av en helt ny metod för röntgentäta kärlstudier - digital (eller digital) subtraktion angiografi.

Ytterligare förbättring är möjlig genom att kombinera metoden för röntgen- och datorteknik med användning av båda bildförstärknings princip fartyg och subtraktion (subtraktion) bild av mjuka vävnader och ben. Kärnan i metoden är att datorbehandling av en röntgenbild undertrycker dess bakgrund, d.v.s. Eliminerar bilden av mjuka vävnader och ben och ökar samtidigt blodkärlens kontrast. Det visualiserar väl arterier och vener. Dock bör läkaren vara medveten om möjligheten av ett tekniskt fel i upptäckten av vissa former av njurartärerna och förekomsten av andra starka argument för diagnos av renovaskulär hypertoni ytterligare forskning.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Indikationer för angiografi:

• hög stabil eller malign hypertoni, resistent mot kombinerad antihypertensiv behandling;
• ökat artärtryck på grund av andra sjukdomar;
• parenkymala sjukdomar hos njurarna (diffus glomerulonefrit eller kronisk pyelonefrit);
• hormonproducerande tumörer i binjurarna;
• koagulering av aortan, särskilt hos unga patienter
• generaliserade sjukdomar i artärerna (ateroskleros, fibromuskulär dysplasi, nodulär periaritit, aortas arterit och dess grenar);
• sjukdomar som kännetecknas av utvecklingen av trombos och emboli hos artärerna;
• minskning av njurs sekretoriska funktion enligt dynamisk nephroscintigrafi.

Förekomsten av tecken på stenos av njurartärerna, avslöjade vid stadierna av den tidigare undersökningen, tjänar som ett ytterligare kriterium för ändamålsenligheten av angiografi. Angiografi indikeras för patienter som potentiellt måste genomgå rekonstruktiva operationer på njurkärlen och tillåter att fastställa formen, volymen och lokaliseringen av njurskadorna. I denna studie kan blod tas separat från varje njure för efterföljande bestämning av reninhalten, vilket ökar analysens tillförlitlighet.

Frånvaron av en patient med hög stabil arteriell hypertoni refraktär mot kombinationsterapi, eventuella klagomål var inte bara ifrågasätter lämpligheten av angiografi av njurartärerna, men, tvärtom, ger en ytterligare argument för den.

Kontraindikationer för uppförandet av njurangiografi är få och för det mesta inte absoluta. Således är det med intolerans mot patienter med jodpreparat möjligt att använda neodiska kontrastmedel. Patienter med njurinsufficiens, i närvaro av tydliga indikationer på angiografisk undersökning, utför istället för traditionell angiografi arteriell digital subtraktion angiografi. Patienter som lider av sjukdomar som åtföljs av ökad blödning, under beredningsperioden för studien, utför specifik hemostatisk terapi. Angiografi bör också inte utföras mot bakgrund av högt blodtryck, eftersom sannolikheten för ett hematom vid femoralpulsens punkteringsplats ökar många gånger.

Absoluta kontraindikationer är dekompensering av kroniskt njursvikt (möjligheten att utveckla akut njursvikt). Slutstadiet av njursvikt och extremt allvarligt allmänt tillstånd hos patienten.

Komplikationer av angiografi. Det finns lätt och svår komplikationer av angiografi. Genom en lätt komplikationer är mindre blåmärken vid punktionsartären, huvudvärk, illamående, kräkningar, övergående höjning av kroppstemperaturen, frossa, en kort spasm i artärer, etc. De flesta av dessa komplikationer orsakas av verkan av jodidföreningar som används som RVB. Med införandet av mindre toxisk RVC i klinisk praxis har frekvensen av dessa komplikationer minskat avsevärt.

Svåra komplikationer av angiografi:

• akut kränkning av cerebral eller kranskärlcirkulation:
• akut njursvikt
• svår arteriell hypertoni
• massiv tromboembolism
• skada på artärens intima som leder till dissektion av dess vägg;
• perforering av artärväggen, åtföljd av blödning, bildandet av pulsatilt hematom och arteriovenös anastomos;
• separering av kateter eller ledare.

En allvarlig komplikation kan vara orsaken till patientens död.

Den allmänna nackdelen med de beskrivna metoderna för att undersöka patienten är den indirekta typen av information om lesionerna i njurartärerna med vasorensal hypertoni. Den enda metoden som bestämmer de strukturella förändringarna i njurarna in vivo är den morfologiska undersökningen av njurbiopsin. Njurbiopsi är dock osäker på grund av risken för inre blödning. Dessutom finns det i vissa fall medicinska kontraindikationer för sitt beteende.

Indikationer för samråd med andra specialister

Alla personer med misstanke om den högt blodtrycksmässiga karaktären är rådgivare till en nefrolog och i hans frånvaro - en kardiolog. Konsultation av nefrologen är speciellt indicerad för patienter med misstänkta bilaterala lesioner av njurartärerna, njurartärsjukdomar hos en enda eller enda fungerande njure, kroniskt njursvikt. Alla patienter råds av en ögonläkare för att bestämma villkoret för fundus och identifiera oftalmologiska tecken på malignitet hos hypertoni. På scenen för att bestämma behandlingens taktik - ett samråd med en urolog eller en kärlsjuksköterska och en anestesiolog.

Differentiell diagnos

Vasorenal hypertoni måste differentiera med all annan kronisk symtomatisk hypertension, mindre ofta med hypertensiv sjukdom.

Renoparenchymatös arteriell hypertoni. Genomförande av en radioisotopstudie som bekräftar symmetrin av njurskador medger beslutsamt att utesluta vasorenal hypertoni. Ytterligare nederlag av njurkärl bestäms eller avvisas av Doppler-ultraljud. De sista stadierna av differentialdiagnos är isotopstudier med kaptopril och angiografi.

Primär hyperaldosteronism. Vanligtvis bestäms dessa patienters tillstånd inte så mycket av högt blodtryck som vid hypokalemi, och tillståndets allvar är inte beroende av mängden adrenal involvering. Typiska är klagomål av muskelsvaghet och instabila i tid och ibland extrem svårahet, det kan vara svullnad, och från diuretika (loop och tiazid) förvärras deras tillstånd. Hypotensiv terapi är svår att välja. Det kan finnas rytmförstörningar (med motsvarande förändringar på elektrokardiogrammet) och polyuri som ett resultat av hypokalemisk nefropati. Den höjda nivån av ett renin, avslöjade mot avbrytande av terapi, tillåter att uteslutande primär hyperaldosteronism utesluts.

Syndrom och Ithenko-Cushings sjukdom. Med dessa sjukdomar har patienter ett karakteristiskt utseende, huddystrofi, benskada och steroid diabetes. En försening i natrium och ett lågt renin kan detekteras. Diagnosen bekräftas av definitionen av en förhöjd nivå av kortikosteroider i blodet.

Njurtumör som producerar renin. Ursprunget till hypertoni hos dessa patienter är detsamma som med vasorenalformen, men det finns inga förändringar i huvudnärrvärdena.

Feokromocytom och andra tumörer som producerar katekolaminer. I ungefär hälften av fallet uppträder sjukdomen som typiska katekolaminkriser med motsvarande klagomål och inga tecken på njurskador. Krisen kan stoppas genom intravenös administrering av alfabetikern av fentolamin, men med tanke på sällsyntheten hos sådana patienter och det extremt snäva spektratet av fentolamin används vanligen natrium nitroprussid. Diagnos av feokromocytom bör inte baseras på information om effektiviteten hos några droger.

I hälften av de återstående fallen är hypertoni relativt labil med någon vegetativ komponent. Den extrema variationen av den kliniska bilden av sjukdomen dikterar när undersöker patienter med misstänkt sekundär hypertoni innehålla en analys av katekolamin utsöndringsprodukter metabolism i urinen, som kan utföras under behandlingen.

Coarkation av aorta. Vanligtvis har patienter i ung ålder, trots högt blodtryck, god hälsa och provokat misstro med utmärkt fysisk uthållighet, väl utvecklade muskler i övre extremiteterna och hypotrofi i musklerna (särskilt kalven). Högt blodtryck detekteras endast i artärerna i de övre extremiteterna. Grov systolisk murmur, som bestäms vid normal auskultation av hjärtat och stora kärl, hörs också mellan skålen.

Hypertensiv sjukdom är en sjukdom som börjar långsamt i ung ålder och som regel fortsätter benignly. Tydligt synligt beroende av högt blodtryck på fysiska och känslomässiga belastningar, vätskeintag, som kännetecknas av hypertensiva kriser. Upptäckten av asymmetri av nefropati motverkar avgörande även den mest maligna kursen av hypertensiv sjukdom.

Tyreotoxikos. Utanför verkar dessa patienter vara det fullständiga motsatsen till patienter med vasorenal hypertoni. Om renovaskulär hypertoni patienten, oavsett ålder inte gillar allvarligt sjuk, är det tillräckligt, ibland något efterbliven kan ha minnesförsämring till följd av långvarig svår encefalopati hypertension. Vid svår thyrotoxicos ger patienter (oftast unga kvinnor) intryck av djupt ohälsosamma fysiska eller psykiska personer. Deras handlingar, domar och tal är för snabba och oproduktiva, tankar är svåra att formulera. I en studie av anmärkningsvärd inte så mycket hypertension lika stark, inget oförklarligt, även vid vila, och en tendens till takykardi hjärtrytmrubbningar (permanent förmaksflimmer kan inträffa i allvarliga fall). För vasorenal hypertoni är hjärtrytmstörningar extremt okarakteristiska, och vänster ventrikulär hypertrofi är karakteristisk. Diagnosen av primär tyrotoxikos bekräftas genom detektion av en hög nivå av tyroxin och en extremt låg nivå av sköldkörtelstimulerande hormon.

Erythremia. Äldre människor lider vanligtvis av erytremi. Deras hud är röd, men det finns inget ödem, nästan alltid högt blodtryck, vilket de drabbas sämre än människor i deras ålder med högt blodtryck. Kännetecknas av klagomål av olika lokalisering av smärta (i händer, fötter, huvud, hjärta och ibland även i ben och mjälte), kliande hud, på grund av vilka patienterna sover dåligt på natten. I allmänhet blodtest detekterade överdriven aktivitet av alla tre av benmärgen, vilket aldrig händer med symptomatisk erytrocytos. Renovaskulär hypertension motsats till skelettsmärta, särskilt förvärras av slagverk (ett tecken på benmärgsproliferation), öka i mjälten, och smärtan i den. Detektion av förändringar i studien av isotop njure eventuellt avvisar eritremii diagnos på grund av otillräcklig disinhibition förekommande blodplättsgroddar och därmed trombocytos sjukdom kan kompliceras av trombos i något kärl, inklusive njuren.

Behandling nefrogen (renal) hypertoni

Behandling av nefrogen hypertension består i följande: förbättring av välbefinnande, tillräcklig kontroll av artärtrycket, saktning av progression av kroniskt njursvikt, förlängning av livet, inklusive utan dialys.

Indikationer för sjukhusvistelse med nefrogen hypertension

Den nyupptäckta nefrogena hypertonen eller misstanke om det är en indikation på sjukhusvistelse på ett sjukhus för att klargöra sjukdoms orsakssamband.

I öppenvården finns preoperativ förberedelse för operation för renovaskulär hypertoni genesis och underhåll av patienter som avslöjade parenkymal sjukdom eller svårighetsgrad operativ behandling för reno hypertension kontraindicerad.

Icke-farmakologisk behandling av nefrogen hypertension

Rollen av icke-läkemedelsbehandling är låg. Patienter med nefrogen hypertension är vanligtvis begränsade till konsumtion av salt och vätskeintag, även om effekten av dessa rekommendationer är tveksamt. De är ganska nödvändiga för att förebygga hypervolemi, vilket är möjligt med överdriven användning av salt och vätska.

Behovet av aktiv behandlingstaktik för patienter med njursårskador är allmänt känd, eftersom kirurgisk behandling inte bara syftar till att eliminera hypertensiv syndrom utan också för att bevara njurfunktionen. Livslängden hos patienter med vasorenal hypertoni som genomgick kirurgi är signifikant större än hos patienter som av någon anledning inte undergått operation. Under preparatperioden för operationen, med otillräcklig effektivitet eller när det är omöjligt att utföra det, är det nödvändigt att behandla patienter med vasorenal hypertoni med medicinering.

En läkers taktik vid farmakologisk behandling av vasorenal hypertoni

Kirurgisk behandling av patienter med vasorenal hypertoni leder inte alltid till en minskning eller normalisering av blodtrycket. Dessutom är ökningen av artärtrycket beroende på hypertensiv sjukdom hos många patienter med stenos av njurartärerna, särskilt aterosklerotiskt ursprung. Därför är den slutliga diagnosen av vasorenal hypertoni relativt ofta nödvändig för att fastställa ex juvantibui, med fokus på resultaten av kirurgisk behandling.

Den tyngre arteriella hypertensionen uppträder hos patienter med ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi, desto större är sannolikheten för sin vasorenala genesis. Operativ behandling ger bra resultat hos unga patienter med fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna. Effektiviteten av operationen på njurartärerna är lägre hos patienter med aterosklerotisk stenos, eftersom många av dessa patienter är i hög ålder och lider av högt blodtryck.

Möjliga varianter av sjukdomsförloppet, bestämmer valet av behandlingstaktik:

• sant vasorensal hypertoni, där stenos av njurartärerna är den enda orsaken till arteriell hypertension;
• hypertensiv sjukdom där aterosklerotiska eller fibromuskulära lesioner av njurartärerna inte är involverade i uppkomsten av arteriell hypertension;
• hypertensiv sjukdom, som är "skiktad" vasorenal hypertoni.

Syftet med läkemedelsbehandling av sådana patienter är att hålla blodtrycket under kontroll, för att vidta åtgärder för att minimera skador på målorganen för att undvika oönskade biverkningar av de använda läkemedlen. Moderna antihypertensiva läkemedel gör att du kan övervaka patientens blodtryck med vasorensal hypertoni och under beredningen för operation.

Indikationer för läkemedelsbehandling av patienter med nefrogen (renal) arteriell hypertoni, inklusive vasorenalgenesen:

• ålderdom,
• allvarlig ateroskleros
• tvivelaktiga angiografiska tecken på hemodynamiskt signifikant stenos av njurartärerna;
• hög risk för operation
• omöjlighet av kirurgisk behandling på grund av tekniska svårigheter;
• vägran av patienten från invasiva behandlingsmetoder.

Medicinsk behandling av nefrogen hypertension

Medicinsk antihypertensiv behandling av nefrogen hypertension bör genomföras mer aggressivt och uppnå strikt kontroll av blodtryck på målnivå, även om detta är svårt att uppnå. Behandling bör emellertid inte snabbt minska blodtrycket, särskilt vid vasorenal hypertoni, oavsett det avsedda läkemedlet eller en kombination därav, eftersom detta leder till en minskning av GFR på den drabbade sidan.

Typiskt, för behandling av renal hypertension, och i första hand dess parenkymatös formen, det finns olika kombinationer av följande grupper av läkemedel: betablockerare, kalciumantagonister, ACE-hämmare, diuretika, perifera vasodilatorer.

Hos patienter med takykardi, som inte är typiskt för renovaskulär hypertoni, utsedd av beta-blockerare: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som kräver strikt kontroll hos patienter med kronisk njursvikt.

Hos patienter med normal bradykardi eller hjärtfrekvensen av beta-blockerare är inte visad, och första linjens läkemedel, kalciumantagonister är: amlodipin, felodipin (valsade-form), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin förlängda doseringsformer.

ACE-hämmare ges rollen som andra linjer och ibland första linjer: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan ordineras, men dosen av läkemedlet är sannolikt nära maximal.

Med den vasorenala genen av hypertoni, som i de allra flesta av observationerna är mycket prenic, har syftet med ACE-hämmare sina egna egenskaper. Det är omöjligt att kraftigt sänka blodtrycket, eftersom detta kan innebära en uttalad underskott i filtrering av den drabbade njuren, inklusive genom att minska efferenta arteriolär tonen, vilket ökar filtreringsunderskottet genom att reducera filtrerings tryckgradient. Därför, på grund av risken för akut njursvikt eller akut njursvikt, är ACE-hämmare kontraindicerat i bilaterala lesioner i njurartären eller en enda njure artär lesioner.

Vid genomförandet av det farmakologiska testet är bindningens styrka med enzymet inte viktigt; Ett läkemedel med kortast effekt och snabb inverkan av effekten behövs. Dessa egenskaper bland ACE-hämmare är kaptopril.

Läkemedel av central verkan vid behandling av patienter med nefrogen hypertension är beredningar av djup reserv, men ibland på grund av deras egenartade egenskaper blir de droger av val. Viktigt är huvuddragen i dessa läkemedel - möjligheten till utnämning med hög hypertoni utan samtidig takykardi. De minskar också njurblodflödet med en minskning av systemiskt blodtryck och ökar effekten av andra antihypertensiva läkemedel. Clonidin är inte lämplig för permanent intagning, eftersom det har abstinenssymptom och orsakar takykylaxi, men är det läkemedel som är valfritt när det är nödvändigt att snabbt och säkert minska blodtrycket.

Bland imidazolinreceptoragonisterna på marknaden har rilmenidin någon fördel på grund av en längre halveringstid.

Vid identifiering av sekundär hyperaldosteronism bör spironolakton förskrivas.

Diuretika med vasorenal hypertoni är beredningar av djup reserv.

Detta beror på det faktum att orsaken till vasorenal hypertoni inte är i vätskeretention, och att diuretikutnämningen utesluter för deras diuretiska effekt inte ger stor mening. Dessutom de hypotensiva effekterna av diuretika orsakat ökad natriumutsöndring vid renovaskulär hypertoni osäker krok som att öka natriumutsöndring konventionellt frisk njure leder till ökad reninfrisättning.

Receptorantagonister av angiotensin II i deras effekter är mycket lika till ACE-hämmare, men de verkningsmekanismer finns skillnader som definierar indikationerna för deras användning. I detta sammanhang, när en otillräcklig effekt av ACE-hämmare behöver tillgripa de använda receptorantagonister av angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Den andra indikationen för angiotensin II-receptorantagonister, är ACE-inhibitorer bestäms genom benägenheten att framkalla hosta. I dessa situationer är det lämpligt att ändra ACE-hämmaren till en angiotensin II-receptorantagonist. Med tanke på att alla droger i denna grupp jämfört med ACE-hämmare mindre inflytande på tonen efferenta blod arterioler och därmed mindre minska gradient av filtreringstrycket, kan de administreras med bilaterala lesioner i njurartärerna och vid en lesion artär endast njurar i kontroll kreatinin eller kaliumhalt i blod.

Alfa-blockerare inte vanligen föreskrivs för nephrogenous hypertension, men med den äldre mannen på bakgrunden av renal hypertension och åderförkalkning tillhörande BPH kan tilläggsuppdrag till huvudkretsen alfablockerare av långverkande.

I extrema fall kan du utse hydralazin - en perifer vasodilator, nitrater (perifer vasodilatatorer) och ganglionblåsare. Nitrater och ganglionblåsare för att minska trycket kan endast användas på ett sjukhus.

Det bör beaktas att vid bedömning av droger beaktades endast fakta om nefrogen hypertension, men vid tillstånd av kroniskt njursvikt eller hjärtkomplikationer förändras terapiesystemet väsentligt.

Effekten av beta-adrenerga receptorblockerare och speciellt ACE-hämmare förklaras av deras specifika effekt på "renin-angiotensin-aldosteron" -systemet. Spelar en ledande roll i patogenesen av nefrogen hypertension. Blockering av beta-adrenerge receptorer, som undertrycker frisättningen av renin, hämmar konsekvent syntesen av angiotensin I och angiotensin II, de huvudsakliga substanserna som orsakar vasokonstriktion. Dessutom bidrar beta-adrenoblocker till att sänka blodtrycket, minska hjärtproduktionen, hämmar centrala nervsystemet. Reducerar perifer vaskulär resistans och ökar känslighetsgränsen för baroreceptorer till katekolaminer och stress. Vid behandling av patienter med hög grad av sannolikhet för nefrogen hypertension är blockerare av långsamma kalciumkanaler tillräckligt effektiva. De har en direkt vasodilaterande effekt på de perifera arteriolerna. Fördelen med denna grupp av läkemedel för behandling av vasorenal hypertoni är deras mer gynnsamma effekt på njurarnas funktionella tillstånd än i ACE-hämmare.

Komplikationer och biverkningar av läkemedelsbehandling för vasorenal hypertoni

Vid behandling av vasorenal hypertoni är ett antal inneboende oönskade funktionella och organiska störningar, såsom hypo- och hyperkalemi, akut njursvikt viktigt. Minskning av renal perfusion, akut ödem i lungorna och ischemisk sammandragning av njuren på sidan av stenos av njurartärerna.

Den äldre patientens ålder, diabetes mellitus och azotemi åtföljs ofta av hyperkalemi, som kan komma i farlig grad när det behandlas med långsamma kalciumkanalblockerare och ACE-hämmare. Ofta observerades framväxten av akut njursvikt vid behandling av ACE-hämmare hos patienter med bilateral renalartärstenos eller med svår stenos av en enda njure. Attack av lungödem hos patienter med ensidig eller bilateral stenos av njurartären beskrivs.

[73], [74], [75], [76]

Operativ behandling av vasorenal hypertoni

Operativ behandling med vasorenal hypertoni minskar till korrigering av vaskulära lesioner som ligger bakom den. Det finns två tillvägagångssätt för denna uppgift:

• olika sätt att expandera den stenotiska artären medelst anordningar monterade vid änden av katetern insatt i den (en ballong, en hydraulisk injektor, en laservågledare, etc.);
• olika varianter av operationer på öppna njurkärl, utförda in situ eller extrakorporalt.

Det första alternativet, som inte bara är tillgängligt för kirurger, utan även för specialister inom angiografi, har i vårt land fått namnet röntgen endovaskulärt dilatation eller perkutan transluminal angioplastik.

Termen "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilation" motsvarar en halt av interferens inkluderar inte bara angioplastik, men också andra typer av endovaskulära förlängning av njurartärerna: transluminal, mekanisk, hydraulisk eller laser aterektomi. På samma område kirurgisk behandling renovaskulär hypertoni hänvisar Rentgenoehndovaskuljarnaja artärocklusion ledande arteriovenös fistel eller fistlar själva.

Röntgen-endovaskulär ballongutvidgning

Den första röntgen-endovaskulära dilatationen vid stenos av njurartärerna beskrivs av A. Grntzig et al. (1978). I framtiden CJ Tegtmeyer och TA. Sos förenklade och förbättrade tekniken för denna procedur. Kärnan i metoden består i införandet i en kateter med en dubbel lumen, vars distala ände förstärks en elastisk, men knappast utdragbar ballong med en viss diameter. Ballongen genom artären injiceras i det stenotiska området, varefter vätskan injiceras i den under högt tryck. I detta fall sprids ballongen flera gånger, når den etablerade diametern och expanderar artären, krossar en plack eller annan formning, smalnar artären.

Tekniska misslyckanden innefattar den omedelbara utvecklingen av restenos efter framgångsrik utvidgning av njurartären. Detta kan bero på närvaron av en vävnadsklaff som fungerar som en ventil eller genom att komma in i njurartären hos atheromatös detritus från en plack som ligger i aortan i omedelbar närhet av njurartärens plats.

Om du inte kan utföra endovaskulär utvidgning på grund av tekniska svårigheter, droger terapi, placering av stent, bypass-operation av njurartärerna, aterektomi, bland annat med hjälp av laserenergi. Ibland utförs en bra funktion av den kontralaterala njuren, nephrektomi eller embolisering av artären.

Allvarliga komplikationer av röntgenendovaskulär dilatation:

• perforering av njurartären av en ledare eller kateter komplicerad genom blödning:
• exfoliering av intima
• bildning av ett intramuralt eller retroperitonealt hematom
• arteriell trombos;
• mikroembolism av de distala delarna av njurens kärlbädd med detritus från den skadade placken;
• en kraftig minskning av blodtrycket på grund av hämning av reninproduktion i kombination med avskaffandet av preoperativ antihypertensiv behandling:
• förvärring av kroniskt njursvikt.

Perkutan transluminal angioplastik uppnår effekt vid fibromuskulär hyperplasi hos 90% av patienterna och hos aterosklerotisk renovaskulär hypertoni hos 35% av patienterna.

Super selektiv embolisering av den segmentala njurartären med arteriovenös fistel hos njurkärlen

I avsaknad av effekt av läkemedelsbehandling av arteriell hypertension måste man tillgripa operationer som tidigare kokat ner till njursektion eller till och med till nefrektomi. Framsteg inom området för endovaskulär kirurgi, och i synnerhet, metoden för endovaskulära hemostas tillåter genom endovaskulär ocklusion reducera lokalt blodflöde, därigenom frigöra patienten från hematuri och hypertoni.

Röntgen-endovaskulär ocklusion av den cavernösa sinusfisteln utfördes först 1931 av Jahren. Under de senaste två decennierna har intresset för röntgen-endovaskulär ocklusionsmetod ökat på grund av förbättring av angiografisk utrustning och instrument, skapandet av nya emboliska material och anordningar. Den enda metoden för diagnos av intrarenala arteriovenösa fistler är angiografi med användning av selektiva och superselektiva metoder.

Indikationer för röntgen-endovaskulär ocklusion av den ledande artären är arteriovenösa fistler, komplicerade av hematuri, arteriell hypertoni, som härrör från:

• traumatisk njurskada
• medfödda vaskulära anomalier;
• iatrogena komplikationer: perkutan renal biopsi eller endoskopisk perkutan njuroperation.

Kontraindikationer för röntgenendovaskulär dilatation är endast det extremt allvarliga tillståndet hos patienten eller intoleransen hos RVC.

Öppna kirurgiska ingrepp för nefrogen hypertension

Huvudindikationen för den kirurgiska behandlingen av vasorenal hypertoni är högt blodtryck.

Funktionstillståndet för njurarna betraktas vanligtvis utifrån risken för intervention, eftersom den totala njurfunktionen i de flesta patienter med vasorenal hypertoni inte går utöver gränserna för den fysiologiska normen. Överträdelse av den totala njurfunktionen observeras oftast hos patienter med bilaterala lesioner av njurartärerna, såväl som med svår stenos eller ocklusion av en av artärerna och brott mot funktionen av den kontralaterala njuren.

Den första framgångsrika rekonstruktiva operationen på njurartärerna för behandling av vasorenal hypertoni utfördes under 50-talet av förra seklet. Utbredd direkt rekonstruktiv kirurgi (transaortic endarterektomi, resektion av njurartären återimplantation i aorta eller anastomos "ände mot ände" splenorenal arteriell anastomos och drift med användning av transplantat).

För aortoral anastomos, använd ett segment av vena saphena eller en syntetisk protes. Anastomos införs mellan infrarenal aorta och njurartären distal till stenosen. Denna operation är i större utsträckning tillämpbar hos patienter med fibromuskulär hyperplasi, men kan vara effektiv hos patienter med aterosklerotiska plack.

Tromboendarterektomi utförs av arteriotomi. För att förhindra förminskning av artären vid dissektionsstället appliceras vanligen en fläck från venös klaff.

Med svår ateroskleros av aortan använder kirurger alternativa kirurgiska tekniker. Till exempel skapandet av splenorenal anastomos under operation på kärl i vänster njure. Ibland tvingas att utföra autotransplantation av njurarna.

En av metoderna för att korrigera vasorenal hypertoni är fortfarande nefrektomi. Kirurgisk ingrepp kan lindra högt blodtryck hos 50% av patienterna och minska dosen av antihypertensiva läkemedel som används i de återstående 40% av patienterna. En ökning av förväntad livslängd, effektiv kontroll av arteriell hypertoni, skydd av njursfunktionen vittnar om aggressiv behandling av patienter med renovaskulär hypertoni.

Ytterligare hantering av nefrogen hypertension

Oavsett om kirurgisk behandling har utförts eller inte, reduceras ytterligare hantering av patienten för att hålla blodtrycksnivån.

Om patienten har genomgått rekonstruktiv kirurgi på njurkärl ingår acetylsalicylsyra nödvändigtvis i regimen för förebyggande av njurartär trombos. Biverkningar på mag-tarmkanalen är vanligtvis förebyggbara genom att man utser särskilda läkemedelsformer - brännbara tabletter, buffert tabletter etc.

Mer uttalad antiagregatsionny effekt har blockerare ADP-receptorplättar - tiklopidin och klopidogrel. Clopidogrel har fördelar beroende på dosberoende och irreversibel verkan, möjligheten att använda vid monoterapi (på grund av den extra verkan på trombin och kollagen), snabb effekt. Ticlopidin ska användas i kombination med acetylsalicylsyra, eftersom dess angiagregerande effekt uppnås efter ca 7 dagar. Tyvärr hindras högvärdet av moderna, högt effektiva antiplatelet medel av höga kostnader.

Information till patienten

Det är nödvändigt att träna patienten för att självständigt kontrollera nivån av artärtrycket. Det är bra när patienten tar mediciner meningsfullt och inte mekaniskt. I denna situation kan han självständigt producera en mindre korrigering av terapiesystemet.

Prognos

Överlevnad av patienter beror direkt på hur mycket det är möjligt att korrigera blodtrycket. Med snabb eliminering av orsaken till högt blodtryck är prognosen mycket bättre. Den hypotensiva effekten av rekonstruktiv kirurgi för vasorenal hypertoni är cirka 99%, men endast i 35% av patienterna kan helt avlägsnas mot blodtryckssänkande läkemedel. Hos 20% av de opererade patienterna finns det en signifikant positiv dynamik hos de drabbade njurens funktionella parametrar.

Sannolikheten för en radikal lösning på situationen i den konservativa behandlingen är omöjligt, men en fullständig blodtryckssänkande behandling med moderna läkemedel leder till lägre blodtryck i 95% av patienterna (utan hänsyn till graden av korrigering, effekten av resistens, behandling kostnad, etc). Bland obehandlade patienter med den outvecklade kliniska bilden av malignt vasorensal hypertoni överskrider inte den årliga överlevnadshastigheten 20%.

[77], [78]