Kalium i blodet

Referensvärdena (norm) för kaliumkoncentration i serum är 3,5-5 mmol / l (meq / l).

I kroppen hos en frisk person med en kroppsvikt på 70 kg innehåller 3150 mmol kalium (45 mmol / kg hos män och 35 mmol / kg hos kvinnor). Endast 50-60 mmol kalium ligger i det extracellulära utrymmet, resten av dess mängd fördelas i cellutrymmet. Det dagliga intaget av kalium är 60-100 mmol. Nästan samma mängd utsöndras i urinen, och mycket lite (2%) utsöndras med kalorier. Normalt utsöndrar njurarna kalium med en hastighet på upp till 6 mmol / (kg.sut). Koncentrationen av kalium i blodserum - indikator på dess totala innehållet i kroppen, kan emellertid olika faktorer påverkar (störning CBS ökad extracellulär osmolaritet, insulinbrist) på dess fördelning mellan celler och den extracellulära vätskan. Således, när pH-värdet förskjuts med 0,1, bör vi förvänta oss en förändring i kaliumkoncentrationen med 0,1-0,7 mmol / l i motsatt riktning.

Kalium spelar en viktig roll i processer av muskelkontraktion, hjärtaktivitet, ledning av nervimpulser, enzymatiska processer och metabolism.

Vid bedömning av tillståndet för elektrolytbalansen är endast mycket låga och mycket höga kaliumkoncentrationer viktiga, vilket går utöver normen. I kliniska tillstånd anses hypokalemi vara en kaliumkoncentration under 3,5 mmol / l, hyperkalemi - över 5 mmol / l.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Reglering av kalium i kroppen

Kalium är den huvudsakliga intracellulära katjonen, men endast 2% av det totala kalium i kroppen ligger i det extracellulära utrymmet. Eftersom mest intracellulärt kalium finns i muskelceller är det totala kaliuminnehållet i kroppen proportionellt mot den fettfria kroppsviktskomponenten. En genomsnittlig vuxen som väger 70 kg innehåller 3500 mekv kalium.

Kalium är den viktigaste determinanten av intracellulär osmolalitet. Kalium-förhållandet i ITSZH ETSZH och påverkar i hög grad polariseringen av cellmembran, vilket i sin tur påverkar många cellulära processer, såsom ledning av nervimpulser och sammandragning av muskelceller (inklusive hjärtmuskel). Således kan relativt små förändringar i kaliumkoncentrationen i plasma ha signifikanta kliniska manifestationer.

I avsaknad av faktorer som är ansvariga för kaliumförflyttning inuti och ut ur cellerna är kaliumhalterna i plasman nära korrelerade med det totala innehållet av kalium i kroppen. Med tanke på den konstanta nivån av plasmakoncentrationens pH-värde indikerar en minskning av kaliumkoncentrationen i plasma från 4 till 3 meq / l ett allmänt underskott av K 100-200 mekv. En minskning av kaliumkoncentrationen i plasma på mindre än 3 mekv / l indikerar en total kaliumbrist på 200-400 mekv.

Insulin främjar kaliumrörelsen i celler; Höga nivåer av insulin minskar därför kaliumkoncentrationen i plasma. Låga nivåer av insulin, som diabetisk ketoacidos, främjar kaliumrörelsen från cellerna, vilket ökar kaliumkoncentrationen i plasma, ibland även med ett allmänt underskott av kalium i kroppen. Adrenerga agonister, särskilt selektiva 2 -agonister, främjar rörelsen av kalium i celler, medan blockerare och aagonister orsakar kalium att röra sig från cellerna. Akut metabolisk acidos orsakar kaliumrörelsen från cellerna, och akut metabolisk alkalos främjar kaliumrörelsen i cellerna. Ändringar i HCO i plasma kan dock vara viktigare än en förändring i pH; acidos, som orsakas av ackumulering av mineralsyror (hyperkloridacidos) leder till en ökning av kaliumnivån i plasma. Metabolisk acidos orsakad av ackumulering av organiska syror orsakar inte hyperkalemi. Således är hyperkalemi, som ofta observeras vid diabetisk ketosacidos, förmodligen orsakad av insulinbrist snarare än acidos. Akut respiratorisk acidos och alkalos uppmärksammar kaliumkoncentrationen i plasma än metabolisk acidos och alkalos. Kaliumkoncentrationen i plasma bör dock tolkas i samband med plasmakoncentrationens pH-nivå (och koncentrationen av HCO).

Intaget av kalium från mat är cirka 40-150 meq / l per dag. I ett stabilt tillstånd uppgår förluster med avföring till cirka 10% av konsumtionen. Utsöndring i urinen bidrar till kaliumbalansen. När K-intaget ökas (> 150 mEq K per dag) visas cirka 50% överskott av kalium i urinen under de närmaste timmarna. Det mesta av återstoden passerar in i det intracellulära utrymmet för att minska ökningen i kaliumplasmanivån. Om det ökade kaliumintaget fortsätter ökar njurutskiljningen av kalium på grund av aldosteroninducerad utsöndring; aldosteron främjar utsöndringen av kalium. Förmodligen är absorptionen av kalium från avföring under reglerande inflytande och kan reduceras till 50% med ett kroniskt överskott av kalium.

När kaliumintaget minskar är intracellulärt kalium en reserv för att förhindra plötsliga förändringar i kaliumkoncentrationen i plasma. Att hålla kalium vid njurarna utvecklas relativt långsamt som svar på en minskning av kaliumintaget med mat och är mycket mindre effektivt än njurernas förmåga att behålla Na. Sålunda är en minskning av kaliumnivån ett frekvent kliniskt problem. Utsöndring av kalium i urinen på 10 meq / dag representerar en nästan maximal retention av kalium vid njurarna och föreslår en signifikant minskning av kalium.

Akut acidos stör störningen av kalium, medan kronisk acidos och akut alkalos kan främja utsöndring av kalium. Det ökade intaget av Na i distala nefroner, vilket observeras med ett högt intag av Na eller terapi med loopdiuretika, främjar utsöndring av kalium.

Psevdogipokaliemiya eller falskt låga kaliumnivåer, ibland observerats hos patienter med kronisk myelocytisk leukemi med mängden av mer än 105 leukocyter / ul, om provet förvaras vid rumstemperatur före bearbetning, på grund av infångning av kaliumplasma onormala leukocyter. Detta kan undvikas genom snabb separation av plasma eller serum från blodprover. Psevdogiperkaliemiya eller falskt förhöjda nivåer av serumkalium observeras oftast beroende på hemolys och frisättning av intracellulärt kalium. För att förhindra en sådan personal fel blodprov får inte spendera alltför snabb staket genom en tunn nål, och blodprover skakades överdrivet. Psevdogiperkaliemiya kan också observeras i trombocytnivåer över 106 / ml på grund av den ökade frisättningen av kalium från blodplättarna under koagulering. I fall psevdogiperkaliemii kaliumnivån i plasma (incoagulated blod), i motsats till nivån av kalium i serum är normalt.