Dyslipidemi

Dyslipidemi är en ökning av plasmakolesterol och (eller) en minskning av triglycerid- eller HDL-nivåer, vilket bidrar till utvecklingen av ateroskleros. Dyslipidemi kan vara primär (genetiskt bestämd) eller sekundär. Diagnosen fastställs genom att mäta nivåerna av totalt kolesterol, triglycerider och lipoproteiner i blodplasman. Dyslipidemi behandlas på grundval av överensstämmelse med en viss diet, motion och tar mediciner som minskar lipidhalten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Orsaker dyslipidemier

Dyslipidemi är den primära utvecklings skäl - en eller flera genetiska mutationer, som en följd av patienterna har överproduktion eller defekt utsläpp av triglycerider och LDL-kolesterol eller gipoproduktsiya eller överdriven utsöndring av HDL. Primära störningar i lipidmetabolismen misstänks för patienter i de fall där det finns kliniska tecken på ett tillstånd som höga blodfetter, tidig utveckling av systemisk åderförkalkning och kranskärlssjukdom (okänd 60 år), familjen CHD historia eller ställa in nivån av serumkolesterol> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / 1). Primär störningar är den vanligaste orsaken till utveckling i barndomen och i en liten procentandel av fallen hos vuxna. Många namn fortfarande återspegla den gamla nomenklaturen, enligt vilken lipoproteiner är uppdelade i A- och B-kedjorna av elektroforetisk separation gel.

Dyslipidemi hos vuxna är oftast på grund av sekundära orsaker. De viktigaste faktorerna i utvecklingen av det i de utvecklade länderna - en stillasittande livsstil, matmissbruk, särskilt missbruk av feta livsmedel som innehåller mättade fetter, kolesterol och transfettsyror (TFAS). TLC är fleromättade fettsyror, till vilka väteatomer har tillsatts; De mest använda i livsmedelsindustrin och är aterogen mättat fett. Andra vanliga sekundära orsaker är diabetes mellitus, alkoholmissbruk, kronisk njursvikt, eller fullständig förlust av njurfunktion, hypotyreos, primär biliär cirros, och andra kolestatiska leversjukdomar lekarstvennoindutsirovannuyu patologi (sådana mediciner som tiazider blockerare, retinoider, högaktiva antiretrovirala läkemedel, östrogen och progesteron och glukokortikoider).

Dyslipidemi utvecklas ofta på bakgrunden  av diabetes, såsom patienter med diabetes är benägna att aterogenes i kombination med hypertriglyceridemi och höga LDL-nivåer med samtidigt lägre nivåer av fraktionerna av HDL (diabetisk dyslipidemi, hypertriglyceridemi, giperapo B). Patienter med typ 2-diabetes har en särskilt stor risk att utveckla ett tillstånd som dyslipidemi. Kliniska kombinationer kan inkludera svår fetma, och (eller) låg diabetes kontroll, vilket kan resultera i ökad blodcirkulation SLC, vilket leder till en ökning av VLDL i levern. Triglycerider rika VLDL överförs sedan till TG och kolesterol i LDL och HDL, hjälper bildandet av TG-rika, små, låg densitet LDL och TG-rika HDL är utdata. Diabetic dyslipidemi ofta förvärras när en patient är betydligt överskridit sin dagliga kallorazha och minskad fysisk aktivitet, som är kännetecknande för livsstil hos patienter med diabetes mellitus typ 2. Kvinnor med typ 2-diabetes kan ha en viss risk för att utveckla hjärt-kärlsjukdom.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenes

Det finns ingen naturlig uppdelning i normala och onormala lipidnivåer, eftersom själva mätningen av lipider är en lång process. Det finns ett linjärt samband mellan blodlipidnivåerna och risken att utveckla hjärt-kärlsjukdomar, så många som har "normala" kolesterolnivåer gör ansträngningar för att göra det ännu mindre. Följaktligen finns det inget specifikt sortiment av digitala värden av nivåer som indikerar ett tillstånd såsom dyslipidemi; denna term är överlagd på de blodlipidnivåer som är mottagliga för ytterligare terapeutisk korrigering.

Bevis på nyttan av en sådan korrigering är tillräckligt övertygande för något förhöjda LDL-nivåer och mindre övertygande för uppgiften att sänka förhöjda triglyceridnivåer och öka de låga halterna av HDL; delvis eftersom förhöjda triglyceridnivåer och låga HDL-C-nivåer är mer potenta riskfaktorer för utvecklingen av kardiovaskulär patologi hos kvinnor än hos män.

[13], [14], [15], [16],

Symtom dyslipidemier

Dyslipidemi själv har sina egna symptom, men det kan leda till uppkomsten av kliniska symptom på kardiovaskulär sjukdom, inklusive kranskärlssjukdom och åderförkalkning i de nedre extremiteterna. En hög nivå av triglycerider [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] kan vara orsaken till akut pankreatit.

Höga LDL-nivåer kan leda till xantomatos ögonlock, korneal grumling bildning och senor xantom, detekteras på Achilles, armbåge och knä senor och leder runt metacarpophalngeal. Hos homozygote patienter med utveckling av familjehyperkolesterolemi kan ytterligare kliniska tecken i form av plantar eller kutan xantom förekomma. Patienter med en markant ökning av triglyceridnivåer kan ksantomatoznye utslag på huden av stammen, rygg, armbågar, skinkor, knän, underarmar och fötter. Patienter med en ganska sällsynt dysbetalepoproteinemi kan ha palmar och plantarxantom.

Uttryckt hypertriglyceridemi [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / L)] kan leda till utseendet på de retinala artärer och vener vit kräm Fett (lipemi retinalis). Plötslig ökning av lipidhalten i blodet framgår också kliniskt av utseendet av vita "mejeriprodukter" i blodplasman.

[17], [18], [19], [20]

Formulär

Dyslipidemi är traditionellt klassificeras i enlighet med modellen för att öka storleken av lipider och lipoproteiner (Fredrickson klassificering). Dyslipidemi uppdelar den primära och sekundära enheten och utför en funktion av ökande endast  kolesterol  (ren eller isolerad hyperkolesterolemi) eller beroende på ökningen och kolesterol, och triglycerider (den blandade eller kombinerade hyperlipidemi). Systemet ovan klassificering påverkar inte specifika lipoprotein abnormiteter (t ex minska eller öka HDL LDL), vilket kan leda till nosologisk sjukdom, trots normala nivåer av kolesterol och triglycerider i blodplasman.

[21], [22], [23]

Diagnostik dyslipidemier

Dyslipidemi är etablerad baserat på mätning av serumlipidnivåer, fastän en sådan studie kanske inte krävs på grund av närvaron av en karakteristisk klinisk bild hos patienter. Rutinmätningar (lipidspektrum) innefattar bestämning av nivån av total kolesterol (OX), triglycerider, HDL och LDL.

Direkt mätning av totalt kolesterol, triglycerider och HDL i blodplasma; Kvantitativa värden för totalkolesterol och triglycerider speglar kolesterol och triglycerider i alla cirkulerande lipoproteiner, inklusive kylomikroner, VLDL, IDL, LDL och HDL. OX nivå variations värden av omkring 10% och TG 25% i dagliga mätningar även i frånvaro nosologisk sjukdom. TC och HDL-kolesterol kan mätas och inte på fastande mage, men de flesta patienter att få de mest exakta resultaten av studien bör genomföras strikt på fastande mage.

Alla mätningar ska utföras hos friska patienter (utom akut inflammatoriska sjukdomar), då ökar triglyceridnivåerna vid akut inflammation och kolesterolfallet. Lipidspektrumet förblir giltigt under de första 24 timmarna efter utvecklingen av akut MI, och därefter sker förändringar.

Den mest uppmätta mängden LDL, vilket återspeglar den mängd kolesterol som inte finns i HDL och VLDL; VLDL-nivån beräknas utgående från triglyceridhalten (TG / 5), dvs LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (Friedland formel). Kolesterol som ingår i VLDL beräknas i enlighet med triglyceriderna (TG / 5), eftersom koncentrationen av kolesterol i VLDL-partiklar vanligen är 1/5 av det totala lipidhalten i denna partikel. Denna beräkning är endast korrekt när triglyceridnivån är <400 mg / dL och patienten undersöks på en tom mage eftersom ätningen ökar triglyceridhalten i blodet. Beräkna hur mycket LDL kan vara om du mäter mängden kolesterol som ingår i CSP och apolipoproteiner (kringgå HDL och chylomikroner).

LDL kan också mätas direkt i blodplasma med användning av ultracentrifugeringsmetoden, varvid separerade kylomikroner och VLDL-fraktioner från HDL och LDL, och av en enzymimmunanalysmetod. Direkt mätning i plasma kan vara användbart i vissa patienter med förhöjda triglyceridnivåer för att avgöra om ökat och LDL, men denna studie är inte en direkt rutin i klinisk praxis. Rollen bestämning av apo B är i färd med att lära, såsom dess nivåer återspeglar alla icke-HDL-kolesterol (r. E. Kolesterol finns i VLDL, VLDL-rester, LPPP och LDL), och kan vara bättre prediktorer för CHD risk än bara en LDL.

Fastan lipidprofil bör fastställas för alla vuxna> 20 år och fortsätter att upprepa var 5 år. Mätning av lipidnivåer bör kompletteras genom att bestämma närvaron av andra kardiovaskulära riskfaktorer som diabetes, rökning, högt blodtryck och närvaron av en familjehistoria av kranskärlssjukdom hos män, en första gradens släktskap till 55 års ålder eller hos kvinnor, en första gradens släktskap upp till 65 år.

En viss ålder, varefter patienter inte skulle behöva ytterligare screening, är inte närvarande, men naturligtvis försvinner behovet av screening när patienterna når 80 år, speciellt om de har IHD.

Syftet skärmad undersökning hos patienter 20 år har åderförkalkning riskfaktorer som diabetes, högt blodtryck, rökning och fetma, ärftliga former av kranskärlssjukdom i närmaste familj, förfäder eller syskon eller när det gäller att öka kolesterolnivåer på över 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l), dyslipidemi eller släktingar. Om information om släktskapet inte är tillgängliga vid adoption av barn är prövning som genomförts efter bedömning av den behandlande läkaren.

Patienter med ärftliga former av kranskärlssjukdom och normala (eller nästan normal) halter av lipider hos patienter med en rik familj historia av hjärt-kärlsjukdom eller höga LDL-nivåer, eldfasta för medicinsk behandling, men ändå bör mätas apolipoprotein nivåer [Lp (a)]. Nivåerna av Lp (a) kan också mätas direkt i blodplasman av patienter med borderline höga LDL-nivåer för att ta upp frågan om den medicinska korrigering. I dessa samma patienter kan bestämmas genom nivån av C-reaktivt protein och homocystein.

Laboratoriemetoder sekundära orsaker som utlöser detta tillstånd som dyslipidemi, inklusive definitionen av fasteblodglukos, leverenzymer, kreatinin, TSH nivå och urinprotein - som skall genomföras i de flesta patienter som initialt identifierade dyslipidemi och i fallet med oförklarliga negativa dynamiken i de individuella komponenterna lipidprofil.

[24], [25], [26], [27]

Behandling dyslipidemier

Dyslipidemi behandlas genom att förskriva alla patienter med IHD (sekundär profylax) och i vissa fall patienter utan IHD (primär prevention). Riktlinjer som utarbetats av kommissionen om behandling av ateroskleros hos vuxna (ATP III), båda inom ramen för den nationella Education Program (NCEP), är den mest auktoritativa vetenskapliga och praktiska upplagan, som direkt definierade indikationer för behandling av vuxna patienter. Styr rekommendationerna är att minska förhöjda LDL-nivåer och genomförande av sekundär prevention syftar till en hög nivå av TG behandling, låga nivåer av HDL och metabolt syndrom. I en alternativ manuell behandling (Sheffield tabell) används förhållandet OH: HDL i kombination med verifiering CHD riskfaktorer för prevention av kardiovaskulär risk, men detta tillvägagångssätt leder inte till den önskade effekten av profylaktisk behandling.

Terapeutisk taktik hos barn är inte utvecklad. Strikt följa en viss diet i barndomen är en svår uppgift, och förutom finns det inga tillförlitliga vetenskapliga bevis på att minskningen av lipidnivåer i barndomen är en effektiv metod för att förebygga hjärt-kärlsjukdom hos dessa patienter i framtiden. Dessutom är frågan om utnämning av lipidsänkande terapi och dess effektivitet under lång tid (i åratal) ganska kontroversiell. Ändå rekommenderar American Pediatric Academy (AAR) att denna terapi används hos vissa barn med förhöjd LDL.

Den specifika behandlingsregimen beror på den etablerade anomali av lipidmetabolism, även om det ofta finns ett blandat mönster av lipidmetabolismstörningar. Och hos vissa patienter kan enskilda anomalier av lipidmetabolism kräva ett integrerat terapeutiskt tillvägagångssätt, inklusive användning av flera typer av behandlingar. I andra fall kan användningen av samma terapeutiska metod med flera typer av lipidmetabolismstörningar vara ganska effektiv. Terapeutiska åtgärder bör alltid omfatta behandling av högt blodtryck och diabetes mellitus, rökavvänjning och hos de patienter hos vilka risken för hjärtinfarkt eller kardiovaskulär död under de kommande 10-årsperioden, 10% eller mer (enligt bedömning från tabell. Framingema tabell. 1596 och 1597), den obligatoriska utnämningen av små doser av aspirin.

I allmänhet är de terapeutiska regimerna för båda könen samma.

Förhöjda LDL nivåer

ATP III-riktlinjen rekommenderar behandling hos vuxna med förhöjd LDL och historia av kranskärlssjukdom.

Kliniska tillstånd, hör till den grupp av risken för hjärthändelser i framtiden, liknande den riskkriterier mest kranskärlssjukdom (CHD ekvivalenter, såsom diabetes mellitus, bukaortaaneurysm, ateroskleros av perifer vaskulär och carotid atherosclerosis, manifesteras av kliniska symptom) på grundval av vilken patienten; eller förekomsten av 2 riskfaktorer för utveckling av IHD. Enligt rekommendationerna som anges i ATP III guide, bör sådana patienter har en LDL mindre än 100 mg / dL, men det är uppenbart att det i praktiken är målet för behandlingen ännu styvare - hålla LDL mindre än 70 mg / dl, nämligen sådana siffror är optimala för patienter med en mycket hög risk (t ex med etablerad kranskärlssjukdom och diabetes och andra dåligt kontrollerade riskfaktorer, i närvaro av metabolt syndrom eller akut koronarsyndrom). Vid tilldelning av läkemedelsbehandling är det önskvärt att dosera beredningar tillhandahålls reduktion av LDL-nivåer med minst 30-40%.

AAR rekommenderar att dietterapi behandlas hos barn med en LDL-nivå över 110 mg / dl. Läkemedelsterapi för barn äldre än 10 år i fallet med dålig terapeutiska svaret för dietterapi och ihållande nivå av LDL-kolesterol 190 mg / dl och ovan utan någon familjehistoria av ärftliga kardiovaskulära sjukdomar. Genomföra läkemedelsbehandling är det också rekommenderas för barn som är äldre än 10 år med LDL-nivåer 160 mg / dl och ovan och samtidig närvaro av en familjehistoria av hjärt-kärlsjukdom eller har två eller flera riskfaktorer för utveckling av denna patologi. Riskfaktorer i barndomen, förutom familjehistoria och diabetes, innefattar tobaksrökning, arteriell hypertoni, låga HDL-C-nivåer (<35 mg / dl), fetma och hypodynami.

Det terapeutiska tillvägagångssättet innefattar att ändra den vanliga livsstilen (med hänsyn till kosten och behovet av fysisk aktivitet), läkemedel, kosttillskott, fysioterapi och andra förfaranden och experimentella behandlingsmetoder. Många av de ovanstående är också effektiva för behandling av andra sjukdomar i lipidmetabolism. Tillräcklig fysisk aktivitet har en direkt direkt effekt på sänkning av LDL-nivåer hos vissa patienter, vilket också är användbart för den ideala kontrollen av kroppsvikt.

Förändringen i det vanliga systemet och typen av näring och fysisk aktivitet bör i vilket fall som helst betraktas som de inledande elementen i terapin, närhelst den genomförs.

Den terapeutiska kosten innefattar en minskning av innehållet i mättat fett och kolesterol; öka innehållet av enomättade fetter, dietfibrer och vanliga kolhydrater och uppnå en ideal kroppsvikt. För dessa ändamål är det ofta mycket användbart att konsultera en dietist, särskilt hos äldre patienter som har dyslipidemi.

Längden på perioden som ägnas åt förändringen i den vanliga livsstilen, som används före början av lipidsänkningsterapi, är ganska kontroversiell. Hos patienter med en genomsnittlig eller låg kardiovaskulär risk är det klokt att fördela för detta från 3 till 6 månader. Vanligen är 2-3 patientbesök till läkaren tillräckliga i 2-3 månader för att bedöma motivationen och bestämma graden av vidhäftning av patienten till den etablerade kostramen.

Drogterapi är nästa steg som används när man ändrar bara en livsstil är ineffektiv. För patienter med signifikant förhöjd LDL [> 200 mg / dL (> 5,2 mmol / l)] och en hög kardiovaskulär risk bör läkemedelsbehandling kombineras med kost och motion från början av behandlingen.

Statiner är de valfria läkemedlen för att korrigera LDL-nivån, de minskar risken för kardiovaskulär dödlighet. Statiner hämmar hydroximetylglutaryl-CoA-reduktas, ett nyckelenzym i kolesterolsyntes, genom reglering av LDL-receptorer och ökande LDL-clearance. Läkemedel i denna grupp minskar LDL-halterna med upp till 60% och orsakar en liten ökning av HDL och en måttlig minskning av TG-nivåerna. Statiner bidrar också till minskningen av intraarteriell och (eller) systemisk inflammation genom att stimulera produktionen av endotelkväveoxid; de kan också minska deponeringen av LDL i endotelmakrofager och kolesterolhalten i cellmembran vid utveckling av processer med systemisk kronisk inflammation. Denna antiinflammatoriska effekt manifesteras som aterogen även i frånvaro av lipidhöjd. Biverkningar är icke-specifika, men manifesteras som en ökning av leverenzym och utvecklingen av myosit eller rabdomyolys.

Utvecklingen av muskelförgiftning och utan en ökning av enzymer beskrivs. Utvecklingen av biverkningar är vanligare hos äldre och senila patienter med samtidig multipel organpatologi och mottagning Multidrug terapi. Hos vissa patienter, utbyte vid behandling av varandra statin eller statin dosreduktion eliminerar alla de problem som är förknippade med biverkningar av läkemedlet. Muskeltoxicitet är mest uttalad när några av de statiner som används tillsammans med läkemedel som inhiberar cytokrom RZA4 (t ex i samband med antibiotikamimakrolidami, azol-antimykotika grupp cyklosporiner), och med fibrater, speciellt gemfibrozil. Egenskaper statiner är gemensamma för alla grupper av läkemedel och skiljer sig lite från varje enskilt läkemedel, men dess val beror på patientens tillstånd och erfarenhetsnivå av LDL personal.

Gallsyrabindare (FFA) blockerar reabsorptionen av gallsyror i tarmen, har en stark invers reglerande effekt på hepatiska LDL-receptorer, vilket underlättar infångning av cirkulerande kolesterol för syntesen av galla. Förberedelserna av denna grupp bidrar till att minska kardiovaskulär mortalitet. För att aktivera sänka LDL gallsyrabindare vanligtvis används i samband med droger eller statiner och nikotinsyra är läkemedel av val för tilldelning av barn och kvinnor, planering graviditet. Dessa läkemedel är tillräckligt effektiv grupp av lipidsänkande läkemedel, men deras användning är begränsad på grund av biverkningar som orsakas av dem såsom gasbildning, illamående, kramper och förstoppning. Dessutom kan de också öka nivåerna av TG, så deras funktion är kontraindicerat hos patienter med hypertriglyceridemi. Kolestyramin och kolestipol, men inte kolezevelam oförenligt (inhibera absorption) med den samtidiga användningen av andra läkemedel - alla kända tiazid, rblokatorami, warfarin, digoxin och tyroxin - deras effekt kan jämnas vid tilldelning SLC under 4 timmar före eller 1 timme efter att de har mottagits .

Ezetimibe (Ezetimibe) hämmar intestinal absorption av kolesterol, fytosterol. Det sänker vanligtvis LDL endast med 15-20% och orsakar en liten ökning av HDL och en måttlig minskning av TG. Ezetimib kan användas som monoterapi hos patienter intoleranta av statiner eller kan utses i kombination med statiner i patienter på maximala doser av droger i denna grupp och har en ihållande ökning av LDL. Biverkningar är sällsynta.

Tillägg till behandlingen i form av lipidsänkande diet innefattar användning av kostfiber och prisvärd margarin, innehållande vegetabiliska fetter (sitosterol och campesterol) eller stanoler. I det senare fallet är det möjligt att uppnå en minskning av LDL med högst 10% utan någon effekt på HDL- och TG-nivåer genom kompetitiv substitution av kolesterol på tarmens villösa epitel. Att tillsätta vitlök och valnötter som en livsmedelsingrediens som reducerar LDL-nivåer rekommenderas inte på grund av den synliga minimala effektiviteten hos sådana tillägg.

Ytterligare behandlingar som ingår i den komplexa terapi för patienter med allvarlig hyperlipidemi (LDL <300 mg / dl), refraktär till konventionell behandling, exempelvis, för vad som observeras i ärftlig hyperkolesterolemi. Området av terapeutiska aktiviteter inkluderar aferes (plasmaferes) LDL (vari alla LDL avlägsnades genom extrakorpoplasmasubstitution) ileal bypass (blockering återupptaget av gallsyror) och portocaval bypass (därigenom reducera syntesen av LDL, och även om mekanismen är okänd). LDL-aferes är ett förfarande för val i de flesta fall där dyslipidemi som ett resultat av de flesta avancerad terapi är fortfarande inte möjligt att uppnå tillräcklig LDL-sänkande effekt. LDL-aferes är också i allmänhet till patienter med homozygot familjär hyperkolesterolemi typ av arv i vilken det finns en begränsad svar eller inget svar observerades i läkemedelsbehandling.

Bland de för närvarande utvecklat nya metoder för att sänka LDL-kolesterol i en nära framtid kan appliceras receptoragonist, en peroxisom proliferator-aktiverad (PPAR) med tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym och egenskaperna hos LDL-receptor aktivatorer, LPL aktivator rekombinanter och apo E. Vaccination cholesterolmedications (för att inducera anti -LPNP antikroppar och accelerera clearance av LDL-serum) och transgen teknik (genöverföring) är konceptuella riktningar av forskning, till Idag är de på studiestudiet, men den kliniska verkligheten är möjlig inom några år.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Förhöjda nivåer av triglycerider

Hittills är det oklart om att ha en förhöjd nivå av  triglycerider  oberoende inflytande på utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom såväl som en ökning i triglycerider associerade med multipla metabola störningar som resulterar och utveckla CHD (t ex diabetes, metaboliskt syndrom). Enligt konsensus är minskningen av höga triglyceridnivåer kliniskt motiverad. Det finns inga specifika terapeutiska ändamål i hypertriglyceridemi korrigering, men nivån av triglycerider <150 mg / dl (1,7 mmol / l) anses allmänt önskvärd. Det finns inga specifika rekommendationer för behandling av förhöjda triglycerider hos barn.

Initial terapi inkluderar livsstilsförändringar (mätad träning, bekämpning av överflödig kroppsvikt och avstå från att äta raffinerat socker och alkohol). Tillsats diet (2 till 4 gånger i veckan) fisk måltider rika 3-fettsyror, kan vara kliniskt effektiva men nummer 3-fettsyror i fisk är ofta lägre än nödvändigt, emellertid, kan behöva ta till hjälp livsmedelstillsatser. Hos patienter med diabetes och hos vilken dyslipidemi observeras ska blodsockernivån övervakas noga. Om ovanstående åtgärder är ineffektiva bör användningen av lipidsänkande läkemedel anses lämplig. Patienter med mycket höga nivåer av triglycerider bör ordineras läkemedelsbehandling från diagnosdagen för att minska risken för akut pankreatit så snart som möjligt.

Intaget av fibrater minskar triglyceriderna med cirka 50%. De börjar stimulera endotel LPL, vilket leder till en ökning av processerna för oxidation av fettsyror i lever och muskler och en minskning av intrahepatisk syntes av VLDL. Preparat av denna grupp ökar också en PVP med nästan 20%. Fibrer kan orsaka biverkningar från mag-tarmkanalen, inklusive dyspepsi och buksmärta. I vissa fall kan de orsaka kolelithiasis. Fibrer främjar utvecklingen av muskelförgiftning i fall då de ordineras tillsammans med statiner och förstärker effekterna av warfarin.

Användningen av nikotinsyrapreparat kan också ha en positiv klinisk effekt.

Statiner kan användas till patienter med triglyceridnivå <500 mg / dl om det också finns en förhöjd LDL; de kan minska och LDL, och TG och fortfarande VLDL. Fibrer är de valfria läkemedlen endast i fallet med en hög nivå av triglycerider i patienten och som har dyslipidemi.

Omega-3 fettsyror i höga doser [1-6 g / dag eikosapentansyra (EPA) och docosahexaensyra (DHA)] kan ha en positiv effekt på att minska triglyceriderna. 3 fettsyrorna EPA och DHA innehålls som aktiva beståndsdelar i fiskoljekapslar eller 3. Biverkningar inkluderar diarré och rapningar och kan minskas genom att dividera den dagliga dosen av fiskoljekapslar för att ta emot 2 eller 3 gånger per dag vid måltiderna. Syftet med 3 fettsyror kan vara användbart vid behandling av andra sjukdomar.

[34], [35], [36], [37], [38]

Låg HDL

Resultatet av terapeutiska åtgärder som syftar till att öka HDL-nivån kan vara en minskning av risken för dödsfall, men vetenskapliga publikationer om detta ämne är få. I ATP III-riktlinjerna definieras låg HDL som <40 mg / dL (<1,04 mmol / L); Riktlinjerna anger inte explicit de terapeutiska målen för HDL-C-nivåer, och det rekommenderas att läkemedelsinducerad intervention används för att öka HDL-nivåerna först efter att LDL-målnivåerna nåtts. Behandling av förhöjda LDL- och TG-nivåer leder ofta till normalisering av HDL-nivåer, så att ibland som ett resultat av behandlingen kan alla 3 mål uppnås samtidigt. Det finns inga officiella riktlinjer för behandling av låg HDL hos barn.

Terapeutiska åtgärder innefattar ökad fysisk ansträngning och tillsättning av enomättade fetter till kosten. Alkohol ökar nivån på HDL, men dess användning rekommenderas inte som terapeutisk på grund av de många andra biverkningarna av sitt intag. Drogterapi rekommenderas i fall där en förändring av livsstil ensam inte är tillräcklig för att uppnå målen.

Nikotinsyra (niacin) är det effektivaste läkemedlet för att öka nivån på HDL. Mekanismen för dess verkan är okänd, men den har en effekt på ökningen av HDL och på inhiberingen av clearance av HDL och kan främja mobiliseringen av kolesterol från makrofager. Niacin minskar också TG-nivån och i doser från 1500 till 2000 mg / dag reduceras LDL. Niacin orsakar blodkörning (och därtill hörande rodnad i huden), kliande hud och illamående; receptet av små doser av acetylsalicylsyra kan förhindra utvecklingen av dessa biverkningar, och den långsamma effekten av små doser uppdelade i flera doser per dag är ofta orsaken till en signifikant minskning av allvaret av biverkningar. Niacin kan orsaka ökade leverenzymer och sällan leverfel, insulinresistens, hyperurikemi och gikt. Det kan också bidra till att öka homocysteinnivåerna. Hos patienter med måttlig LDL och under genomsnittliga nivåer av HDL kan behandling med niacin i kombination med statiner vara mycket effektiv för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar.

Fibrer ökar innehållet i HDL. Infusion av rekombinant HDL (t ex apolipoprotein A1 Milano, HDL särskild utföringsform, varvid aminosyran cystein ersatt arginin vid 173:e positionen, vilket gör att bilda en dimer) i dag är en lovande behandling för ateroskleros, men kräver ytterligare förklaring. Torcetrapib - CETP-hämmare ökar väsentligt HDL och sänker LDL-kolesterol, men dess effektivitet har inte bevisats i åderförkalkning, och denna drog behöver också vidare studier.

Förhöjda nivåer av lipoproteiner (a)

Den övre gränsen för normen för lipoproteiner (a) är ca 30 mg / dL (0,8 mmol / L), men individuella värden bland afrikanska och amerikanska populationer är högre. Hittills finns det väldigt få läkemedel som kan påverka de förhöjda nivåerna av lipoproteiner (a) eller bevisa den kliniska effekten av sådana effekter. Niacin är det enda läkemedlet som direkt reducerar nivån av lipoproteiner (a); när det administreras i höga doser kan det minska lipoproteinerna (a) med ca 20%. Den vanliga terapeutiska taktiken hos patienter som har förhöjda nivåer av lipoproteiner (a) är en aktiv reduktion i LDL-nivåer.

[39], [40]

Hur behandlas dyslipidemi?

Diabetisk dyslipidemi behandlas med en livsstilsförändring i kombination med en statinrecept för att sänka LDL- och / eller fibratnivåerna för att minska TG-nivåerna. Metformin minskar TG-nivån, vilket kan vara orsaken till det föredragna valet av detta läkemedel bland alla antihyperglykemiska medel vid utnämning av behandling till en patient med diabetes. Vissa tiazolidindioner (TZD) bidrar till en ökning av både HDL och LDL (förmodligen i mindre utsträckning de som har en aterogen effekt). Vissa TZD reducerar också TG. Dessa läkemedel bör inte väljas som huvudlipidsänkande läkemedel vid behandling av lipidmetabolismstörningar hos patienter med diabetes, men de kan vara användbara som ytterligare terapi. Patienter med mycket höga TG-nivåer och diabeteskontroll utom TG kan ha bättre respons på insulinbehandling än orala hypoglykemiska läkemedel.

Dyslipidemi hos patienter med hypotyroidism, njursjukdom och / eller obstruktiv leversjukdom, inbegriper först behandling av bakomliggande orsaker och då avvikelser av lipidmetabolism. De förändrade nivåerna av lipidspektrumet hos patienter med en något minskad sköldkörtelfunktion (nivå av TSH vid normens övre gräns) normaliseras med utnämning av hormonersättningsterapi. Det bör anses rimligt att minska dosen eller fullständigt avbrytande av läkemedlet, vilket orsakade en överträdelse av lipidmetabolism.

Övervakning av dyslipidemier 

Nivåerna av lipidspektrumet efter starten av behandlingen bör kontrolleras periodiskt. Inga data stödjer närvaron av specifika övervaka observationsintervall, men mätning av lipidnivåer efter 2-3 månader efter början av behandlingen och eventuella ändringar ytterligare 1 eller 2 gånger per år efter lipid nivå har stabiliserats, är vanligt förekommande.

Även sällsynta fall av levertoxicitet och ansamling av toxiner muskler samtidigt som statiner (0,5-2% av alla fall), det är en populär rekommendationer under sådana förhållanden som höga blodfetter baslinje mätning av lever- och muskelenzymer i början av behandlingen. Många specialister använder minst en ytterligare studie av hepatiska enzymer 4-12 veckor efter starten av behandlingen och sedan årligen på en bakgrund av terapin. Terapi med statiner kan fortsättas tills leverenzymerna är mer än 3 gånger högre än normens övre gräns. Nivån av muskel enzymer behöver inte kontrolleras regelbundet tills patienter utvecklar myalgi eller andra symtom på muskelskador.

Prognos

Dyslipidemi har en variabel prognos, beror på dynamiken i lipidspektret och närvaron av andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom.

[41]