Kalium i blodet

Referensvärden (normer) för kaliumkoncentration i blodserum är 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Kroppen hos en frisk person som väger 70 kg innehåller 3150 mmol kalium (45 mmol/kg hos män och 35 mmol/kg hos kvinnor). Endast 50–60 mmol kalium finns i det extracellulära utrymmet, resten distribueras i cellutrymmet. Det dagliga intaget av kalium är 60–100 mmol. Nästan samma mängd utsöndras i urinen, och mycket lite (2 %) utsöndras i avföringen. Normalt utsöndrar njurarna kalium med en hastighet på upp till 6 mmol/(kg.dag). Koncentrationen av kalium i blodserumet är en indikator på dess totala innehåll i kroppen, men dess fördelning mellan celler och extracellulär vätska kan påverkas av olika faktorer (försämrad syra-basbalans, ökad extracellulär osmolaritet, insulinbrist). Således, vid en pH-förskjutning på 0,1, bör man förvänta sig en förändring av kaliumkoncentrationen på 0,1–0,7 mmol/l i motsatt riktning.

Kalium spelar en viktig roll i muskelkontraktion, hjärtfunktion, nervimpulsöverföring, enzymatiska processer och ämnesomsättning.

Vid bedömning av elektrolytbalansens tillstånd är endast mycket låga och mycket höga kaliumkoncentrationsvärden utanför det normala intervallet relevanta. Vid kliniska tillstånd anses hypokalemi vara en kaliumkoncentration under 3,5 mmol/l, och hyperkalemi anses vara över 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Reglering av kalium i kroppen

Kalium är den huvudsakliga intracellulära katjonen, men endast 2 % av kroppens totala kalium är extracellulärt. Eftersom det mesta intracellulära kaliumet finns i muskelceller är det totala kaliumintaget i kroppen proportionellt mot muskelmassan. En genomsnittlig vuxen på 70 kg har 3 500 mEq kalium.

Kalium är den viktigaste faktorn för intracellulär osmolalitet. Förhållandet mellan kalium i ICF och ECF påverkar signifikant polariseringen av cellmembran, vilket i sin tur påverkar många cellulära processer, såsom ledningen av nervimpulser och kontraktionen av muskelceller (inklusive hjärtmuskeln). Således kan relativt små förändringar i plasmakaliumkoncentrationen ha betydande kliniska manifestationer.

I avsaknad av faktorer som orsakar kaliumtransport in i och ut ur celler, korrelerar plasmakaliumnivåerna nära med kroppens totala kaliumnivåer. Givet ett konstant plasma-pH indikerar en minskning av plasmakaliumkoncentrationen från 4 till 3 mEq/L en total kaliumbrist i kroppen på 100–200 mEq. En minskning av plasmakaliumkoncentrationen på mindre än 3 mEq/L indikerar en total kaliumbrist i kroppen på 200–400 mEq.

Insulin främjar förflyttning av kalium in i cellerna; därför minskar höga insulinnivåer kaliumkoncentrationerna i plasma. Låga insulinnivåer, som vid diabetisk ketoacidos, främjar förflyttning av kalium ut ur cellerna, vilket höjer kaliumkoncentrationen i plasma, ibland även vid ett systemiskt kaliumunderskott. Adrenerga agonister, särskilt selektiva β-agonister, främjar förflyttning av kalium in i cellerna, medan blockerare och agonister främjar förflyttning av kalium ut ur cellerna. Akut metabolisk acidos främjar förflyttning av kalium ut ur cellerna, och akut metabolisk alkalos främjar förflyttning av kalium in i cellerna. Förändringar i plasma HCO3 kan dock vara viktigare än förändringar i pH; acidos på grund av ansamling av mineralsyror (hyperkloremisk acidos) leder till ökat plasmakalium. Metabolisk acidos på grund av ansamling av organiska syror orsakar inte hyperkalemi. Således beror den hyperkalemi som ofta ses vid diabetisk ketoacidos förmodligen på insulinbrist snarare än acidos. Akut respiratorisk acidos och alkalos har en större inverkan på kaliumkoncentrationen i plasma än metabolisk acidos och alkalos. Plasmakaliumkoncentrationen måste dock tolkas i samband med plasma-pH (och HCO3-koncentration).

Kaliumintaget via kosten är cirka 40–150 mEq/L per dag. Vid steady state är fekal förlust cirka 10 % av intaget. Urinutsöndring bidrar till kaliumbalansen. När kaliumintaget är förhöjt (> 150 mEq K per dag) uppträder cirka 50 % av kaliumöverskottet i urinen under de närmaste timmarna. Mycket av återstoden överförs till det intracellulära utrymmet för att minska ökningen av kalium i plasma. Om det förhöjta kaliumintaget fortsätter ökar kaliumutsöndringen i njurarna på grund av K-inducerad aldosteronsekretion; aldosteron främjar kaliumutsöndring. Kaliumabsorptionen från avföring är troligen under regleringsinflytande och kan minskas med upp till 50 % vid kroniskt kaliumöverskott.

När kaliumintaget minskas fungerar intracellulärt kalium som en reserv för att förhindra abrupta förändringar i plasmakaliumkoncentrationen. Renal kaliumbesparing utvecklas relativt långsamt som svar på minskat kaliumintag från kosten och är mycket mindre effektiv än njurarnas förmåga att spara Na. Kaliumbrist är därför ett vanligt kliniskt problem. En kaliumutsöndring i urinen på 10 mEq/dag representerar nästan maximal renal kaliumbesparing och tyder på en signifikant kaliumbrist.

Akut acidos försämrar kaliumutsöndringen, medan kronisk acidos och akut alkalos kan främja kaliumförlust. Ökat Na-inflöde i de distala nefronerna, vilket ses vid högt Na-intag eller loopdiuretikumbehandling, främjar kaliumutsöndring.

Pseudohypokalemi, eller falskt lågt kalium, ses ibland hos patienter med kronisk myelocytisk leukemi när antalet vita blodkroppar är högre än 105/μL om provet är i rumstemperatur före bearbetning, på grund av att kalium tas upp från plasman av onormala vita blodkroppar. Detta kan undvikas genom att snabbt separera plasman eller serumet i blodprovet. Pseudohyperkalemi, eller falskt förhöjt serumkalium, är vanligare, vanligtvis på grund av hemolys och frisättning av intracellulärt kalium. För att förhindra detta fel bör blodprovtagare undvika att ta för snabbt blod med en fin nål och undvika att skaka blodprovet för mycket. Pseudohyperkalemi kan också uppstå när antalet trombocyter är högre än 106/μL på grund av ökad frisättning av kalium från trombocyter under koagulering. Vid pseudohyperkalemi är kalium i plasman (icke-koagulerat blod), till skillnad från serumkalium, normalt.