Calcinosis: vad är det, hur man behandlar det?

Vad innebär förkalkning? Det är bildandet av ansamlingar av olösliga kalciumsalter där deras närvaro inte är förväntad vare sig ur anatomisk eller fysiologisk synvinkel, det vill säga utanför skelettet.

Bland alla biogena makroelement i människokroppen är andelen kalcium – i form av hydroxiapatitkristaller i benvävnad – den viktigaste, även om blod, cellmembran och extracellulär vätska också innehåller kalcium.

Och om nivån av detta kemiska element ökar avsevärt, utvecklas förkalkning – en störning i mineralmetabolismen (kod E83 enligt ICD-10).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker kalcinos

Kalciummetabolism är en biokemisk process i flera steg, och idag har de viktigaste orsakerna till kalcinos, som en av typerna av mineralmetabolismrubbningar, identifierats och systematiserats. Men med tanke på det nära sambandet mellan alla metaboliska processer som sker i kroppen är det inom klinisk endokrinologi brukligt att samtidigt beakta patogenesen för förkalkning (eller förkalkningsavlagringar).

Den primära orsaken till kalkdystrofi är känd som övermättnad av blodet med kalcium - hyperkalcemi, vars etiologi är förknippad med ökad osteolys (förstörelse av benvävnad) och frisättning av kalcium från benmatrisen.

Hyperkalcemi, liksom hypertyreos eller patologier i bisköldkörteln, minskar sköldkörtelns produktion av kalcitonin, vilket reglerar kalciumnivåerna genom att hämma dess utsöndring från skelettet. Det antas att det är förekomsten av dolda sköldkörtelproblem hos postmenopausala kvinnor – i kombination med en minskning av nivån av östrogener som binder kalcium i skelettet – som orsakar extraosseösa kalciumavlagringar, dvs. förkalkning vid osteoporos.

Det finns andra patologiska tillstånd som orsakar att kalciumsalter koncentreras på fel ställen. Således ökar syntesen av paratyreoideahormon (paratyreoideahormon eller PTH) hos patienter med primär hyperparatyreoidism, hyperplasi av bisköldkörtlarna eller deras hormonellt aktiva tumör, vilket resulterar i att kalcitonins verkan hämmas och kalciumnivån i blodplasman, liksom demineraliseringen av benvävnaden, ökar.

Det är nödvändigt att beakta fosforns betydelse i kalciummetabolismen, eftersom en kränkning av proportionerna av innehållet av dessa makroelement i kroppen leder till hyperfosfatemi, vilket ökar bildandet av "kalciumavlagringar" i ben, mjukvävnader och blodkärl. Och övermättnad av njurparenkymet med kalciumsalter leder till njursvikt och utveckling av nefrokalcinos.

Mekanismen för ökad osteolys med frisättning av kalciumfosfat och karbonat från bendepåer i närvaro av cancertumörer av vilken lokalisering som helst förklaras av det så kallade paraneoplastiska syndromet: tillväxten av maligna neoplasmer åtföljs av hyperkalcemi, eftersom muterade celler kan producera en polypeptid som liknar paratyreoideahormon.

Det är välkänt att patogenesen för kalciumsaltbildning kan orsakas av ett överskott av vitamin D, vilket inom endokrinologi är förknippat med en ökning av syntesen av 1,25-dihydroxi-vitamin D3 - kalcitriol, som aktivt deltar i processen för kalcium- och fosformetabolism. Hypervitaminos av vitamin A, vilket leder till osteoporos, samt brist på vitamin K1 från mat och endogent vitamin K2, är involverade i utvecklingen av kalkdystrofi.

I avsaknad av endokrina patologier överstiger inte innehållet av totalt kalcium i blodplasman den fysiologiska normen, och då är orsakerna till kalcinos olika, orsakade av lokala faktorer. Dessa inkluderar avsättning av kalciumfosfat på membranen i organellerna i skadade, atrofierade, ischemiska eller döda celler, samt en ökning av pH-nivån i den intercellulära rymdvätskan på grund av aktivering av alkaliska hydrolytiska enzymer.

Till exempel presenteras förkalkningsprocessen vid vaskulär ateroskleros enligt följande. När kolesterol som avsätts på kärlväggen täcks med ett skal som bildas av glykoproteinföreningar i endotelet, bildas en kolesterolplack. Och detta är klassisk ateroskleros. När vävnaderna i det ateromatösa plackskalet börjar "mättas" med kalciumsalter och hårdna, är detta redan aterokalcinos.

En förskjutning av väteindexet för blodets surhetsgrad (pH) mot den alkaliska sidan med partiell dysfunktion av blodets fysikalisk-kemiska buffertsystem (bikarbonat och fosfat), som upprätthåller syra-basbalansen, spelar en betydande roll i etiologin för kalciummetabolismrubbningar. En av orsakerna till dess rubbning, som leder till alkalos, är Burnetts syndrom, som utvecklas hos dem som konsumerar mycket kalciumhaltiga produkter, tar bikarbonat eller antacida som neutraliserar magsyra, som adsorberas i mag-tarmkanalen, vid halsbränna eller gastrit.

Man tror att någon av ovanstående endokrina störningar förvärras av överdrivet kalciumintag med mat. Men som forskare vid Harvard University hävdar finns det fortfarande inga starka bevis för att kalcium i kosten ökar sannolikheten för vävnadsförkalkning, eftersom det inte orsakar en ihållande ökning av kalciumnivåerna i blodet.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Riskfaktorer

Som klinisk praxis visar utlöses förkalkningsprocessen i vissa fall av olika infektioner – tuberkulos, amöbiasis, toxoplasmos, trikinos, cysticerkos, hjärnhinneinflammation, encefalit etc. – och de medföljande inflammatoriska processerna med vävnadsskada.

Följande riskfaktorer för utveckling av förkalkning identifieras också:

• benfrakturer, under vilka osteoklaster aktiveras, med hjälp av skadad benvävnad med sina enzymer;
• försämring av benvävnadens trofism under långvarig sängläge eller förlamning (paraplegi), vilket leder till orörlighet;
• maligna neoplasmer;
• kroniska granulomatösa sjukdomar (sarkoidos, Crohns sjukdom);
• autoimmuna patologier av systemisk natur (sklerodermi, reumatoid artrit, lupus);
• kroniska njurpatologier med minskad filtreringskapacitet (i detta fall störs metabolismen av fosfor och kalcium med utvecklingen av sekundär hyperparatyreoidism);
• kronisk form av binjurebarkinsufficiens - Addisons sjukdom, vilket leder till hypokorticism och kortisolbrist, vilket resulterar i att innehållet av Ca-katjoner i blodet ökar;
• hyperkolesterolemi, förhöjda LDL-nivåer i blodet, systemisk ateroskleros;
• hjärtfel, infektiös endokardit, hjärtkirurgi;
• vaskulära anomalier, kärlkirurgi;
• osteoporos och osteopeni (minskad bentäthet);
• diabetes mellitus (med höga blodsockernivåer försämras absorptionen av magnesium, vilket förhindrar avlagringar av förkalkningar);
• otillräcklig nivå av magnesium i kroppen (utan vilken olösliga kalciumsalter inte kan omvandlas till lösliga);
• malabsorptionssyndrom (där bindningen av Ca inuti celler ökar);
• åldersrelaterade degenerativa-dystrofiska förändringar i ben och bindväv, involutionella förändringar i blodkärlens väggar;
• långvarig användning av diuretika som tillhör tiazidgruppen (vilka minskar utsöndringen av kalcium via njurarna), kortikosteroider, heparin, antikonvulsiva medel och laxermedel;
• hemodialys (ökar risken för arteriell förkalkning);
• strålbehandling och kemoterapi för cancer.

En separat punkt i denna lista bör noteras: kalcinos och ärftlighet, i synnerhet genetiskt betingad predisposition för deformerande osteodystrofi; kollagenos och ärftlig kronisk granulomatös sjukdom; familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (på grund av mutation av gener som kodar för kalciumkänsliga receptorer i cellmembran).

Kalciumavlagringar i ländryggens mellankotsskivor, höft-, knä- och axelleder och omgivande mjukvävnader kan vara förknippade med en långsamt progressiv genetisk sjukdom som kallas ochronos (alkaptonuri).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symtom kalcinos

Symtomen på kalcinos orsakas inte så mycket av dess etiologi som av förkalkningarnas specifika lokalisering. Samtidigt manifesterar de sig sällan eller manifesterar sig inte alls, eftersom de i de flesta fall åtföljer andra nosologiska former.

Initial förkalkning kan endast upptäckas med hjälp av bilddiagnostik – antingen av en slump eller när en patient med förhöjda kalciumnivåer i blodet ordineras en undersökning.

Men de första tecknen på bildandet av subkutana kalciumgranulom nära extremiteternas leder, vilka är sammansmälta med huden och börjar lysa igenom den allt eftersom de växer, kan ses utan röntgen. Detta är sklerodermi, kalcinos i huden eller dystrofisk kalcinos vid sklerodermi.

Förkalkning av mjukvävnad

Förutom kalcinos i huden orsakad av sklerodermi kan kalcinos i mjukvävnaden palperas vid posttraumatisk ossifierande myosit: ett tätt område kan kännas i muskeln där förkalkningar avsätts. De viktigaste symtomen är intensiv smärta och stelhet i rörelserna, huden över lesionen blir röd och den subkutana vävnaden svullnar.

Fokal kalcinos i sätesmusklerna (liten eller medelstor) – med måttlig smärta av varierande intensitet och svullnad – kan utvecklas efter skador, brännskador eller intramuskulär injektion av läkemedel. Svår smärta i sätesområdet och till och med haltning vid gång orsakas av förkalkningsfokus som bildats på grund av höftledsartros, sarkom eller progressiv medfödd Gauchers sjukdom. Vid förlamning av extremiteterna påverkar dystrofisk kalcinos musklerna i underbenet och låret.

Och vid toxoplasmos, ochronos eller malign tumör i näthinnan (retinoblastom) uppstår förkalkning av de okulomotoriska musklerna som håller ögongloben i orbita. En minskning av deras elasticitet förhindrar normal ögonrörelse.

När kalcium-fosforsalter avsätts i synovialsäckarna i leder och periartikulära vävnader observeras metabolisk förkalkning av senor, ligament, hyalint och fibröst brosk. Följande kan diagnostiseras: förkalkning av tendinit i supraspinatussenan; kondrokalcinos i fotled, knä och höftleder; förkalkning av quadriceps-senan (i området kring tibial tuberkel eller nära knäskålen). I samtliga fall observeras lokal smärta, tecken på lokal inflammation och begränsad rörlighet.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Vaskulär förkalkning

Kalciumavlagringar på blodkärlens väggar uppträder oftast vid ateroskleros, involutionell fibros i kärlväggarna, autoimmun och kongenital endoteldysplasi - såsom dystrofisk förkalkning.

Förträngning av blodkärlen med 15–25 % och minskat blodflöde, vilket kan bero på förkalkning av aortabågen i områden där aterosklerotiska plack bildas, orsakar svaghetsattacker och huvudvärk; yrsel och svimning; obehagskänsla i mediastinum och parestesi i fingrarna. Dessutom observeras diffus förkalkning av aorta med liknande symtom vid syfilitisk mesaortit och autoimmun aortoarterit.

Svår förkalkning av bröstkorgens aorta, utöver de redan nämnda symtomen, leder till andnöd, arytmi och förhöjt blodtryck, smärta i hjärtområdet som strålar ut till axel, nacke, skulderblad och hypokondrium. Och förkalkning av bukaorta visar sig genom minskad aptit och total kroppsvikt; värkande smärta i bukhålan i samband med matintag; problem med tarmarna; tyngd och smärta i benen.

Arteriell förkalkning åtföljer som regel samma ateroskleros eller åldersrelaterad minskning av kärlväggarnas elasticitet - fibros och förkalkning, vilket påverkar artärkärlen i deras bifurkationsområden. Således upptäcks förkalkning av halspulsådern, som förser hjärnan med blod, hos många patienter i området kring sinus carotis, där den gemensamma arterien delar sig i en yttre och en inre. Förträngning av lumen i dessa kärl, liksom mynningen av arteria subclavia - om det finns diffus förkalkning av halsartärerna - manifesterar sig inte bara i form av huvudvärk, yrsel, tillfällig synförlust, illamående och kräkningar, utan även neurologiska symtom: parestesi i extremiteterna, rörelse- och talstörningar. Resultatet kan vara stroke, för mer information se - Carotisstenos.

Ständigt kalla fötter, haltande fötter, försämrad hudtrofi på tårna (med områden med atrofi och sårbildning), smärta i benen och erektil dysfunktion hos män kan manifestera sig som förkalkning av höftartärerna (med ursprung i bukaortans bifurkation), vilket leder till stenos och utplåning.

Om förkalkning av artärerna i nedre extremiteterna utvecklas (i hälften av fallen är detta aterokalcinos hos äldre, i resten - en konsekvens av diabetes hos personer från 35 år och uppåt), är dess typiska lokalisering den ytliga lårbensartären eller artärerna i underbenet. Och bland symtomen noteras tyngd och smärta i benen, parestesi och kramper.

Hjärtförkalkning

Vid identifiering av hjärtförkalkning skiljer kardiologer mellan förkalkning av dess membran, kranskärlen som förser dem med blod och klaffar som reglerar blodflödet.

Patienter med förkalkningar i hjärtats yttre slemhinna (perikardiet) eller dess muskulära slemhinna (myokardiet) upplever alla tecken på hjärtsvikt: andnöd, tryck och brännande känsla bakom bröstbenet, snabb hjärtrytm och smärta i hjärtområdet, svullnad i benen och svettningar på natten.

Kranskärlsförkalkning (förkalkning av kranskärlen) har symtom på angina pectoris, det vill säga svår andnöd och bröstsmärtor som strålar ut i axeln.

Icke-reumatiska lesioner av hjärtklaffarna med fibros, förkalkning och stenos inkluderar förkalkning av aortaklaffen eller förkalkning av aortaroten i området kring den fibrösa ringen, vilket kan definieras som degenerativ förkalkning av aortaklaffen eller degenerativ förkalkad stenos av dess kusper. Oavsett namn leder det till hjärt-, koronar- eller vänsterkammarsvikt med motsvarande hjärtsymtom.

Graden av förkalkning, liksom graden av stenos, bestäms under datortomografi: aortaklaffförkalkning grad 1 innebär förekomsten av en avlagring; aortaklaffförkalkning grad 2 bestäms om det finns flera förkalkningar; vid diffusa lesioner som kan påverka närliggande vävnader diagnostiseras aortaklaffförkalkning grad 3.

Mitralisklaffförkalkning eller mitralförkalkning åtföljs av liknande symtom plus heshet och hostattacker.

Förkalkning av hjärnan

I form av fokala eller diffusa avlagringar detekteras hjärnförkalkning med MR hos patienter med tumörer - teratom, meningiom, kraniofaryngiom, intraventrikulärt ependymom, tallkottkörteladenom. Multipla förkalkningar bildas i gliom, glioblastom och jättecellsastrocytom. Bland de vanligaste symtomen är svår huvudvärk, synnedsättning, parestesi och pares i extremiteterna, tonisk-kloniska anfall.

Skador på enskilda strukturer på grund av encefalopati av infektiöst och parasitiskt ursprung (toxoplasmos, cysticerkos, kryptokockos, CMV) kan orsaka fokala förkalkningar i subaraknoidalrummet, i grå och vit substans. De manifesterar sig på olika sätt - i enlighet med förlusten av neuronfunktioner i de drabbade områdena.

Ofta observeras asymptomatisk förkalkning av basalkärnorna (hjärnans basala ganglier), såväl som den dentata kärnan i lillhjärnan, i ålderdom. Och vid den ärftliga Fahr-sjukdomen, som kan manifestera sig hos vuxna i olika åldrar, fortskrider neurodegenerativa förändringar (kognitiva och mentala) stadigt.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Förkalkning av ben och leder

Dystrofisk förkalkning av benen åtföljer nästan alla bentumörer. Till exempel, vid godartad osteokondrom, bildas broskväxter på rörformiga och platta ben, i vilka kalciumsalter avsätts. Sådana förkalkade tillväxter kan vara smärtsamma och begränsa rörligheten.

Förkalkning av nedre extremiteterna - med bensarkom som påverkar vävnaderna i de rörformiga benen (höft, vadben eller skenben) - ökar smärta och deformation, vilket leder till nedsatt motorisk funktion.

Med tanke på glykosaminoglykaners tendens att attrahera Ca2+ i bindväv och brosk, kan ledförkalkning betraktas som en samsjuklighet i utvecklingen av ledsjukdomar, särskilt i deras kroniska former, typiska för mogna och äldre personer.

Förkalkning av axelled, armbåge och handled, förkalkning i höftledsområdet, förkalkning av knäleden med avsättning av kalciumpyrofosfatkristallohydrater i synovialmembranet eller ledkapseln, orsakar inflammation, svullnad, svår smärta och leder till begränsad rörlighet i extremiteterna.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Förkalkning av viscerala organ och körtlar

Först och främst är förkalkning av lungorna förknippad med tuberkulos (där tuberkulösa granulom och områden av intilliggande nekrotisk vävnad förkalkas). Förkalkning kan påverka lungorna och bronkerna hos patienter med kronisk pneumokonios (silikos, asbestos, etc.) eller parasitisk pneumocystos (ascariasis, toxoplasmos, echinokockos, etc.); i närvaro av cystor eller som ett resultat av skador efter långvarig forcerad ventilation av lungorna.

Förkalkningar uppstår i lungorna hos patienter med sarkoidos eller metastatisk leukemi. Läs om pleuraförkalkning i artikeln – Pleurafibros och förkalkning

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Njurförkalkning

Symtom på njursvikt - polyuri, illamående, törst, kramper, allmän svaghet, ryggsmärtor - manifesteras av nefrokalcinos eller dystrofisk förkalkning av njurarna, kronisk glomerulonefrit (med förkalkningar i vävnaden i membranen i nefrontubuli och i glomeruliepitelet), njurtumörer (karcinom, nefrom).

Förkalkning av njurpyramiderna som avslöjas med ultraljud innebär bildandet av kalciumsaltansamlingar i de triangulära områdena av njurmärgen, det vill säga där de filtrerande och urinbildande nefronerna finns. Och parietalförkalkning i njurarna utvecklas när parenkymceller atrofierar eller dör – på grund av pyelonefrit eller polycystisk sjukdom.

Binjureförkalkning

När patienter har en historia av tuberkulos eller cytomegalovirus-adrenaliit, en cystisk formation i deras medulla eller Addisons sjukdom (som förstör detta ämne), ett adenom i binjurebarken, feokromocytom, karcinom eller neuroblastom, är binjureförkalkning deras "medresenär".

Den har inga egna symtom, så de viktigaste tecknen på binjureinsufficiens observeras: allmän svaghet, yrsel, ökad hudpigmentering, dålig aptit och viktminskning, problem med tarmfunktionen, muskelvärk, domningar i huden, ökad irritabilitet etc.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Förkalkning av levern

Oavsett orsakerna till leverförkalkning, liksom i fallet med andra inre organ, kommer symtomen på förkalkningsdystrofi att ligga inom ramen för den kliniska bilden av hepatocytskador. Därför kan det finnas matsmältningsstörningar (på grund av minskad gallproduktion), viktminskning, smärta i hypokondrium (till höger) och bitter rapning.

I de flesta fall är förkalkning av mjälten aterokalcinos i mjältartären eller partiell förkalkning av ett hamartom som bildas i organparenkymet, vilket inte manifesterar sig på något sätt och upptäcks av en slump.

Förkalkning av gallblåsan

Enligt gastroenterologer har förkalkning av gallblåsan två huvudorsaker: kronisk inflammation (kolecystit) och onkologi (karcinom). Vid kolecystit, ofta åtföljd av kolelitiasis, är graden av kalciumdystrofi så hög att blåsväggarna liknar porslin i hårdhet och skörhet, och läkare kallar till och med en sådan gallblåsa för porslin. I detta fall klagar patienterna på buksmärtor (efter varje måltid), illamående och kräkningar.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Förkalkning av bukspottkörteln

Oftast utvecklas fokal förkalkning av bukspottkörteln vid platsen för skada och död av dess acinära celler, vilka ersätts av fibrös eller fettvävnad - vid kronisk pankreatit. Då kallas pankreatit förkalkning, men symtom på kronisk pankreatit uppträder. Om det finns cystor eller pseudocystor i bukspottkörteln kan de också innehålla förkalkningar.

Förkalkning av sköldkörteln

När sköldkörteln förstoras (struma) uppstår förkalkning på grund av förändring och proliferation av tyrocyter - celler i dess vävnad. Om strumatypen är kolloid, dör cellerna under dess tillväxt, på grund av försämring av vävnadstrofismen, och nekrosområdena förkalkas, ofta med ossifikation.

Förkalkning av sköldkörteln i närvaro av en cysta i den manifesterar sig endast om dess storlek är betydande. Och sedan noteras symtom på struma i form av smärta i nacken och huvudvärk; en känsla av en främmande kropp i halsen, halsont och hosta; allmän svaghet och illamående.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Förkalkning av lymfkörtlar

Lymfkörtlar är utspridda över hela kroppen, och förkalkning av lymfkörtlarna kan ha olika lokaliseringar - med lymfadenit, lymfocytisk leukemi, lymfogranulomatos, tuberkulos i lymfkörtlarna.

Kalkdystrofi kan påverka förstorade eller inflammerade lymfkörtlar hos personer med reumatoid artrit, sklerodermi, vaskulit, Sharps syndrom och andra systemiska kollagenoser (medfödda och förvärvade).

I lymfkörtlarna i bröstet bildas förkalkningar under lungtuberkulos, kronisk pneumokonios och sarkoidos.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Kalcinos hos kvinnor

Enligt vissa uppgifter upptäcks förkalkning av mjölkkörtlarna under mammografi hos minst 10 % av kvinnor i fertil ålder med fibros i mjölkkörtlarna, fibroadenom och fibrocystisk mastopati, samt hos nästan hälften av dem över femtio. Mer information i materialet - Förkalkningar i mjölkkörteln.

Hos en fjärdedel av de undersökta kvinnorna upptäcker gynekologer förkalkade myomatiska noder – myomförkalkning, vilket ger samma symtom som ett vanligt myom: tryck i bäckenområdet, frekvent urinering och förstoppning, smärta i nedre delen av buken och nedre delen av ryggen, längre och intensivare menstruation.

Vid alla äggstockspatologier – adnexit, polycystiska och solitära cystor, malignt cilioepitelialt cystom eller karcinom – kan förkalkning av äggstockarna förekomma, vars manifestation är begränsad till symtomen på adnexit.

Ett separat problem är kalcinos under graviditeten. Enligt kliniska studier kan den dagliga dosen av kalciumtillskott från mitten av andra trimestern vara 0,3–2 g för att minimera risken för att utveckla graviditetsnefropati, åtföljt av förhöjt blodtryck (preeklampsi). Kalcium är dock inte bara nödvändigt för detta, läs - Kalcium under graviditet. Och dess intag av gravida kvinnor som inte löper risk för preeklampsi bör inte överstiga 1,2 g per dag (med en dos utanför graviditeten - 700–800 mg).

Gravida kvinnor rekommenderas att ta kalcium så att det räcker för att bilda barnets skelett och så att moderns kropp inte lider. Men tack vare ett helt hormonellt komplex anpassar sig kroppen hos friska kvinnor under graviditeten för att förse fostret med kalcium, inte genom att frigöra det från benmatrisen. Kompensationsmekanismer aktiveras: under graviditeten ökar absorptionen av detta makroelement från livsmedel, återabsorptionen av Ca i tarmen ökar, dess utsöndring genom njurarna och innehållet i blodet minskar, produktionen av parathormon och kalcitoninhormoner, såväl som kalcitriol, ökar.

Om ytterligare intag av kalciumpreparat stör den naturliga regleringen av mineralmetabolismen, är kalcinos under graviditeten möjlig, vilket påverkar utsöndringssystemet, som arbetar i ett förbättrat läge, med utvecklingen av nefrokalcinos.

Inte bara den blivande modern kan drabbas: med ett överskott av kalcium i den nyföddes kropp stängs fontanellen för tidigt, vilket ökar det intrakraniella trycket och stör hjärnans normala utveckling. Hos barn under det första levnadsåret, på grund av den accelererade ossifikationen (osifikationen) av porös benvävnad, störs processen för dess ersättning med lamellär benvävnad, och barnets tillväxt saktar ner.

En av komplikationerna vid graviditet anses vara förkalkning av moderkakan, även om ansamlingar av olösliga kalciumsalter i vävnaderna på moderns sida av den fullgångna (mogna) moderkakan upptäcks i nästan hälften av fallen med lyckat avklarad graviditet, det vill säga de kan inte betraktas som en patologi. I andra fall bildas förkalkningar antingen på grund av för tidig moderkaka, eller på grund av endokrin patologi eller förekomsten av riskfaktorer för utveckling av förkalkning hos modern.

Förkalkningar i den omogna moderkakan (före 27-28 veckors graviditet) kan försämra dess blodtillförsel och provocera fosterhypoxi, försenad prenatal utveckling, medfödda patologier och anomalier, och orsaka för tidig födsel - allt beror på moderkakans mognad och nivån av kalkdystrofi.

Inom obstetrik, baserat på resultaten av ultraljudsundersökning från vecka 27 till vecka 36, bestäms placentaförkalkning grad 1 (placentaförkalkning grad 1) – i form av individuella mikroförkalkningar. Placentaförkalkning grad 2 – från vecka 34 till vecka 39 – innebär förekomst av förkalkningar som visualiseras utan ytterligare förstoring. Och vid placentaförkalkning grad 3 (som bestäms från vecka 36) detekteras många fokus för förkalkningsdystrofi.

I detta fall är placentaförkalkning grad 2 vid 27-36 veckor eller förekomst av mikroförkalkningar före 27:e graviditetsveckan särskilt oroande.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Kalcinos hos män

Prostataförkalkning kan uppstå på grund av hyperplasi, adenom eller adenokarcinom i prostatakörteln, såväl som på grund av diffusa förändringar i samband med åldersrelaterad involution. För mer information, se materialet - Diffusa förändringar i prostatakörteln.

Förkalkning av pungen - med smärta i ljumskområdet - är möjlig vid kronisk orkit, sklerodermi, talgkörtelcystor, efter skador, och även hos äldre män med åldersrelaterad degeneration av könsvävnader.

Fokal eller diffus förkalkning av testiklarna är förknippad med inflammatoriska processer av infektiös natur, i synnerhet tuberkulos, epididymit eller rhoepididymit, förekomsten av teratom eller onkologi och kan manifestera sig som obehag i ljumsken (på grund av kompaktering av testikelstrukturen) och smärtattacker.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Kalcinos hos barn

De flesta av de ovan nämnda orsakerna och riskfaktorerna för dystrofisk förkalkning orsakar också förkalkning hos barn, så specialister uppmärksammar de sjukdomar som leder till manifestation av förkalkning i barndomen, ibland hos spädbarn. Sådana patologier inkluderar:

• Wolmans sjukdom - med diffusa förkalkningar av båda binjurarna hos nyfödda;
• medfödd toxoplasmos - orsakar fokal förkalkning i cortex, subcortex eller hjärnstam. Överlevande barn utvecklar atrofi av synnerverna, hydrocefalus och ett antal endokrinopatier; de släpar efter i utvecklingen - fysisk, mental och intellektuell;
• Conradi-Hünermanns syndrom eller kongenital förkalkningskondrodystrofi, där förkalkningar bildas i området kring ledbrosket i epifyserna i de rörformiga benen i övre och nedre extremiteterna;
• medfödd idiopatisk arteriell förkalkning;
• Albrights syndrom (lokalisering av Ca-avsättning - subkutana mjukvävnader, slemhinnor i ögon och hornhinna, muskelvävnad, artärväggar, myokardium, njurparenkym);
• Dariers pseudoxanthoma elasticum (med bildandet av självupplösande nodulära eller plackliknande förkalkningar i huden);
• ärftlig oxalos, som orsakar diffus njurförkalkning (förkalkningar består av kalciumoxalat) med svår njursvikt och förkalkning av lederna. Sjukdomen fortskrider och leder till tillväxthämning.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Formulär

Beroende på arten av spridningen av patologisk kalciumackumulering i vävnader skiljer man mellan segmental - fokal kalcinos och diffus eller diffus kalcinos. Denna process kan också vara intracellulär, extracellulär och blandad.

Och beroende på de patogenetiska egenskaperna skiljer sig sådana typer av kalcinos åt som metastatisk, dystrofisk och metabolisk (eller interstitiell), vars patogenes inte är helt klarlagd. Därför anser utländska endokrinologer inte metabolisk kalcinos som en separat typ, utan anser att den är en synonym för metastatisk, och associerar den med en kränkning av blodbuffertsystemets funktioner i kombination med en ökad nivå av fosfater i blodet.

Metastatisk kalcinos (i betydelsen av bildning av patologiska fokus för kalciumsaltavsättning) bestäms endast vid ökade kalciumnivåer i blodplasman. I de flesta fall är detta måttlig kalcinos som påverkar vävnader med en alkalisk reaktion av den extracellulära vätskan och innehållet av polyanjoniska komponenter som aktivt "fångar" och stadigt "håller" kalciumkatjoner. Bland sådana vävnader: sura glykosaminoglykaner av elastin, vaskulärt endotelkollagen och hudretikulin; kondroitinsulfater av ligament, brosk, periartikulära kapslar, samt heparansulfatproteoglykaner av den extracellulära matrisen i vävnader i lever, lungor, hjärtmembran etc.

Dystrofisk förkalkning är lokal (fokal) till sin natur och är inte beroende av hyperkalcemi. Förkalkningar "fångar" celler som skadats av fria radikaler och områden med inflammerad eller atrofierad vävnad, fokus för autolys eller nekros, granulom och cystiska formationer. Följande är utsatta för dystrofisk förkalkning: hjärtklaffar och myokardium (i området med ärret efter infarkten eller vid myokardit); lungor och pleura (påverkade av tuberkulosmykobakterier eller andra patogena mikroorganismer); kärlväggar (särskilt vid aterosklerotiska plack och tromber); epitelbeklädnad i njurkanalerna; fibrösa noder i livmodern eller bröstkörtlarna, såväl som i olika strukturer i andra organ vid samsjuklighet.

Till exempel inkluderar den dystrofa typen kalcinos vid sklerodermi, en autoimmun sjukdom i bindväv med ökad kollagensyntes och patologiska förändringar i huden, subkutan vävnad och förtjockning av kapillärväggarna.

[ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Komplikationer och konsekvenser

Varje störning av mineralmetabolismen kan få allvarliga konsekvenser och komplikationer som negativt påverkar tillståndet och funktionen hos enskilda system och organ. Vad är faran med förkalkning?

Kärlförkalkning eller aterokalcinos stör cirkulationssystemet och leder till ihållande ischemi, och när kalciumavlagringar lokaliseras på väggarna i benkärlen utvecklas vävnadsischemi till deras nekros. Komplikationer av förkalkningsdystrofi av väggarna i thorakalaorta (och aortaklaffen) kan inkludera inte bara kronisk hjärtsvikt, utan även infarkt. Ett abdominellt aortaaneurysm med dess bristning och dödliga utgång kan vara en konsekvens av förkalkning av väggarna och ihållande stenos av detta kärl.

Förkalkningar stör mitralisklaffens funktioner på grund av dess prolaps, vilket kompliceras av blodstagnation i lungcirkulationen, utveckling av hjärtastma och hjärtsvikt.

Om förkalkningsfokus i mjukvävnaden är lokaliserad nära ben kan de smälta samman med benet, vilket leder till deformation av extremiteterna. När förkalkning påverkar lederna kan den minskade rörelseförmågan tvinga en person att använda rullstol.

[ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Diagnostik kalcinos

Kalcitavlagringar i vävnader i inre organ, i hjärnans strukturer, på blodkärlens väggar, i leder, i lymfkörtlar och körtlar kan endast detekteras med visualiseringsmetoder, dvs. instrumentell diagnostik kommer först: röntgen och scintigrafi; ultraljudsundersökning, datortomografi och magnetisk resonanstomografi av motsvarande organ; elektroencefalografi, elektro- och ekokardiografi; osteoscintigrafi och osteodensitometri av ben; angiografi, duplex angioscanning och ultraljudsdopplerografi av kärl; endoskopisk undersökning av hålighetsorgan, etc.

Diagnos av förkalkning innefattar laboratorietester:

• allmänt blodprov;
• analys av nivån av totalt och joniserat kalcium i blodet;
• blodprover för magnesium och fosfor, kolesterol och socker, urea och bilirubin; kvarvarande och C-reaktivt protein, alkaliskt fosfatas, kreatinin, amylas, aminotransferaser;
• blodprover för nivåer av kalcitonin, kalcitriol, bisköldkörtelhormon och kortisol;
• urinprov för kalcium, fosfor och oxalater.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ]

Differentiell diagnos

Listan över sjukdomar som bör uteslutas vid upptäckt av förkalkning är så omfattande att dess differentialdiagnos ofta utförs med inblandning av läkare inom olika specialiteter och utnämning av ytterligare undersökning.

Behandling kalcinos

Beträffande de metoder som för närvarande används för att behandla kalcinos bör det noteras att behandlingen av metabola störningar tar hänsyn till deras etiologi och riktar sig mot den underliggande sjukdomen, såsom en malign tumör, njursvikt eller hyperkolesterolemi.

Särskilt vid åderförkalkning – för att minska LDL i blodet – förskrivs statiner: Lovastatin (Mevacor), Simvastatin (Simgal), Rosuvastatin (Rozart, Rosucard, Tevastor), etc.

För att minska kalciumåterupptaget i njurarna avlägsnas det med våld från kroppen genom chockkurer med loopdiuretika, oftast Furosemid (andra handelsnamn är Furozan, Lasix, Uritol) - i tabletter eller parenteralt; läkaren bestämmer doseringen individuellt med hänsyn till hjärt-kärlsystemets tillstånd (eftersom läkemedlet också avlägsnar natrium, kalium och magnesium). I detta fall bör mängden vätska som konsumeras ökas till minst två liter per dag.

Intestinal kalciumbindning hämmas av glukokortikosteroider: intravenösa injektioner av metylprednisolon förskrivs (125 mg en gång dagligen i 10 dagar); intramuskulär administrering av Kenalog (triamcinolon) - en injektion dagligen (40-80 mg), behandlingstiden är 14 dagar. Hyperkalcemi i samband med onkologi svarar särskilt bra på steroidbehandling.

Kalciumnivån i blodet minskas också av läkemedel från kalcimimetikagruppen: Cinacalcet (Mimpara, Sensipar) och Etelcalcetid (Pasarbiv), samt biofosfonater – Pamidronat (Pamidria, Pamiredin, Pamired) och natriumibandronat (Boniva).

Det finns läkemedel för att rengöra kärl från förkalkning: EDTA-natrium (natriumetylendiamintetraacetat, dinatriumendrat, Trilon B) och natriumtiosulfat (natriumhyposulfit). EDTA-natrium administreras med 200-400 mg (intravenöst via dropp) en gång om dagen i tre till fem dagar. Natriumtiosulfat i form av en lösning tas oralt (2-3 g) en gång om dagen. Biverkningar inkluderar illamående, kräkningar, diarré, muskelspasmer.

Idag är behandling av kalcinos med magnesium en obligatorisk del av komplexbehandlingen av denna patologi. Preparat som innehåller Mg – magnesiumhydroxid, magnesiumlaktat, magnesiumcitrat (magnesol), Magnikum, Magne B6 (Magvit B6), etc. – minskar aktiviteten hos paratyreoideahormon och blockerar avsättningen av olösliga kalciumsalter.

Det rekommenderas också att ta vitamin B6, E, K1, PP (nikotinsyra).

Sjukgymnastikbehandling

Syftet med fysioterapeutiska procedurer som föreskrivs vid förkalkning av ben, leder och muskler är att förbättra blodcirkulationen och vävnadstrofismen, samt lindra smärta. För detta ändamål utförs elektrofores med läkemedel; UHF-, mikrovågs- och magnetterapi; applicering av ozokerit, paraffin, sulfidlera; balneoterapi (behandling med bad) etc.

Folkrättsmedel

Inget recept som erbjuds av folkmediciner hjälper till med förkalkningar i lungorna, hjärnans basala ganglier, njurar eller bukspottkörtel.

Nästan alla folkmediciner, inklusive örtbehandling, används för ett syfte – att sänka kolesterolnivåerna så att de inte sätter sig på blodkärlens väggar och leder till åderförkalkning. Läs artikeln – Behandling av högt kolesterol, där finns ett avsnitt tillägnat folkmediciner. Låt oss lägga till de läkemedel som listas där ett avkok eller vatteninfusion av gyllene mustasch och pulver från torkade maskrosrötter.

Förresten, vitlök används också för förkalkning "från kolesterol". Förutom den välkända alkoholtinkturen av vitlök, vars dos ökas med en droppe vid varje dos, görs en blandning av riven vitlök med nötolja (1:3) och citronsaft. Detta botemedel minskar också glukosnivån i blodet vid diabetes och främjar resorptionen av blodproppar, vilka också kan orsaka förkalkning.

Det sägs att brunt alger (laminaria) hjälper mot kalcinos – tack vare sitt höga magnesiuminnehåll (170 mg per 100 g). Men det innehåller också mycket kalcium: 200 mg per 100 g. Och på apoteksförpackningen för torr kelp anges att det kan användas mot förstoppning.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ], [98], [ 99 ] , [ 100 ], [ 101 ]

Kirurgisk behandling

Stora förkalkningar i knä-, axel- eller armbågsleden kan opereras bort. Kirurgisk behandling utförs för kärlförkalkning: stentar installeras, kärllumen förstärks eller expanderas med ballongangioplastik. En protes installeras istället för en klaff eller ledbrosk som härdats av kalcium.

Förkalkningar i mjukvävnad avlägsnas endoskopiskt, men ibland utesluts inte partiell eller fullständig resektion av organet (äggstock, prostata, gallblåsa) – vid fullständig funktionsförlust eller hot om irreversibla konsekvenser.

Näring för kalcinos

En speciell diet för förkalkning, inklusive en diet för förkalkning av kärlen, aorta eller gallblåsan, har inte utvecklats.

Därför behöver du bara veta vilka livsmedel du inte bör äta om du har aortaförkalkning.

Bland rekommendationerna för att utesluta eller begränsa vissa livsmedel i maximal utsträckning noteras två punkter - närvaron av kalcium och D-vitamin:

Livsmedel med högt kalciuminnehåll: mjölk och alla mejeriprodukter (främst ost och fetaost), bönor och sojabönor, sesam, mandlar, hasselnötter, solrosfrön, kål, sallad, morötter, rädisor, selleri, salladslök, basilika, pumpa, melon, gröna oliver, körsbär, hallon, torkade aprikoser, russin, fikon, dadlar.

På grund av det höga innehållet av D-vitamin bör du utesluta äggula, nöt- och torsklever samt fet havsfisk från din kost. Det är bättre att äta bröd utan jäst.

Men livsmedel rika på magnesium bör finnas i menyn, och dessa är karljohanssvampar (torkade), valnötter, pistagenötter, jordnötter, pumpafrön, vetekli.

Lägg till detta K-vitamininnehållande vindruvor, avokado och kiwi, samt alla vanliga spannmål, som innehåller fytin (vilket hämmar upptaget av kalcium).

Förebyggande

Förebyggande av metabola störningar har som vanligt inga tydligt formulerade och vetenskapligt underbyggda rekommendationer. Men rätt kost vid kalcinos, trots att vissa specialister har utjämnat dess roll, är hittills den enda specifika faktorn.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ], [ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Prognos

I de flesta fall är prognosen för kalcinos inte särskilt uppmuntrande: få personer lyckas bota den, det vill säga etablera korrekt kalciummetabolism i kroppen, i närvaro av underliggande sjukdomar.

Och förkalkning av aortaklaffen och hjärtat, koronarförkalkning har en ogynnsam prognos och kan leda till plötslig död.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ], [ 112 ]