Förgiftning av gråhakedopping

En av de giftigaste svamparna som mykologer känner till är dödshatten (Amanita phalloides), och dödshattenförgiftning, en icke-bakteriell livsmedelsburen sjukdom, står för majoriteten av svamprelaterade dödsfall världen över.

Epidemiologi

Svampförgiftning orsakar ett betydande antal dödsfall världen över varje år, och nästan nio av tio fall orsakas av förgiftning med dödshätta. [ 1 ]

Under loppet av ett år registreras mer än femtio fall av förgiftning med dödlig utgång i Västeuropa; i USA är det mycket färre.

Enligt officiella uppgifter registreras 500–1000 fall av svampförgiftning i Polen varje år, och 90–95 % av alla dödliga förgiftningar orsakas av Amanita phalloides. [ 2 ]

Dödsfallsförgiftning står för mer än 9 % av det totala antalet patienter med svampförgiftning som läggs in på kliniker i Bulgarien.

Mellan 1990 och 2008 behandlade tio sjukhus i Portugal 93 patienter med svampförgiftning: mer än 63 % av dem förgiftades av svampar som innehöll amatoxiner; nästan 12 % av offren dog. [ 3 ]

Ungefär 3 % av alla akuta förgiftningar i Turkiet orsakas av dödshattsvampar.

Statistik visar att upp till tusen svampförgiftningar rapporteras i Ukraina varje år, och nästan 10 % av dem är dödliga; oftast är orsaken konsumtion av giftiga svampar, särskilt paddesvampar.

Orsaker förgiftning av gråhakedopping

Som i alla fall av förgiftning av giftiga svampar ligger orsaken till den toxiska effekten av dödshatten på kroppen i de giftiga ämnen som Amanita phalloides innehåller. Dessa är föreningar med en pentacyklisk struktur med hydroxylerade aminosyrarester och svavelatomer, och de inkluderar amatoxiner (amanitiner - alfa, beta och gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsyra), såväl som bicykliska heptapeptider - fallotoxiner (fallolizin, falloidin, toxophallin, etc.).

De farligaste, resistenta mot höga temperaturer, anses vara amatoxiner, och bland dem är alfa-amanitin. [ 4 ] Den dödliga dosen som fastställts av toxikologer är 0,1 mg per kilogram kroppsvikt (5–7 mg totala amatoxiner), och en svamp kan innehålla upp till 15 mg dödliga gifter. Med tanke på den lägre kroppsvikten är förgiftning av paddesvampar särskilt farlig för barn.

Förgiftning av den vita dödshatten (Amanita verna), som också tillhör familjen Amanitaceae och är en variant av dödshatta, utgör också en livsfara.

Riskfaktorer

Riskfaktorer för förgiftning med dödshatt är misstag som görs vid plockning av vilda svampar. Även en erfaren svampplockare, för att inte tala om de som inte förstår svampar, kan klippa och lägga i en korg en ung dödshatt, som - tills en filmig ring uppstår på dess stjälk - liknar russula (gaffelformad och grönaktig), såväl som pratbuske (klubbfotad och doftande), gulvit hygrophorus och rönn.

Dessutom, när man köper vilda svampar på en spontanmarknad, kan man köpa svampar skurna nära hatten, vilket gör det svårt att korrekt identifiera deras art (svampen ska skäras vid marken - med stjälken).

Patogenes

Toxicitetsmekanismen för Amanita phalloides, det vill säga patogenesen för förgiftning av flugsvamp, beror på att amatoxiner är protoplasmatiska gifter – kraftfulla selektiva hämmare av nukleärt RNA-polymeras II – det viktigaste enzymet i syntesen av matrixribonukleinsyra (mRNA). [ 5 ]

Till en början blockerar icke-absorberbara fallotoxiner och snabbverkande fallotoxiner, som binder till det globulära proteinet i cellcytoplasman aktin, jonkanalerna i membranen i cellerna i mag-tarmslemhinnan och skadar dem. Och toxophallin orsakar cellskador genom att öka produktionen av fria radikaler och utvecklingen av oxidativ stress.

Amatoxiner som kommer in i mag-tarmkanalen verkar långsammare, men de absorberas i blodet, sprids till leverns portala kärlsystem och penetrerar hepatocyter genom cellmembran. Detta leder till hämning av energimetabolismen i celler (minskning av adenosintrifosfat – ATP-syntes); avbrott i intracellulär proteinsyntes; förstörelse av kärnor och andra organeller i leverceller och deras död. [ 6 ]

Eftersom amatoxiner huvudsakligen utsöndras via njurarna – genom glomerulär filtration – uppstår hyalin dystrofi i njurtubuli, och som ett resultat av reabsorptionen av alfa-amanitin kan deras akuta nekros utvecklas.

Dessutom förstör gifterna i dödshatten (fallolysin) röda blodkroppar – erytrocyter.

Symtom förgiftning av gråhakedopping

Kliniska symtom på förgiftning uppträder beroende på stadierna eller faserna av toxiska effekter av amatoxiner och fallotoxiner i paddestolen.

Den asymptomatiska inkubationsperioden, eller latenta fasen, varar vanligtvis sex till tio timmar efter intag av dödshatten.

Sedan kommer den gastrointestinala fasen, vars första tecken är kräkningar, vattnig diarré (ofta blodig) och krampaktig magsmärta. Temperaturen vid förgiftning med vit dödshätta kan stiga till +38°C.

Inom 24-48 timmar, mot bakgrund av akut gastroenterit, på grund av uttorkning av kroppen, uppstår en störning i vatten-elektrolytbalansen, blodtrycket sjunker och en ökning av hjärtfrekvensen observeras.

Oväntat för patienterna försvinner de listade symtomen ett tag: så här manifesterar sig fasen av klinisk remission, under vilken amatoxiner skadar leverceller. Därför följs en kort förbättring av det allmänna tillståndet - tre till fyra dagar efter att ha ätit svamp - av ett stadium av lever- och njurskador i form av akut lever- och njursvikt med utveckling av multiorgansvikt.

Akut leversvikt med förhöjda nivåer av serumtransaminaser (leverenzym) och koagulopati leder till toxisk hepatit och gulsot.

I svåra fall utvecklas fulminant hepatit med leverkoma, blödning och upphörande urinutsöndring (anuri).

På grund av nedsatt lever- och njurfunktion – i samband med en ökning av ammoniaknivån i blodet (en biprodukt av proteinmetabolismen) – utvecklas neurologiska symtom i form av hepatisk encefalopati.

Komplikationer och konsekvenser

Följande konsekvenser och komplikationer av toxisk infektion orsakad av paddestol noteras:

• signifikant minskning av blodkoagulationssystemets aktivitet (protrombinindex);
• förhöjda serumkreatininnivåer;
• störning av glykogensyntesen;
• metabolisk acidos;
• levernekros och leverkoma;
• akut tubulär nekros i njuren;
• encefalopati med permanenta neurologiska störningar;
• disseminerad intravaskulär koagulation och mesenterialventrombos.

Cirka 20 % av de överlevande utvecklar immunkomplexmedierad kronisk hepatit, och 60 % utvecklar kronisk leversjukdom med fettdegeneration av dess parenkym.

Diagnostik förgiftning av gråhakedopping

Diagnos av akut förgiftning baseras på bedömning av anamnesdata, undersökning och förhör av patienten, samt identifiering av specifika symtom. Förgiftning med vit flugsvamp är en klinisk diagnos.

Nödvändiga tester: biokemiskt blodprov, transaminasnivå, bilirubin, elektrolyter; allmänt urinprov och urinprov för giftiga komponenter.

Instrumentell diagnostik inkluderar EKG och leverscintigrafi. [ 7 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs vid andra matförgiftningar, bakteriella tarminfektioner och akut gastroenterit av inflammatorisk etiologi.

Behandling förgiftning av gråhakedopping

Första hjälpen vid förgiftning med dödshätta: magsköljning och upprepad administrering (varannan till fjärde timme) av 22–50 g aktivt kol (i form av en vattenlösning); för barn – 0,5–1 g/kg.

Aktivt kol kan minska absorptionen av amatoxiner om det ges tidigt efter intag och kan också förhindra reabsorption av toxiner flera timmar senare eftersom amatoxiner genomgår enterohepatisk recirkulation. En dos på 1 g/kg kan ges var 2–4:e timme.

Alla patienter med misstänkt dödshätteförgiftning ska omedelbart läggas in på intensivvårdsavdelning, där behandling för förgiftning och symtomatisk intensivvård för förgiftning utförs.

Ett direkt motgift mot förgiftning av paddstol har ännu inte hittats, men läkemedel som silibinin (ett läkemedel baserat på den biologiskt aktiva substansen i mjölktistelns silymarin), N-acetylcystein och bensylpenicillin (penicillin G) används framgångsrikt.

Silymarin administreras genom kontinuerlig infusion i två till fyra dagar (20–50 mg/kg per dag). Silymarin har i de flesta fall använts i litteraturen både som en läkemedelsform tillgänglig i Europa som ett intravenöst preparat och som ett receptfritt rått mjölktistelextrakt som används i Nordamerika. Dess verkningsmekanism tros vara en hämmare av OAT-P-transportören, vilket bromsar upptaget av amatoxin i levern. Doserna är 1 g oralt fyra gånger dagligen eller dess renade alkaloid silibinin intravenöst 5 mg/kg intravenöst under en timme, sedan 20 mg/kg/dag som en kontinuerlig infusion.

N-acetylcystein administreras intravenöst (inom 20 timmar vid dosändring) och bensylpenicillin - 500 000-1 000 000 IE/kg i två dagar.

Vid levernekros kan västerländsk medicin rädda en patient från förgiftning av svampar av familjen Amanitaceae genom att transplantera ett donatororgan.

Vid akut njursvikt utförs hemodialys. Det kan vara nödvändigt att stödja andningsfunktionen med artificiell ventilation.

Neurologiska symtom behandlas med lugnande medel från bensodiazepingruppen, och barbiturater används vid dåligt kontrollerade anfall. [ 8 ]

Förebyggande

Vad är förebyggandet av förgiftning av paddlar? Att vägra att äta vilda svampar.

När du går in i skogen för att plocka svamp bör du inte plocka svampar som du inte är säker på är säkra.

Prognos

I början av 1900-talet inträffade dödsfall efter förgiftning med dödlighetsmask i 70 % av fallen. På 80-talet, tack vare effektivare sjukvård, sjönk den totala dödligheten till 15–20 %. Enligt utländska toxikologer översteg dödligheten inte 5 % år 2000, och år 2007 – 1,8 %.

Prognosen är sämre om ett stort antal svampar äts, den latenta fasen av förgiftning är kort, det finns allvarlig koagulopati, patienten är under 10 år eller patienten läggs in på en medicinsk anläggning 36 timmar efter att ha ätit paddesvampen.