Kronisk rinit (kronisk snuva) - Orsaker och patogenes

Orsaker till kronisk rinit

Som regel är förekomsten av kronisk rinit förknippad med cirkulations- och trofiska störningar i nässlemhinnan, vilket kan orsakas av faktorer som frekventa akuta inflammatoriska processer i näshålan (inklusive olika infektioner). Irriterande miljöfaktorer har också en negativ effekt. Således torkar torr, varm, dammig luft ut nässlemhinnan och hämmar funktionen hos det cilierade epitelet. Långvarig exponering för kyla leder till förändringar i det endokrina systemet (särskilt i binjurarna), vilket indirekt påverkar utvecklingen av en kronisk inflammatorisk process i nässlemhinnan. Vissa industrigaser och giftiga flyktiga ämnen (till exempel kvicksilverånga, salpetersyra, svavelsyra), liksom strålningsexponering, har en irriterande toxisk effekt på nässlemhinnan.

En betydande roll i utvecklingen av kronisk rinit kan spelas av allmänna sjukdomar, såsom sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (till exempel hypertoni och dess behandling med vasodilatorer), njursjukdom, dysmenorré, frekvent koprostas, alkoholism, endokrina störningar, organiska och funktionella förändringar i nervsystemet, etc.

Dessutom är viktiga etiologiska faktorer för kronisk rinit lokala processer i näshålan, bihålorna och svalget. Förträngning eller blockering av näshålan av polyper bidrar till utveckling av stas och ödem, vilket i sin tur leder till ökad slemsekretion och tillväxt av bakteriell kontaminering. Varig flytning under bihåleinflammation infekterar näshålan. Brott mot normala anatomiska förhållanden i näshålan, till exempel med en avvikande nässkiljevägg, leder till ensidig hypertrofi av näsmusslorna. Ärftliga predispositioner, missbildningar och defekter i näsan, skador, både inhemska och kirurgiska (alltför radikala eller upprepade kirurgiska ingrepp i näshålan) kan vara viktiga. En främmande kropp i näshålan, kronisk tonsillit och långvarig användning av vasokonstriktordroppar bidrar till utvecklingen av kronisk inflammation i näshålan.

En viktig roll i utvecklingen av kronisk rinit spelas av näringsförhållanden, såsom monoton mat, brist på vitaminer (särskilt grupp B), brist på jodsubstanser i vatten, etc.

Patogenesen av kronisk rinit

Den kombinerade effekten av vissa exogena och endogena faktorer över olika tidsperioder kan orsaka uppkomsten av en eller annan form av kronisk rinit. Således skadar mineral- och metalldamm slemhinnan, och mjöl, krita och andra typer av damm orsakar döden av cilier i det cilierade epitelet, vilket bidrar till uppkomsten av dess metaplasi, störning av utflödet från slemhinnornas körtlar och bägarceller. Dammansamlingar i näsgångarna kan cementera och bilda nässtenar (rhinoliter). Ångor och gaser av olika ämnen har en kemisk effekt på nässlemhinnan, vilket först orsakar akut och sedan kronisk inflammation.

Olika former av kronisk rinit kännetecknas av sina inneboende patomorfologiska förändringar i näshålan.

Vid kronisk katarral rinit uttrycks patomorfologiska förändringar obetydligt. De mest uttalade förändringarna sker i epitel- och subepitelskikten. Det integumentära epitelet blir tunnare, på vissa ställen observeras metaplasi av det cilierade kolumnära epitelet till platt epitel. I vissa områden kan det epiteliala skiktet saknas. Antalet bägarceller ökar. I det subepiteliala skiktet observeras uttalad vävnadsinfiltration, främst av lymfocyter och neutrofiler. De slemhinniga subepitelkörtlarna är utvidgade på grund av den sekretion som ackumuleras i dem. Synkroniteten i de sekretoriska körtlarnas verkan försvinner. Särskilt uttalad infiltration av lymfoida element observeras runt slemhinnorna. Inflammatorisk infiltration kan inte vara diffus, utan fokal. Vid en långvarig rinit utvecklas skleros i det subepiteliala skiktet. Slemhinnans yta är täckt med exsudat, som består av sekret från slemhinnor och bägarkörtlar samt leukocyter. Antalet leukocyter i exsudatet varierar beroende på svårighetsgraden av det inflammatoriska fenomenet.

Morfologiska förändringar vid kronisk hypertrofisk rinit beror till stor del på sjukdomsformen. En proliferativ process observeras i alla delar av slemhinnan. Epitelhöljet är diffust förtjockat, hyperplastiskt på sina ställen, och basalmembranet är förtjockat. Lymfoid-, neutrofil- och plasmacellsinfiltration är mest uttalad i körtlar och kärl. Den fibroblastiska processen börjar i körtlarna och det subepiteliala skiktet och når sedan kärlskiktet. Fibervävnad komprimerar antingen turbinatens kavernösa plexus eller främjar deras expansion och nybildning av kärl. Kompression av körtlarnas utsöndringskanaler leder till bildandet av cystor. Ibland observeras benhyperplasi hos turbinaten. Vid den polypoidformen av hypertrofi är svullnaden av slemhinnan mer uttalad, vid papillomatös hypertrofi observeras förändringar i epitelskiktet, epitelets hyperplastiska lager är nedsänkta i vissa områden, medan fibros i dessa områden är signifikant uttryckt. Morfologiska förändringar vid ospecifik kronisk atrofisk rinit observeras i slemhinnan. I detta fall, tillsammans med den atrofiska, upptäcks en helt normal slemhinna. De största förändringarna noteras i epitelskiktet: det finns inget slem på slemhinnans yta, bägarcellerna försvinner, det cylindriska epitelet förlorar cilier, metaplaserar till ett flerskiktat skivepitel. I senare stadier uppstår inflammatoriska infiltrationer i subepitelskiktet, förändringar i slemhinnornas körtlar och blodkärl.

Vid vasomotorisk rinit (neurovegetativ form) spelar en avgörande roll i patogenesen störningar i de nervmekanismer som bestämmer näsans normala fysiologi, vilket leder till att vanliga irriterande ämnen orsakar hyperergiska reaktioner i slemhinnan. Vid denna form av rinit observeras inga specifika förändringar i nässlemhinnan. Slemhinnans epitel förtjockas, antalet bägarceller ökar signifikant. Fibrering och ödem i det underliggande lagret observeras. Cellreaktionen uttrycks svagt och representeras av lymfoida, neutrofila, plasmaceller och makrofager. Kavernösa kärl är vidgade. Med ett långt sjukdomsförlopp uppträder tecken som är karakteristiska för hypertrofisk rinit (kollatenos i interstitiell vävnad).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]