Orsaker till minskningar och ökningar av den glomerulära filtrationshastigheten

Glomerulär filtrationshastighet (GFR) är en känslig indikator på njurarnas funktionella tillstånd; dess minskning anses vara ett av de tidiga symptomen på njurdysfunktion. En minskning av GFR sker som regel mycket tidigare än en minskning av njurarnas koncentrationsfunktion och ansamling av kväveavfall i blodet. Vid primära glomerulära lesioner detekteras otillräcklighet i njurarnas koncentrationsfunktion med en kraftig minskning av GFR (med cirka 40-50%). Vid kronisk pyelonefrit påverkas den distala delen av tubuli huvudsakligen, och filtrationen minskar senare än tubulernas koncentrationsfunktion. Nedsatt njurkoncentrationsfunktion och ibland till och med en liten ökning av halten kväveavfall i blodet hos patienter med kronisk pyelonefrit är möjlig i frånvaro av en minskning av GFR.

Extrarenala faktorer påverkar SCF. Således minskar SCF vid hjärt- och kärlsvikt, riklig diarré och kräkningar, hypotyreos, mekanisk obstruktion av urinutflödet (prostatatumörer) och leverskador. I det initiala skedet av akut glomerulonefrit minskar SCF inte bara på grund av nedsatt glomerulär membranpermeabilitet, utan också som ett resultat av hemodynamiska störningar. Vid kronisk glomerulonefrit minskar SCF på grund av azotemiska kräkningar och diarré.

En ihållande minskning av SCF till 40 ml/min vid kronisk njurpatologi indikerar allvarlig njursvikt, en minskning till 15-5 ml/min indikerar utveckling av terminal CRF.

Vissa läkemedel (t.ex. cimetidin, trimetoprim) minskar den tubulära sekretionen av kreatinin, vilket underlättar en ökning av dess koncentration i blodserum. Cefalosporinantibiotika kan på grund av interferens leda till falskt förhöjda resultat vid bestämning av kreatininkoncentrationen.

Laboratoriekriterier för stadier av kronisk njursvikt

Etapp	Fas	Blodkreatinin, mmol/l	SCF, % av förväntat
Jag - latent	En	Norm	Norm
	B	Upp till 0,18	Upp till 50
II - azotemisk	En	0,19–0,44	20-50
	B	0,45–0,71	10-20
III - uremisk	En	0,72–1,24	5-10
	B	1,25 och högre	Under 5

En ökning av SCF observeras vid kronisk glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom, i ett tidigt skede av hypertoni. Man bör komma ihåg att vid nefrotiskt syndrom motsvarar värdet på endogent kreatininclearance inte alltid det verkliga tillståndet för SCF. Detta beror på att kreatinin vid nefrotiskt syndrom utsöndras inte bara av glomeruli, utan även av det förändrade tubulära epitelet, och därför kan K _för endogent kreatinin överstiga den verkliga volymen av glomerulärt filtrat med upp till 30 %.

Det endogena kreatininclearance-värdet påverkas av utsöndringen av kreatinin från de renala tubulära cellerna, så dess clearance kan avsevärt överstiga det verkliga värdet för SCF, särskilt hos patienter med njursjukdom. För att få exakta resultat är det oerhört viktigt att samla in ett komplett urinprov under en noggrant definierad tidsperiod; felaktig urininsamling leder till falska resultat.

I vissa fall, för att öka noggrannheten vid bestämning av endogent kreatininclearance, förskrivs H2-histaminreceptorantagonister ₍ vanligtvis cimetidin i en dos av 1200 mg 2 timmar före starten av den dagliga urininsamlingen), vilka blockerar tubulär sekretion av kreatinin. Endogent kreatininclearance mätt efter intag av cimetidin är nästan lika med den verkliga SCF (även hos patienter med måttlig och svår njursvikt).

För att göra detta behöver du veta patientens kroppsvikt (kg), ålder (år) och serumkreatininkoncentration (mg%). Inledningsvis förbinder en rak linje patientens ålder och kroppsvikt och markerar en punkt på linje A. Sedan markeras serumkreatininkoncentrationen på skalan och förbinds med en rak linje till en punkt på linje A, tills den skär den endogena kreatininclearance-skalan. Skärningspunkten mellan den raka linjen och den endogena kreatininclearance-skalan motsvarar SCF.

Tubulär reabsorption. Tubulär reabsorption (TR) beräknas som skillnaden mellan glomerulär filtration och minutdiures (D) och beräknas som en procentandel av glomerulär filtration med formeln: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Normalt varierar tubulär reabsorption från 95 till 99 % av det glomerulära filtratet.

Tubulär reabsorption kan variera avsevärt under fysiologiska förhållanden och minska till 90 % med vattenbelastning. En markant minskning av reabsorptionen sker vid forcerad diures orsakad av diuretika. Den största minskningen av tubulär reabsorption observeras hos patienter med diabetes insipidus. En ihållande minskning av vattenreabsorptionen under 97–95 % observeras vid primär och sekundär krympt njure och kronisk pyelonefrit. Vattenreabsorptionen kan också minska vid akut pyelonefrit. Vid pyelonefrit minskar reabsorptionen tidigare än minskningen av SCF. Vid glomerulonefrit minskar reabsorptionen senare än SCF. Vanligtvis, samtidigt med en minskning av vattenreabsorptionen, upptäcks insufficiens i njurarnas koncentrerande funktion. I detta avseende är en minskning av vattenreabsorptionen i njurarnas funktionella diagnostik inte av stor klinisk betydelse.

Ökad tubulär reabsorption är möjlig vid nefrit och nefrotiskt syndrom.