Komplikationer efter blodtransfusion

De vanligaste transfusionskomplikationerna är reaktioner med frossa och feberfria hemolytiska reaktioner. Den allvarligaste komplikationen är den akuta hemolytiska reaktionen orsakad av ABO-inkompatibel transfusion och akut transfusionsassocierad lungskada, som åtföljs av en hög andel dödsfall.

Viktigt är det tidiga erkännandet av transfusionskomplikationer och anmälan av denna blodbank. De vanligaste symptomen är frossa, feber, andfåddhet, yrsel, utslag, klåda och smärta. Om dessa symtom uppträder (förutom lokal utslag och klåda) ska transfusionen stoppas omedelbart och intravenös infusion bör fortsätt med saltlösning av natriumklorid. Den återstående blodkomponenten och ett prov av mottagarens blod med ett antikoagulationsmedel ska skickas till blodbanan för nödvändiga studier. Ytterligare transfusioner bör uppskjutas tills orsaken till reaktionen klargörs, om transfusion är nödvändig, används erytrocytmassan hos den O-Rh-negativa gruppen.

Hemolys av erytrocyter givaren eller mottagaren under eller efter transfusion kan kallas ABO / Rh-inkompatibilitet, plasmaantikroppar, hemolyserat eller sköra röda celler (t.ex., från överhettning blodkontakten med hypotoniska lösningar). Den vanligaste och allvarligaste är hemolys, då inkompatibla donator erytrocyter hemolyseras av mottagarens plasmaantikroppar. Den hemolytiska reaktionen kan vara akut (inom 24 timmar) eller försenad (från 1 till 14 dagar).

Akut hemolytisk transfusionsreaktion (OGTR)

Omkring 20 personer dör varje år från akuta hemolytiska transfusionsreaktioner i USA. Akut hemolytisk transfusionsreaktion är vanligtvis ett resultat av interaktion mellan plasmamottagande antikroppar och donor-erytrocytantigener. ABO-inkompatibilitet är den vanligaste orsaken till akut hemolytisk transfusionsreaktion. Antikroppar mot andra gruppantigener (utom ABO) kan också orsaka en akut hemolytisk transfusionsreaktion. Den vanligaste orsaken till en akut hemolytisk transfusionsreaktion är inte ett laboratoriefel vid valet av blod, men en felaktig märkning eller entanglement av blodprodukten precis före transfusion.

Hemolys är intravaskulär, orsakar hemoglobinuri med akut njurinsufficiens av olika grader och möjlig utveckling av disseminerad intravaskulär koagulering (DVS). Svårighetsgraden hos en akut hemolytisk transfusionsreaktion beror på graden av inkompatibilitet, mängden transfuserat blod, administrationshastigheten och bevarande av njure-, lever- och hjärtfunktionen. Den akuta fasen utvecklas vanligen inom 1 timme efter transfusionsstart, men kan manifesteras senare under eller omedelbart efter transfusion. Början är vanligtvis plötslig. Patienten kan klaga på obehag eller ångest. Dyspné, feber, frossa, ansiktshyperemi och svår smärta i ländryggsregionen kan uppstå. Kanske utveckling av chock, vilket uppenbaras av en svag, frekvent puls, kall klibbig hud, lägre blodtryck, illamående och kräkningar. Konsekvensen av hemolys är gulsot.

Om akut hemolytisk transfusionsreaktion utvecklas under narkos, av de symptom kan vara närvarande endast hypotension, okontrollerad blödning från snittet området och slemhinnor orsakade av den inre utvecklingen förbränningsmotor, mörk urin, orsakade hemoglobinuri.

Om det finns misstankar om en akut hemolytisk transfusionsreaktion, är ett av de första stegen att kontrollera märkningsdata för transfusionsmediet och patientens personuppgifter. Diagnosen bekräftas genom bestämning av hemoglobin i urin, serum LDH, bilirubin och haptoglobin. Intravaskulär hemolys producerar fritt hemoglobin i blodplasma och urin; nivån av haptoglobin är mycket låg. Hyperbilirubinemi kan utvecklas senare.

Efter avslutad akut fas beror prognosen på graden av njursvikt. Förekomsten av diurese och en minskning av urinhalten brukar kallas en återhämtning. Resultatet vid kroniskt njursvikt är sällsynt. Lång oliguri och chock är dåliga prognostiska tecken.

Om misstänkt för en akut hemolytisk transfusionsreaktion ska transfusionen stoppas och underhållsbehandling initieras. Syftet med den inledande behandlingen är att upprätthålla blodtryck och njurblodflöde genom intravenös infusion av 0,9% natriumkloridlösning med furosemid. Det är nödvändigt att uppnå en volym diuresis på 100 ml / h i 24 timmar. Den initiala dosen av furosemid är 40-80 mg (1-2 mg / kg hos barn) med en ökning av dosen för att stödja diuresis 100 ml / h på den första dagen.

Antihypertensiva läkemedel administreras med försiktighet. Pressor-läkemedel som minskar njurblodflödet (till exempel adrenalin, norepinefrin, höga doser dopamin) är kontraindicerade. Om receptbelagda läkemedel är nödvändiga används dopamin i en dos av 2-5 μg / (kg-min).

En nödundersökning av patienten av en nefrolog är nödvändig, speciellt i frånvaro av diurese inom 2-3 timmar efter behandlingens inledande, vilket kan indikera utvecklingen av akut tubulär nekros. I sådana fall kan hydrering och diuretika kontraindiceras och dialys är nödvändig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Fördröjd hemolytisk transfusionsreaktion

Ibland har en patient som är sensibiliserad för erytrocytantigener en mycket låg nivå av antikroppar och en negativ före-transfusionsundersökning. Efter transfusion av erytrocyter som bär antigenet kan utveckla primär eller anamnestiskt svar, som orsakar fördröjd hemolytisk transfusionsreaktion, som inte har en sådan dramatisk manifestationer som akut hemolytisk transfusionsreaktion. Det kan vara asymptomatiskt eller orsaka en liten temperaturökning. Svåra symptom är sällsynta. Typiskt inträffar transfuziruemyh destruktion av erytrocyter (med antigen), vilket leder till en minskning i hematokrit, en liten ökning av LDH-koncentration och bilirubin. Eftersom den fördröjda hemolytiska transfusions reaktion försiggår i allmänhet snabbt och är självbegränsande, är det ofta inte detekterbar och kliniskt oförklarlig minskning i hemoglobinkoncentration. Behandling av uttalade reaktioner liknar behandling av en akut hemolytisk transfusionsreaktion.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Febrila icke-hemolytiska transfusionsreaktioner

Febrila reaktioner kan utvecklas i frånvaro av hemolys. En möjlig orsak till febrilt svar är antikroppar riktade mot leukocytantigener i HLA-systemet för alla andra kompatibla parametrar i donatorblodet. Denna orsak är mest vanlig hos patienter som får frekvent blodtransfusion. Den andra möjliga orsaken är cytokiner som frigörs från leukocyter under lagring, särskilt i tromboconcentrat.

Kliniskt manifesteras det febrila svaret av en ökning i kroppstemperatur på mer än 1 ° C, frossa, ibland huvudvärk och ryggsmärta. Ofta utvecklas symtom på en allergisk reaktion samtidigt. Eftersom feber och frossa också åtföljer allvarliga hemolytiska transfusionsreaktioner, bör alla patienter med feberreaktioner undersökas som beskrivits ovan.

De flesta feberreaktioner behandlas framgångsrikt med acetaminofen och vid behov med difenhydramin. Patienter kan tilldelas acetaminophen före andra transfusioner. Om patienten hade mer än en feberreaktion, kunde särskilda anti-leukocytfilter användas före nästa transfusion. Många kliniker använder förberedda blodkomponenter med lågt antal vita blodkroppar.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Allergiska reaktioner

En allergisk reaktion på en okänd komponent i donatorblodet är en frekvent förekomst och orsakas av allergener av donatorplasma eller i sällsynta fall av antikroppar hos den alferierade givaren. Dessa reaktioner går vanligtvis enkelt, med uppenbarelse av nässelfeber, svullnad, ibland yrsel och huvudvärk under eller omedelbart efter transfusion. Ofta stiger kroppstemperaturen. Mindre vanligt är andfåddhet, bullriga andning och urin och fekal inkontinens, vilket indikerar en generaliserad spasm av släta muskler. Ibland uppträder anafylaxi, särskilt hos mottagare med IgA-brist.

Hos patienter med post-transfusions allergi eller allergiska reaktionshistorien kan användas profylaktisk administrering av antihistaminer före transfusion (t.ex. Difenhydramin 50 mg oralt eller intravenöst). Obs: läkemedel blandar aldrig med blod. Vid uppkomsten av en allergisk reaktion stannar transfusionen. Som använder antihistaminer (t ex difenhydramin 50 mg IV) är vanligtvis möjligt att styra ljus urtikaria och pruritus, och transfusioner kan återupptas. Emellertid, med måttligt allvarliga reaktioner (generaliserad urtikaria eller lätt uttryckta bronkospasm) kräver tilldelning av hydrokortison (100-200 mg i.v.), och i allvarliga anafylaktiska reaktioner kräver ytterligare administrering av adrenalin 0,5 ml 1: 1000 spädning subkutant, och studera orsakerna till reaktionen tillsammans med en blodbank. I framtiden utförs transfusioner inte förrän en fullständig förklaring av orsakerna. Patienter med svår IgA-brist kräver transfusioner tvättade erytrocyter, tvättades fria från blodplättar och plasma från IgA-deficienta donator.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Överbelastningsvolym

Det höga osmotiska trycket hos blodprodukter, speciellt helblod, ökar vätskevolymen, vilket kan leda till volymöverbelastning, särskilt hos patienter som är känsliga för denna faktor (t ex med hjärt- eller njursvikt). För sådana patienter är transfusioner av helblod kontraindicerat. Erytrocytmassan ska transfuseras långsamt. Patienten ska vara under observation, och om det finns tecken på hjärtsvikt (dyspné, väsande ökning), ska transfusionen stoppas och behandling av hjärtsvikt påbörjas.

Vanligen tilldelade diuretika (furosemid 20-40 mg IV. Vid behov transfusion av stora volymer av plasma, t ex med en överdos av warfarin, kan furosemid appliceras samtidigt med starten av transfusionen. Hos patienter med hög risk för volymöverbelastning (med hjärt- eller njursvikt), förebyggande terapi diuretika (furosemid 20-40 mg intravenöst).

Akut lungskada

Associerad med transfusion akut lungsjukdomen är en sällsynt komplikation och orsakas av anti-HLA-antikroppar eller antigranulotsitarnymi i donatorplasma som agglutinerar och degranulate mottagaren granulocyter i lungorna. Ett akut respiratoriskt syndrom utvecklas, och på lungens röntgengenogram avslöjas karakteristiska tecken på icke-kardiogent lungödem. Efter ABO-inkompatibilitet är denna komplikation den näst vanligaste dödsorsaken i samband med blodtransfusion. Frekvensen för denna patologi är 1: 5000-10 000, men milda eller måttliga akuta lungskador brukar gå obemärkt. Genomförande av underhållsbehandling leder vanligtvis till återhämtning utan långsiktiga konsekvenser. Utnämning av diuretika bör undvikas. Fall av akut lungaktivering registreras.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Ökad affinitet för syre

Blodet lagras under mer än 7 dagar, den reducerade mängden av erytrocyt 2,3-difosfoglycerat (DPG), vilket leder till ökad affinitet för O ₂ och hindrar dess frisättning i vävnaden. Det finns övertygande bevis för att underskottet av 2,3-DPG är kliniskt signifikant, förutom att ersätta transfusion produceras hos barn, hos patienter med sicklecellanemi med akut koronarsyndrom och stroke hos vissa patienter med svår hjärtsvikt. Efter transfusion av erytrocytmassa sker regenerering av 2,3-DPG inom 12-24 timmar.

Graft-versus-host disease (GVHD)

Transfusionsassocierad "graft versus host disease" orsakas vanligtvis av transfusioner av blodprodukter som innehåller immunokompetenta lymfocyter till patienter med immunbrist. Donator lymfocyter attackerar värdvävnader. Sjukdom "graft versus host" ibland hos patienter med normal immunitet, om de får blod från donatorer som är homozygota för HLA-haplotyp (vanligtvis nära släktingar), där patienten är heterozygot. Symtom och tecken inkluderar feber, hudutslag, illamående, vattniga med spår av blod, diarré, lymfadenopati, pankytopeni på grund av benmärgs aplasi. Det kan också finnas gulsot och ökad aktivitet av leverenzymer. Sjukdomen "graft versus host" manifesteras inom 4-30 dagar efter transfusioner och diagnostiseras på grundval av kliniska tecken och biopsi av hud och benmärg. Dödligheten i sjukdomen "transplantation mot värden" överstiger 90%, eftersom det inte finns någon specifik behandling.

Pre-bestrålning av blodprodukter vsehtransfuziruemyh förhindrar utvecklingen av sjukdomen, "transplantat-mot-värd-sjukdom" (skada DNA donatorlymfocyter). Det hålls i mottagare med nedsatt immunförsvar (ärvda immunbristsyndrom, hematologiska sjukdomar, transplantation av hematopoietiska stamceller från nyfödda), och om givaren är en relativ en-graders transfusion eller andra än hematopoietiska stamceller HLA-kompatibla komponenter.

Komplikationer av massiva transfusioner

Massiva transfusioner är transfusioner som överstiger eller motsvarar en volym blod tas inom 24 timmar (t ex 10 doser för en vuxen patient på 70 kg). När en patient får blötsblod i en så stor volym kan patientens eget blod utgöra endast cirka 1/3 av den ursprungliga volymen.

I situationer som inte är komplicerade av långvarig hypotension eller ICE är den vanligaste komplikationen vid massiva transfusioner utspädning av trombocytopeni. Blodplättar i det lagrade blodet är inte fullt fungerande. Innehållet av koagulationsfaktorer (andra än faktor VIII) är vanligtvis tillräckligt. Det kan finnas en mikrovaskulär typ av blödning (blödning från hudutskärningar, trauma). Transfusion av 5-8 doser (1 dos / 10 kg) trombokoncentrat är vanligtvis tillräcklig för att korrigera denna typ av blödning hos vuxna patienter. Det kan vara nödvändigt att dessutom införa frystfryst plasma och kryoprecipitat.

Hypotermi orsakad av snabb transfusion av stora mängder kallt blod kan orsaka arytmi eller akut hjärtsvikt. Utvecklingen av hypotermi kan förebyggas genom att använda utrustning för att försiktigt värma blodet. Användningen av andra metoder för uppvärmning (till exempel en mikrovågsugn) är kontraindicerad på grund av risken för skador på erytrocyter och hemolys.

Citrat- och kaliumtoxicitet, som regel, utvecklas inte ens med massiva transfusioner, men denna typ av toxicitet kan intensifieras i närvaro av hypotermi. Hos patienter med leverfunktionsbrist kan metaboliseringen av citrat försämras. Hypokalcemi förekommer, men behöver sällan behandling (intravenöst injiceras 10 ml av en 10% lösning av Ca glukonat inte snabbare än 10 minuter). Hos patienter med njursvikt kan kaliumhalten stiga om blodet transfusioneras med en hållbarhetstid överstigande 1 vecka (i blod som lagras under mindre än en vecka, ackumuleras vanligen bara lite kalium). Mekanisk hemolys vid transfusion kan leda till ökade kaliumnivåer. Hypokalemi kan inträffa 24 timmar efter transfusionen av gamla röda blodkroppar (mer än 3 veckors förvaring), vilket ackumulerar kalium.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Smittsamma komplikationer

Bakteriell kontaminering av paket med erytrocyter är sällsynt och orsakas eventuellt av otillräcklighet av asepsisregler vid blodprovtagning eller transient asymptomatisk givarbakterie. Kylning av erytrocytmassan begränsar vanligen bakterieväxten, med undantag för kryofila organismer som Yersinia sp, som kan ge en farlig nivå av endotoxin. Alla doser av erytrocytmassan bör inspekteras dagligen för möjlig bakterieväxt, vilket indikeras av missfärgning av preparatet. Eftersom blodplättkoncentratet lagras vid rumstemperatur har det en ökad risk för bakteriell tillväxt och endotoxinproduktion i fall av kontaminering. För att minimera bakterieutvecklingen är hållbarheten begränsad till fem dagar. Risken för bakteriell kontaminering av blodplättar är 1: 2500. Därför testas tromboconcentrat rutinmässigt för närvaron av bakterier.

Ibland överförs syfilis genom färskt blod eller blodplättar. Förvaring av blod i mer än 96 timmar vid 4-10 ° C förstör spirochetes. Även om federala bestämmelser kräver serologisk testning för donerad blodsyfilis, är infekterade givare seronegativa i de tidiga stadierna av sjukdomen. Mottagare av infekterat blod kan utveckla ett karakteristiskt sekundärt utslag.

Hepatit kan inträffa efter transfusion av någon komponent i blodet. Risken minskar efter viral inaktivering när serumalbuminet och plasmaproteinerna upphettas och när rekombinanta koagulationsfaktorkoncentrat används. Test för hepatit krävs för allt blod från givaren. Risken för hepatit B är 1: 200 000, hepatit C 1: 1,5 miljoner. På grund av den kortvariga viremiska fasen och samtidiga kliniska manifestationer som förhindrar blodkörning är hepatit A (infektiös hepatit) inte en vanlig orsak till transfusionsassocierad hepatit.

HIV-infektion i USA är nästan helt HIV-1, även om det finns fall av HIV-2. Det är obligatoriskt att testa förekomsten av antikroppar mot båda virusen. DNA-testning för HIV-1-antigenet krävs också, liksom HIV-1 p24-antigen. Dessutom ifrågasätts blodgivare om livsstil, på grundval av vilka de kan klassificeras som en högriskgrupp av HIV-infektion. HIV-0 identifieras inte bland blodgivare. Beräknad risk för HIV-överföring under transfusion är 1: 2 miljoner.

Cytomegalovirus (CMV) kan överföras genom leukocyter av transfuserat blod. Viruset överförs inte genom frusen frusen plasma. Eftersom viruset inte orsakar sjukdom hos mottagare med normal immunitet krävs inte rutinmässig testning av antikroppar i donatorblodet. CMV kan dock leda till svår eller dödlig sjukdom hos patienter med nedsatt immunförsvar, som bör få CMV-negativ blodprodukter från donatorer som inte har antikroppar mot CMV eller nödvändigt att utföra avlägsnande av leukocyter från blod med hjälp av filter.

Den humana T-cell-lymfotropt virus typ I (HTLV-I) kan vara orsaken till T-cell-lymfom / leukemi hos vuxna, HTLV-l-associerad myelopati, tropisk spastisk parapares, orsaken till posttransfusion seroomvandling hos vissa patienter. Alla blodgivare testas för antikroppar mot HTLV-I och HTLV-II. Den uppskattade risken för ett falskt negativt resultat vid testning av donatorblod är 1: 641 000.

Det fanns inga rapporter om transfusions överföring av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, hindrar nuvarande praxis donation av blod från personer som fick tillväxthormon av humant ursprung, dura mater transplantat, eller familjemedlemmar med patienter med Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. En ny version av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (en sjukdom av ko rabies) överförs inte genom blodtransfusion. Dock har donatorer som har spenderat mycket tid i Storbritannien och delar av Europa avbrutits från att donera blod.

Malaria överförs enkelt via smittat blod. Många givare misstänker inte att de har malaria, vilket kan vara latent och kunna överföra i 10-15 år. Förvaringen av blod hindrar inte överföringen av patogenen av malaria. Eventuella givare behöver intervjuas om malaria, liksom om besöksregioner där infektion kan inträffa. Donorer som utrotade malaria eller är invandrare eller medborgare från endemiska länder nekas bloddonation inom 3 år, personer som reser i endemiska länder nekas bloddonation inom 1 år. Babesiosis sällan sänds genom transfusion.