Diagnos av cerebral tuberkulos

Om man misstänker hjärnhinneinflammation, det vill säga vid feber, ihållande huvudvärk som ökar i intensitet, meningealt syndrom och miliär spridning i lungorna, indikeras en lumbalpunktion.

Cerebrospinalvätskans natur vid tuberkulos i hjärnhinnorna hos barn är följande:

• positiva Pandy- och None-Apelt-reaktioner;
• cellantal (cytos) 100–400 i 1 ml och högre, huvudsakligen lymfocyter;
• glukoshalten reduceras till 1,1–1,65 mmol/l (med normen 2,2–3,9 mmol/l).

När cerebrospinalvätskan står i 12–24 timmar faller en fin vävliknande hinna ut, i vilken, liksom i centrifugatet, MBC detekteras.

Blodprover visar en minskning av hemoglobinkoncentrationen, en minskning av antalet blodplättar till 80,0-100,0x10 ⁹ /l, måttlig leukocytos och en måttlig ökning av ESR.

Det är nödvändigt att diagnostisera tuberkulös meningit före sjukdomens 7:e-10:e dag, fortfarande under inflammationens exsudativa fas. I dessa fall kan man hoppas på fullständig botning. Det är viktigt att beakta följande data, som diskuteras mer i detalj ovan.

• Anamnes (information om kontakt med patienter med tuberkulos).
• Tuberkulintesternas art, tidpunkt för revaccination (med tanke på att om barnets tillstånd är allvarligt kan tuberkulintesterna vara negativa).
• Klinisk bild (art av debut och utveckling av hjärnhinneinflammation, medvetandetillstånd, svårighetsgrad av meningeala symtom).
• Röntgen av lungan: detektion av aktiv tuberkulos eller kvarvarande förändringar av tidigare tuberkulos (samtidigt utesluter inte deras frånvaro tuberkulös etiologi).
• Lumbalpunktion med undersökning av cerebrospinalvätska är ett avgörande ögonblick för att bestämma etiologin för hjärnhinneinflammation.
• Fundusundersökning: upptäckt av tuberkulösa tuberkler på näthinnan indikerar utan tvekan tuberkulös etiologi för hjärnhinneinflammation. Täppta synnervsskivor återspeglar ökat intrakraniellt tryck. Det bör beaktas att vid uttalad trängsel i fundus är axiell dislokation möjlig under lumbalpunktion. I detta fall bör cerebrospinalvätskan släppas ut utan att mandrinen tas bort från nålen.
• Bakteriologisk undersökning av cerebrospinalvätska: detektion av MBT är ett obestridligt bevis på meningitens tuberkulösa natur.

Differentialdiagnostik

Vid lunginflammation, influensa, dysenteri, viral hepatit A och andra sjukdomar hos barn är irritation av hjärnhinnorna möjlig, orsakad av snabbt övergående ödem utan verkliga tecken på inflammation. I sådana fall kan barn klaga på huvudvärk, kräkningar, positiva meningeala symtom uppstår (stelhet i nackmusklerna, Kernigs symtom, Brudzinskis symtom). Cerebrospinalvätskan rinner ut under ökat tryck vid lumbalpunktion, men dess sammansättning förändras inte. Detta tillstånd kallas "meningism". Med förbättringen av barnets allmäntillstånd försvinner även fenomenet meningism. I sådana fall kan dock hjärnhinneinflammation uteslutas endast efter undersökning av cerebrospinalvätskan. Differentialdiagnostik hos små barn utförs främst vid tarminfektioner, eftersom ökad avföringsfrekvens, kräkningar, ökad kroppstemperatur och kramper förekommer i båda fallen. Vid tuberkulosmeningit saknas dock exsikos. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt fontanellens spänning och utbuktning (vid dyspepsi sjunker den in), vilket ibland är det enda ledande symtomet.

Den andra sjukdomen som måste beaktas vid ett allvarligt tillstånd hos barnet är varig hjärnhinneinflammation. Vanliga symtom inkluderar akut debut, kräkningar, ökad kroppstemperatur, kramper, matvägran, förekomst av meningeala symtom och tillståndets svårighetsgrad. För att ställa en korrekt diagnos är ett cerebrospinalvätskeprov nödvändigt.

Serös hjärnhinneinflammation är polyetiologisk. Det virala ursprunget till de flesta akuta serösa hjärnhinneinflammationer har fastställts. Deras patomorfologiska grund är hyperemi och ödem i de mjuka hjärnhinnorna, lymfocytinfiltration och uttalade förändringar i ventriklarnas vaskulära plexus. När den inflammatoriska processen sprider sig till cortex uppstår sjukdomen som meningoencefalit.

Serös hjärnhinneinflammation inkluderar akut serös lymfocytisk hjärnhinneinflammation, hjärnhinneinflammation orsakad av enterovirus, adenovirus, påssjukevirus, fästingburen encefalit, polio, mässling, vattkoppor etc. Hjärnhinneinflammation kan också vara serös vid vissa bakterieinfektioner: lunginflammation, tyfoidfeber, scharlakansfeber. Vid differentialdiagnostik av tuberkulös hjärnhinneinflammation kan följande kännetecken för serös hjärnhinneinflammation anses vara de mest typiska.

• Akut debut och tydlig klinisk bild.
• En ökning av kroppstemperaturen till höga nivåer i början av sjukdomen.
• Svårighetsgraden av meningealt syndrom från sjukdomens allra första början.
• Störning av tillståndet under den akuta perioden och dess snabba återhämtning.
• Signifikant ökad lymfocytisk cytos i cerebrospinalvätskan med normala (ibland förhöjda) glukosnivåer och måttligt förhöjda proteinnivåer. Filmen faller sällan av.
• Symtom på kranialnervskada tenderar att snabbt och helt försvinna.
• Det finns inga exacerbationer eller återfall.
• Typisk epidemiologisk historia och förekomsten av andra tecken på patologi (till exempel förstorade parotislymfkörtlar, etc.).

I de flesta fall orsakas purulent inflammation i hjärnhinnorna av meningokocker och streptokocker. Meningit av blandad etiologi är möjlig. Avsaknad av patogenen i kulturerna är förknippad med tidig användning av antibiotika. Patogenen penetrerar hjärnhinnorna oftast hematogent, kontaktpenetration av infektionen är möjlig (vid otit, mastoidit, hjärnabscess, kranialt trauma).

Vid differentialdiagnos måste följande skillnader beaktas:

• epidemiologisk situation;
• akut, ibland blixtsnabb sjukdomsdebut;
• ingen kranialnervskada;
• uttalad inflammatorisk natur hos det perifera blodet;
• purulent natur av cerebrospinalvätska;
• detektion av patogenen i cerebrospinalvätskan;
• snabb positiv dynamik mot bakgrund av ospecifik antibakteriell terapi (10-14:e dagen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]