Smittsamma och parasitära sjukdomar

HIV-infektion och AIDS

HIV-infektion orsakas av ett av två retrovirus (HIV-1 och HIV-2) som förstör CD4+ lymfocyter och stör det cellulära immunsvaret, vilket ökar risken för vissa infektioner och tumörer. Initialt kan infektionen manifestera sig som en ospecifik feber. Sannolikheten för efterföljande manifestationer beror på graden av immunbrist och är proportionell mot nivån av CD4+ lymfocyter. Manifestationerna varierar från asymptomatiskt förlopp till förvärvat immunbristsyndrom (AIDS).

SEN-infektion

SEN-virus, en kandidat för att inkluderas i alfabetet för viral hepatit, upptäcktes 1999 i serumet från en HIV-infekterad patient med förhöjd ALAT- och ASAT-aktivitet och negativa serumtestresultat för HAV-, HGV- och TTV-markörer. Det betecknades med patientens initialer.

TTV-infektion

Namnet "transfusionsöverfört virus" - ett virus som överförs genom transfusion (TTV) - indikerar dess initiala detektion hos patienter med posttransfusionshepatit. TTV tillhör familjen Circoviridae. Virionet är en partikel utan hölje, 30-50 nm stor, bestående av ett enkelsträngat DNA med en ringformad struktur innehållande 3852 nukleotider. Förekomsten av hypervariabla och konservativa regioner av viralt DNA har fastställts.

Hepatit C

Hepatit C (viral hepatit C) är en antroponotisk infektionssjukdom med en kontaktmekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av ett mildt eller subkliniskt förlopp under sjukdomens akuta period, frekvent bildning av kronisk hepatit C, möjlig utveckling av levercirros och hepatocellulärt karcinom.

Kronisk hepatit B med delta-agens

Kronisk hepatit B med deltavirus är i de flesta fall allvarligare än hepatit B utan deltaviruskomplikationer. Det finns bevis för att virala faktorer (genotyp) i hög grad kan bestämma sjukdomsförloppet. I allmänhet, till skillnad från kronisk hepatit B och viral hepatit C, där minst 70–50 % av patienterna lever sina liv utan att utveckla levercirros, utvecklar 100 % av patienterna med kronisk viral hepatit D oundvikligen levercirros inom 15–30 år från infektionstillfället i avsaknad av behandling.

Hepatit D - Behandling

Alla patienter med akut deltavirusinfektion ska läggas in på sjukhus. Patogenetisk behandling utförs, liksom vid viral hepatit B, med hänsyn till svårighetsgraden av kliniska manifestationer. På grund av den direkta cytopatiska effekten av HDV är kortikosteroider kontraindicerade.

Hepatit D - Diagnos

Specifik diagnostik av hepatit D baseras på detektion av markörer för aktiv replikation av båda virusen: HBV, HDV. Från de första dagarna av gulsot detekteras HBsAg, anti-HBV IgM i hög titer, HBe-antigen, HDAg och/eller anti-delta (anti-delta IgM) i blodserumet. Anti-delta IgM produceras redan under den akuta perioden och fungerar som den huvudsakliga markören för deltainfektion.

Hepatit D - Symtom

De kliniska manifestationerna av hepatit som utvecklas till följd av samtidig infektion är extremt lika de vid akut hepatit B. Inkubationsperioden är från 6 till 10 veckor; ett cykliskt förlopp är karakteristiskt.

Hepatit D - Orsaker och patogenes

År 1977 upptäckte en grupp italienska forskare ett tidigare okänt antigen i hepatocyterna hos patienter med viral hepatit B. Man antog att detta var B-virusets fjärde antigen (i analogi med de redan kända antigenerna HBs, HBc, HBe), och i samband med detta fick det namnet den fjärde bokstaven i det grekiska alfabetet – delta. Därefter bevisade experimentell infektion av schimpanser med blodserum innehållande deltaantigenet att detta var ett nytt virus. På förslag av WHO fick det orsakande medlet för viral hepatit D namnet hepatit deltavirus – HDV.

Hepatit D

Hepatit D (deltahepatit, hepatit B med delta-agens) är en viral hepatit med en kontaktmekanism för patogenöverföring, orsakad av ett defekt virus, vars replikation endast är möjlig i närvaro av HBsAg i kroppen. Sjukdomen kännetecknas av ett svårt förlopp och en ogynnsam prognos. ICD-10-koder.