Celiaki (glutenenteropati) - Diagnos

Trots avsaknaden av specifika kliniska tecken som är patognomoniska för glutenenteropati är det nödvändigt att ta hänsyn till alla listade symtom, vars analys, tillsammans med data från andra forskningsmetoder och behandlingsresultat, möjliggör en korrekt diagnos.

Laboratoriesymptom på celiaki, liksom kliniska tecken, varierar beroende på omfattningen och svårighetsgraden av tarmskadan och är också ospecifika.

Laboratorie- och instrumentdata

1. Fullständig blodstatus: hypokrom järnbrist eller makrocytär hyperkrom anemi med _{B12 -brist.}
2. Biokemiskt blodprov: minskade blodnivåer av totalt protein och albumin, protrombin, järn, natrium, klorider, glukos, kalcium, magnesium och eventuellt en liten ökning av bilirubin. Vid glutenenteropati är ett antal organ och system involverade i den patologiska processen, och därför avviker många biokemiska parametrar från normen. Vid svår diarré utarmas kroppen av elektrolyter med en minskning av halten natrium, kalium, klorider och bikarbonater i blodserumet. Ibland uppstår betydande metabolisk acidos på grund av förlust av bikarbonater med avföring. Hos patienter med diarré och steatorré minskar halten av serumkalcium, magnesium och zink. Vid osteomalaci kan fosfornivån i blodserumet minska och alkaliskt fosfatas kan öka. Halten av serumalbumin och, i mindre utsträckning, serumglobuliner kan minska som ett resultat av betydande frisättning av serumprotein i tarmlumen. Vid svår tunntarmssjukdom som orsakar steatorré är serumkolesterol- och karotennivåerna vanligtvis låga. Serumkolesterolnivåer på mindre än 150 mg/ml hos vuxna bör varna läkaren för möjligheten av försämrad gastrointestinal absorption.
3. Allmän urinanalys: inga signifikanta förändringar, i svåra fall - albuminuri, mikrohematuri.
4. Koprologisk analys: polyfekali är typiskt. Avföringen är vattnig, halvformad, gulbrun eller gråaktig till färgen, fet (blank). Mikroskopisk undersökning visar en stor mängd fett (steatorré). Betydligt mer än 7 g fett utsöndras per dag (normalt överstiger den dagliga utsöndringen av fett med avföringen inte 2-7 g). Vid begränsad skada på den proximala tunntarmen är steatorré obetydlig eller till och med frånvarande.
5. Studie av tunntarmens absorptionsfunktion: tester med D-xylos, glukos (efter oral glukosbelastning bestäms en platt glykemisk kurva), laktos (efter oral administrering av laktos noteras en ökning av koncentrationen av utandad väte) används. Testerna indikerar en minskning av tarmens absorptionsfunktion.
6. Immunologiskt blodprov: det mest typiska är förekomsten av antikroppar mot gluten i blodet, vilka detekteras med en expressmetod genom att applicera patientens blodserum på vetekornsmedium. Antikroppar som cirkulerar i blodet kan också detekteras genom en indirekt fluorescensreaktion. Detektion av autoantikroppar mot retikulin och tunntarmsepitetelceller är också typiskt. En minskning av halten immunoglobulin A i blodet är möjlig.
7. Hormonellt blodprov. Blodet innehåller reducerade nivåer av T3 _, T4 _, kortisol, testosteron och östradiol. Dessa förändringar observeras vid utveckling av hypofunktion i motsvarande endokrina körtlar.
8. Röntgenundersökning av mag-tarmkanalen. Vidgning av tunntarmsöglorna, försvinnande av dess veck och förändringar i tarmslemhinnans utformning upptäcks. Ibland observeras ett överskott av vätska i den proximala delen av tunntarmen (på grund av en störning av tarmens absorptionsförmåga), vilket leder till utspädning av kontrastmedlet och som ett resultat verkar slemhinnans mönster i de distala delarna av tunntarmen oklart.
9. Olika diagnostiska tester. Vid malabsorptionssyndrom är tryptofanmetabolismen nedsatt, möjligen på grund av brist på pyridoxin och nikotinsyra; urinutsöndringen av 5-hydroxiindolsmörsyra och indican ökar. Vid allvarliga matsmältningsstörningar som orsakar hypofys- eller binjureinsufficiens minskar den dagliga urinutsöndringen av 17-KS och 17-OKS. LIF-faktorn, som bildas som ett resultat av interaktionen mellan lymfocyter från patienter med celiaki med glutenfraktioner och hämmar ökad leukocytmigration, föreslås som ett diagnostiskt test. Utsöndring av IgA och IgM in vitro av isolerade lymfocyter från tolvfingertarmen och jejunum med hjälp av enzymliknande immunosorbentteknik är av visst diagnostiskt värde.
10. För snabb diagnostik av glutenenteropati detekteras antikroppar mot gluten i blodserumet genom att applicera hel eller utspädd buffrad isoton natriumkloridlösning (pH 7,4) i förhållandet 1:11 på vetekornsmedium. Antikroppar mot gluten som cirkulerar i blodet, såväl som autoantikroppar mot retikulin och tunntarmsepiteletceller, detekterades genom en indirekt immunofluorescensreaktion.
11. Biopsi av tunntarmsslemhinnan. Det är lämpligast att ta en biopsi från tolvfingertarmsövergången nära Treitz-ligamentet. På denna plats är tarmen fixerad och därför är det lättare att ta biopsier här. Karakteristiska tecken på glutenenteropati är:
    • en ökning av antalet bägarceller i tarmslemhinnan;
    • en ökning av antalet interepiteliala lymfocyter (mer än 40 per 100 epitelceller i tarmtarmen);
    • villös atrofi;
    • infiltration av det ytliga epitelet och gropepitelet av lymfocyter, och av lamina propria av lymfocyter och plasmaceller.
    <

Diagnostiska kriterier för celiaki

1. Förekomsten av diarré, malabsorptionssyndrom i tidig barndom, försenad tillväxt och fysisk utveckling i barndomen och tonåren.
2. Typiska resultat av en biopsi av slemhinnan i tolvfingertarmen eller jejunum.
3. Detektion av cirkulerande antikroppar mot gluten i blodet, samt autoantikroppar mot retikulin och tunntarmsepitetelceller.
4. Tydlig klinisk och morfologisk (enligt resultaten av en upprepad biopsi) förbättring efter att gluten (produkter tillverkade av vete, korn, råg, havre) uteslutits från kosten.
5. Positiva resultat av gliadinbelastning (snabb ökning av glutaminnivåerna i blodet efter oral administrering av 350 mg gliadin per 1 kg kroppsvikt).

Differentialdiagnos av celiaki. Det första steget i diagnosen är att fastställa den intestinala absorptionsstörningen och den bakomliggande orsaken. Steatorré och minskade nivåer av kolesterol, karoten, kalcium och protrombin i serum är inte ensamma och gör det inte möjligt att skilja glutenenteropati från andra sjukdomar som kan orsakas av otillräcklig absorption. De observeras också i fall av matsmältningsstörningar i maghålan orsakade av tidigare resektion av magsäcken och ileum eller pankreasinsufficiens.

Vid differentialdiagnos av primär sjukdom i tunntarmsslemhinnan är xylotoleranstestet av viss betydelse, eftersom dess normala absorption vid nedsatt matsmältning i hålrummet bibehålls under ganska lång tid - tills slemhinnans struktur förändras. Röntgenbilder av tunntarmen efter intag av kontrastmedel hjälper också till att differentiera absorptionsstörningar orsakade antingen av skador på slemhinnan eller av andra orsaker. "Onormal" lindring av slemhinnan, tarmutvidgning, flytandegörande av bariumsulfatsuspensionen är mycket misstänksamma för en sjukdom i slemhinnan.

Normala biopsier från den proximala tunntarmen utesluter tillförlitligt diagnosen kliniskt uttryckt obehandlad celiac enteropati. Samtidigt bekräftar biopsier som visar en lesion typisk för celiac enteropati tillförlitligt denna diagnos. Dess upptäckt utesluts genom att undersöka biopsin för histologiska tecken karakteristiska för Whipples sjukdom och Crohns sjukdom. Hypogammaglobulinemi, där förändringar i tunntarmsslemhinnan liknar den bild som observeras vid celiac enteropati, kännetecknas av frånvaro eller signifikant minskning av antalet plasmaceller.

Avsaknaden av absolut specifika histologiska tecken som är patognomoniska för celiaki indikerar behovet av att beakta biopsiresultat i kombination med andra manifestationer av sjukdomen.

Slemhinneengagemang identiskt eller liknande som vid celiaki förekommer vid tropisk sprue, diffust tunntarmslymfom, Zollinger-Ellisons syndrom med signifikant hypersekretion, oklassificerbar sprue och viral gastroenterit hos små barn.

Detektion av cirkulerande antikroppar mot gluten i blodet, såväl som autoantikroppar mot retikulin och epitelceller i tunntarmen, samtidigt med en bedömning av den histologiska strukturen hos slemhinnan i dess initiala sektion, gör diagnostik och differentialdiagnostik tillförlitlig.

Klinisk och morfologisk förbättring efter behandling med en kost helt fri från giftigt gluten bekräftar diagnosen celiaki. Det bör noteras att klinisk förbättring sker efter flera veckor, och normalisering av den histologiska bilden kräver att man följt en glutenfri kost i flera månader eller till och med år, även om viss morfologisk förbättring kan observeras i de tidiga stadierna av klinisk remission.

Hos små barn som lider av gastroenterit kompliceras diagnosen inte bara av likheten mellan histologiska förändringar i tunntarmsslemhinnan och celiaki, utan också av en positiv reaktion på en glutenfri kost.

Följande hjälper till att skilja glutenenteropati från andra sjukdomar i tunntarmen, särskilt från kronisk enterit: ett gliadinbelastningstest (en snabb ökning av glutaminnivån i blodet efter oral administrering av 350 mg gliadin per 1 kg kroppsvikt); en lång sjukdomshistoria, med början i barndomen; en förvärring av sjukdomen på grund av användning av produkter tillverkade av vete, råg, korn, havre; en god effekt av en glutenfri kost.

Diagnosen celiaki baseras på följande tecken: dysfunktion i tunntarmsslemhinnan; dokumenterade mest karakteristiska tecken på dess skada; förekomst av cirkulerande antikroppar mot gluten; tydlig klinisk och morfologisk förbättring efter eliminering av giftigt gluten från kosten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]