Njurar och alkohol (alkoholisk nefropati)

Alkohol nefropati är associerad med effekten av kronisk alkohol på immunsystemet på grund av den direkta effekten membranotoksicheskogo effekten på cytokinproduktion, och på grund av regleringen av immunstörningar i det centrala nervsystemet och lever. En viktig roll spelas av sensibilisering mot antigenet av alkoholhalten, bakterieantigener, acceleration av replikation av HCV. Nästan hälften av patienter med visceral form av alkoholism har HCV-RNA, liksom en ökning i koncentrationen av E. Coli endotoxin, vilket aktiverar komplementsystemet via en alternativ väg.

[1], [2], [3], [4]

Orsaker alkohol nefropati

Bland icke-inflammatoriska nefogenogena faktorer är "alkoholhaltig" hypertoni och abnormaliteter av purinmetabolism (se  Gouty nefropati ). Risken för att utveckla högt blodtryck ökar med ökningen av alkoholkonsumtionen och når 90% med intaget av mer än 35 g / dag. Morfologiskt alkoholisk glomerulonephritis tillhör gruppen sekundär IgA-nefrit, karakteriseras av en bild av mesangioproliferativ nefrit (oftare - fokal, mindre ofta - diffus).

[5], [6]

Symtom alkohol nefropati

Symptom på alkohol nefropati är i manifestationen av latenta nefrit symptom: ihållande smärtfria mikrohematuri, i kombination med minimal eller måttlig proteinuri (mindre än 2 g / d).

Ostronefritichesky syndrom åtföljs ofta av tillväxten av mikroskopiska hematuri,  proteinuri, oliguri och övergående minskning av CF observerades i mer än 1/3 av patienterna i 1: a dagen efter alkohol överskott.

Hypertona och nefrotiska former av alkoholisk glomerulonephritis diagnostiseras mycket mindre ofta. Den nefrotiska formen är karakteristisk för de snabbt progressiva och diffusa fibroplastiska varianterna av alkoholisk glomerulonephritis. I hypertonisk form av alkoholisk glomerulonephritis detekteras ofta metabolismen av purin (hyperurikemi, hyperuricosuri) och fetma. Antihypertensiva läkemedel kontrollerar blodtrycket tillfredsställande. För alla former av alkoholisk glomerulonephritis är typiska:

• mesangiala IgA-avsättningar;
• svårighetsgraden av renal interstitiell fibros
• Förekomsten av extrarenala symptom på alkoholhaltig sjukdom.

Mer än hälften av fallen fann sjukdomar såsom alkoholisk leversjukdom (kronisk hepatit, portal cirros), kronisk pankreatit, alkoholhaltiga kardiomyopati, perifer polyneuropati.

[7], [8], [9]

Formulär

Följande kliniska former av glomerulonefrit är kända:

• latentnuю;
• hyperton;
• Nefrotiskt.

[10], [11], [12]

Diagnostik alkohol nefropati

Inspektion och fysisk undersökning

Stigma av alkoholisk sjukdom finns:

• makrocytisk anemi;
• Dupuytren's contracture;
• jätte parotit
• palmerets erytem
• gynekomasti.

[13], [14]

Laboratoriediagnostik av alkoholnefropati

• Allmän urinanalys: mikrohematuri, proteinuri.
• Minskar CF-hastigheten.
• Immunologisk undersökning av blod: beständig ökning av IgA-nivåer.
• Gyperuricemia, gyperuricosuria.

Instrumentdiagnostik av alkoholnefropati

Använd ultraljuds-, röntgen- och radionuklidmetoder för diagnos, leverbiopsi.

Differentiell diagnos

Diagnos av alkoholnefropati är ofta komplicerad på grund av den osäkerhet som är orsakad av hematuri och olika symptom på alkoholhaltig sjukdom. I första hand för att undvika urologiska sjukdomar associerade hematuri (njursten, urinvägarna tumör, renal tuberkulos, papillit nekrotiserande purulent pyelonefrit) komplex använda radionukleotiden, ultraljud och röntgendiagnostik.

Nästa steg i den differentiella diagnosen av alkoholisk nefropati - avgränsning alkoholhaltig glomerulonefrit akut nefrit, primär och sekundär IgA-nefrit, psoriasis och gikt med nefropati. När alkohol glomerulonefrit, till skillnad från akut nefrit och Berger sjukdom sällan uppvisar grov hematuri, hematuri inte associerad med en episod av föregående akut övre luftvägsinfektion (tonsillit, faryngit), men med en alkoholisk kurtosis. Ofta finns det symtom på leversjukdom, myokard, bukspottkörtel.

Leverbiopsi spelar en viktig roll för att fastställa alkoholetiologin för glomerulonefrit och valet av adekvat terapi.

Snabbt progressiv alkoholisk nefritis bör differentieras från följande villkor:

• diffus nefrit i subakut infektiv endokardit;
• hepateralt syndrom;
• endotoxisk chock (se akut njursvikt);
• apostematös nefrit;
• sekundär IgA-jade i bärare av HIV-infektion (IgA-nefrit, utvecklas ofta i HIV-infekterade personer av den vita rasen, som kännetecknas av diffusa extrakapil proliferation och snabbt progressiv kurs).

Behandling alkohol nefropati

Först och främst är det nödvändigt att helt eliminera alkoholhaltiga drycker, vilket leder till en snabb utveckling av remission av jade i 50-60% av fallen.

Med alkoholglomerulonephritis med nedsatt purinmetabolism, icke-korrigerande abstinens och lågpurin diet anges behandling med allopurinol.

När nefrotiska och snabbt progressiv glomerulonefrit former används glukokortikoider, cytotoxiska medel, antivirala medel (för HCV-replikation), men effekten av patogena terapi alkoholhaltig CGN obevisat.

Vid förskrivning av antihypertensiv behandling bör man undvika hepatotoxiska läkemedel (metyldopa, tiaziddiuretika, ganglioblokatoriska). Den systematiska användningen av loopdiuretika förvärrar hyperurikemi, en kalium- och kalciumbrist och med samtidig portföljcirros orsakar utvecklingen av hepateralsyndrom. Bland antihypertensiva läkemedel är ACE-hämmare, angiotensin II-receptorblockerare, kalciumkanalblockerare, beta-blockerare mest föredragna.

Behandling av kroniskt njursvikt

Ansökan regelbunden intermittent hemodialys svårt på grund av hemodynamisk instabilitet (cirros med portal hypertension, hypovolemi, alkoholhaltiga kardiomyopati, systolisk dysfunktion) uttryckt hemorragisk syndrom, metaboliska störningar (respiratorisk alkalos, hepatisk encefalopati). Mer effektiv och säker CAPD.

När njurtransplantationspatienter med alkoholisk glomerulonephritis ökade risken för infektiösa och onkologiska komplikationer, liksom akut leverinsufficiens. Med glomerulonefrit, som är förknippad med leverens alkoholcirros, kombinerad transplantation - njure och lever - rekommenderas.

Prognos

Kursen och prognosen för alkoholnefropati är relativt gynnsam.

Nästan hälften av patienterna upplevde återkommande under kronisk glomerulonefrit med exacerbationer efter den andra alkoholhaltiga överdrifter och den snabba (inom 3-4 veckor) regression med avhållsamhet. Parallellt med minskningen av proteinuri, mikroskopisk hematuri, hypertoni och normalisering av EG noterade positiva dynamiken av kolestas syndrom (reducerad storlek i levern), purin metabolismsjukdomar, kardiomyopati (sinusrytm återställande).

Persistent flöde kännetecknas av en konstant aktivitet av kronisk glomerulonephritis, tydligt inte förknippad med alkoholhaltiga överskott.

Snabbt framskridande kurs av alkoholnefropati med utfallet av irreversibelt njursvikt under 1-2 års nephritis möts i 3-6% av fallen - med långt borta alkoholhaltig sjukdom. Den morfologiska grunden för denna variant är diffus extrakapillär eller mesangiokapillär nefrit. Det finns en koppling mellan den snabbt framskridande tiden av alkoholisk kronisk glomerulonephritis med persistent viral (HCV) infektion, allvarlig förvärring av alkoholisk pankreatit.

I allmänhet utvecklar 15-20% av patienterna i det 10: e året av kronisk glomerulonephritis terminal kronisk njursvikt.

Kriterierna för en ogynnsam prognos för alkoholisk kronisk glomerulonephritis inkluderar:

• persistent proteinuri högre än 1 g / dag;
• bildandet av ett nefrotiskt syndrom;
• långvarig hypertoni;
• långsiktig (mer än 10 år) alkoholkonsumtion
• HCV-replikation.

[15],