Patogenesen av purulenta gynekologiska sjukdomar

För närvarande har inflammatoriska sjukdomar i bäckenorganen ett multimikrobiellt ursprung och är baserade på en komplex interaktion mellan synergistiska infektiösa agenser.

Kvinnokroppen har, till skillnad från mannen, en öppen bukhåla, som kommunicerar med den yttre miljön genom slidan, livmoderhalskanalen, livmoderhålan och äggledarna, och under vissa förhållanden kan infektion tränga in i bukhålan.

Två varianter av patogenes beskrivs: den första är stigande infektion med flora från de nedre delarna av könsorganen, den andra är spridning av mikroorganismer från extragenitala foci, inklusive från tarmarna.

För närvarande är den rådande teorin om den uppåtgående (intrakanalikulära) infektionsvägen.

Skadade vävnader (mikro- och makroskador vid invasiva ingrepp, operationer, förlossningar etc.) är ingångspunkter för infektion. Anaerober tränger in från angränsande ekologiska nischer i slemhinnorna i slidan och livmoderhalsen, och delvis även från tjocktarmen, yttre könsorganen, huden; de förökar sig, sprider sig och orsakar den patologiska processen. Den stigande infektionsvägen är också karakteristisk för andra former av mikroorganismer.

I närvaro av en spiral kan mikroorganismer också spridas genom kapilläreffekt längs trådarna som hänger i slidan. Spridningsvägar för strikta anaerober via spermier eller trikomonader har beskrivits, i vilka fall de relativt lätt tar sig in i livmodern, äggledarna och bukhålan.

Enligt forskningsdata tränger klamydia från livmoderhalskanalen in i livmoderslemhinnan och intrakanalikulärt från endometriet in i äggledarna. Vid cervicit upptäcktes klamydia i endometriet hos 41% av patienterna, vid salpingit - i 21% av fallen, medan kliniska manifestationer av endometrit hos kvinnor antingen var frånvarande eller svagt uttryckta.

Baserat på ultrastrukturella studier tydde experimentet på att svår slemackumulering åtföljd av ödem och förlust av ciliära epitel spelar en viktig roll i tubarskador till följd av Chlamydia trachomatis-infektion.

Vid komplicerade former av inflammation och ogynnsamt förlopp isolerade forskare särskilt ofta C. trachomatis från äggledarna, varifrån den isolerades tillsammans med Escherichia coli och Haemophilus influenzae som en del av en polymikrobiell infektion. Baserat på detta drar författarna slutsatsen att C. trachomatis kan betraktas som ett "medel för framsteg" vid komplicerad och allvarlig infektion.

Det indikeras att bildandet av tubo-ovariella abscesser för närvarande sker som ett resultat av sekundär invasion av C. trachomatis efter primär lesion av äggledare och äggstock av gonokocker. Man skiljer mellan två faser av sådan lesion: den första är lesion av äggledaren med dess ocklusion, den andra är sekundär infektion av äggledaren mot bakgrund av befintliga förändringar.

De specifika patogenerna kan senare förenas av den endogena floran i det nedre könsorganet - grampositiva och gramnegativa aeroba bakterier, såväl som anaerober, vilket leder till sjukdomsprogressionen och uppkomsten av komplikationer av den purulenta processen.

Experimentet visade att tumörnekrosfaktor (TNF), som huvudsakligen frisätts av makrofager vid exponering för Chlamydia trachomatis, är en viktig komponent i inflammationspatogenesen.

TNF (cytokiner) hittades av FM Guerra-Infante och S. Flores-Medina (1999) i peritonealvätskan hos patienter med akut inflammation, där de vanligast isolerade mikroorganismerna var Chlamydia trachomatis.

I mekanismen för skador på äggledarnas endotel orsakade av gonokocker tillskriver PA Rice et al. (1996) lipooligosackarider och pentidoglykaner en plats. Dessa aminer stimulerar också kemotaxi hos polymorfonukleära leukocyter, vars metaboliter kan skada vävnad. Författarna betonar att mer uppmärksamhet bör ägnas åt studier av immunologiska mekanismer för inflammationsutveckling. LSvenson (1980) anser att N. gonorrheae orsakar skador på epitelceller och är mer virulent än C. trachomatis.

Immunpatologiska störningar under inflammationsutveckling är en extremt komplex och dynamisk process. Störningarna presenteras generellt enligt följande: i början av en akut bakteriell eller viral inflammatorisk process spelar cytokiner (vissa interleukiner, interferoner, TNF - tumörnekrosfaktor och andra), såväl som polysackarider och muramylpeptider i bakterieväggen, vilka är ospecifika aktivatorer av B-lymfocyter och plasmaceller, huvudrollen. Därför observeras under de första 1-2 veckorna från början av den generaliserade infektionsprocessen polyklonal aktivering av B-cellslänken, åtföljd av en ökning av serumhalten av antikroppar av olika klasser och mycket varierande antigenspecificitet, inklusive på grund av en patologisk ökning av syntesen och utsöndringen av många autoantikroppar.

Efter 7–10 dagar eller mer från sjukdomsdebut börjar specifika immunreaktioner (produktion av antikroppar mot patogenen och dess avfallsprodukter) och antigenspecifika T-celler spela en viktig roll. När den akuta infektionsprocessen avtar sker vanligtvis en gradvis minskning av produktionen av heteroklonala antikroppar och en samtidig ökning av produktionen (titrar) av antikroppar mot specifika antigener av det infektiösa agenset. Först observeras en ökning av syntesen av specifika antikroppar av Ig M-klassen, vilken efter ytterligare 2 veckor ersätts av syntes av antikroppar av Ig G-klassen med samma antigenorientering. Specifika antikroppar bidrar till eliminering av patogenen från kroppen, främst på grund av mekanismerna för opsonisering, aktivering av komplementsystemet och antikroppsberoende lys. I samma steg sker aktivering och differentiering av antigenspecifika cytotoxiska T-lymfocyter, vilket säkerställer selektiv destruktion av kroppens egna celler som innehåller patogener. Det senare uppnås antingen genom att starta ett genetiskt bestämt celldödsprogram (apoptos), eller genom frisättning av cytolytiska faktorer av T-lymfocyter och naturliga mördare som skadar membranen i de celler i kroppen där presentationen av fragment av patogenantigener sker.

Efter att den akuta perioden är över kan sjukdomen bli kronisk, trög, med utsläckta symtom, eller så sker klinisk återhämtning, åtföljd av fullständig eliminering av smittämnet. Oftast kvarstår dock patogenen i värdorganismen mot bakgrund av etableringen av nya, nästan neutrala relationer mellan mikro- och makroorganismen. Det senare är typiskt för nästan alla mänskliga virus (med mycket sällsynta undantag), såväl som för många icke-virala former av mikroflora såsom klamydia, mykoplasma etc. Motsvarande fenomen manifesterar sig i form av ihållande eller latent infektion och åtföljs relativt sällan av reaktivering av den infektiösa patologin.

Mikroorganismers överlevnad under förhållanden med ett ständigt fungerande system av immunologisk övervakning kräver sofistikerade taktiker för att undkomma värdens immunsystems kontroll. Denna taktik bygger på användningen av ett antal adaptiva mekanismer som för det första möjliggör en generaliserad hämning av immuniteten, vars intensitet blir otillräcklig för att eliminera patogenen, för det andra att inkludera ytterligare mekanismer som gör att mikroorganismen kan förbli "osynlig" för immunitetens effektormekanismer, eller att inducera deras tolerans, och för det tredje att förvränga värdorganismens immunreaktioner, vilket minskar deras antimikrobiella aktivitet. Strategin för mikroorganismers persistens inkluderar nödvändigtvis, å ena sidan, generell immunsuppression (av varierande svårighetsgrad), som kan vara livslång, och å andra sidan leder till en förvrängning av immunitetens effektorlänkar.

Endosalpingit kännetecknas morfologiskt av närvaron av ett inflammatoriskt infiltrat, huvudsakligen bestående av polymorfonukleära leukocyter, makrofager, lymfocyter, plasmaceller och, vid abscessbildning, variga kroppar.

Den inflammatoriska processen i rörets slemhinna (endosalpingit) sprider sig till muskelmembranet, där hyperemi, mikrocirkulationsstörningar, exsudation uppstår, perivaskulära infiltrat och interstitiellt ödem bildas.

Därefter påverkas det serösa höljet av äggledaren (perisalpingit) och äggstockens täckande epitel (perio-ooforit), och sedan sprider sig inflammationen till bukhinnan i det lilla bäckenet.

Äggstocken är inte alltid involverad i den inflammatoriska processen, eftersom det germinala epitelet som täcker det fungerar som en ganska kraftfull barriär mot spridning av infektion, inklusive purulent infektion.

Efter follikelrupturen infekteras emellertid dess granulära membran, varig oophorit uppstår, därefter pyovar. Som ett resultat av att fimbrierna klistras och vidhäftningar utvecklas i den ampullära delen av röret uppstår sackulära "tumörer" med seröst (hydrosalpinx) eller varigt (pyosalpinx) innehåll. Inflammatoriska formationer i äggstockarna (cystor, abscesser) och hydrosalpinx och pyosalpinx som smälter samman med dem bildar den så kallade tubo-ovariella "tumören", eller den inflammatoriska tubo-ovariella formationen.

Kronisk, progression och periodisk förvärring av den inflammatoriska processen sker mot bakgrund av sönderfall av äggledarnas muskelvävnad, såväl som djupa funktionella och strukturella förändringar i livmoderhinnans kärl fram till utvecklingen av adenomatös proliferation.

När hydrosalpinx bildas observeras inte bara djupa morfologiska utan också inte mindre allvarliga funktionella förändringar i röret, därför är alla rekonstruktiva operationer i dessa fall dömda att misslyckas.

De flesta patienter har cystiska förändringar av olika slag i äggstockarna - från små enstaka till stora multipla cystor. Hos vissa patienter är cystornas inre slemhinna inte bevarad eller representeras av indifferent epitel. Huvuddelen av dessa är follikulära cystor, såväl som corpus luteumcystor.

Det kroniska stadiet kännetecknas av förekomsten av infiltrat - tubo-ovariella formationer - vilket leder till fibros och skleros i vävnaderna. I det akuta stadiet ökar de tubo-ovariella formationerna avsevärt i volym, vilket i praktiken gör det möjligt att likställa denna process med akut.

Vid frekventa återfall av kronisk purulent salpingit ökar risken för infektion i cystiska formationer avsevärt. Detta underlättas av bildandet av ett enda tubo-ovariankonglomerat, ofta med en gemensam hålighet. Äggstocksskador uppstår nästan alltid i form av en abscess, vilket uppstår som ett resultat av varbildning av cystor. Endast en sådan mekanism gör det möjligt att föreställa sig möjligheten att utveckla stora och multipla äggstocksabcesser.

Våra studier har visat att modern antibakteriell behandling har lett till betydande förändringar i den kliniska bilden och morfologin av purulent inflammation. Exsudativa former av inflammation blir allt mindre vanliga. Hos patienter med en kronisk purulent process är den primära patogenens roll inte signifikant. Morfologiska förändringar består främst i att eventuella skillnader på grund av den mikrobiella faktorns polyetiologi elimineras. Morfologisk specificitet är svår att fastställa utifrån strukturella förändringar i äggledarnas väggar och den cellulära sammansättningen av det inflammatoriska infiltratet. Ett undantag är tuberkulös salpingit, där specifika granulom alltid finns i äggledarnas slemhinna och väggar.

Den andra vägen - spridningen av mikroorganismer från extragenitala foci, inklusive från tarmarna - är extremt sällsynt, men det är nödvändigt att komma ihåg denna möjlighet.

TN Hung up et al. rapporterade ett fall av bäckenabscess (bilateral purulent salpingit och abscess i Douglas-påsen) hos Jungfrun orsakad av Salmonella, vilket bekräftar en sällsynt variant av förekomsten av bäckeninfektion med deltagande av gastrointestinala mikroorganismer hos patienter med gastroenterit. Ett liknande fall av tubo-ovariabscess orsakad av Salmonella beskrivs av E. Kemmann och L. Cummins (1993). Tydlig infektion inträffade nio månader före operation för abscessen.

Modern antibakteriell terapi har begränsat möjligheterna till hematogena och lymfogena spridningsvägar för patogener av purulent infektion, vilka för närvarande endast är signifikanta vid generaliseringen av den infektiösa processen.

Förekomsten av andra infektionsvägar förutom den uppåtgående vägen rapporteras av WJHueston (1992), som observerade en patient med en tubo-ovariär abscess som utvecklades 6 år efter hysterektomi, vilket utesluter den vanligaste uppåtgående infektionsvägen. Patienten hade inte samtidig blindtarmsinflammation eller divertikulit. Författaren föreslog att källan till abscessbildningen var subakut inflammation i bihangen före operationen.

Ett liknande fall beskrevs av N. Behrendt et al. (1994). Tuboovariär abscess utvecklades hos en patient 9 månader efter hysterektomi för livmodermyom. Före operationen hade patienten använt spiral i 11 år. Det orsakande medlet för abscessen var Actinomyces Israilii.

Sammanfattningsvis kan man således säga att mångfalden av skadliga agens och faktorer, förändringen av patogener i inflammatoriska processer, användningen av olika metoder för terapeutisk intervention, av vilka antibiotikabehandling särskilt bör noteras, har lett till en förändring i den klassiska kliniska och patomorfologiska bilden av purulent inflammation.

Det bör betonas att purulent inflammation nästan alltid beror på processens irreversibla natur. Dess irreversibilitet orsakas inte bara av de ovan nämnda morfologiska förändringarna, deras djup och svårighetsgrad, utan också av funktionella störningar, för vilka den enda rationella behandlingsmetoden är kirurgisk.

Förloppet av den purulenta processen bestäms till stor del av immunsystemets tillstånd.

Immunreaktioner är den viktigaste länken i patogenesen av den purulenta processen, som i stor utsträckning bestämmer de individuella egenskaperna hos sjukdomsförloppet och resultatet.

Hos 80 % av kvinnor med kronisk inflammation i livmoderbihangen utanför exacerbation diagnostiseras, enligt immuncytobiokemiska studier, en ihållande, latent inflammatorisk process, och en fjärdedel av patienterna har risk för eller närvaro av ett immunbristtillstånd, vilket kräver immunkorrigerande behandling. Resultatet av långvariga återkommande inflammatoriska processer är variga inflammatoriska sjukdomar i livmoderbihangen.

Således, när man diskuterar begreppet etiologi och patogenes för purulenta sjukdomar inom gynekologi, kan vissa slutsatser dras.

1. För närvarande är den pyogena mikrofloran i alla genitala lokaliseringar övervägande associativ till sin natur, med gramnegativa och anaeroba mikroorganismer som de viktigaste destruktiva faktorerna. Samtidigt har gonokocker, som orsakande medel för variga processer i äggledarna och, mer sällan, i livmodern och äggstockarna, inte bara inte förlorat sin betydelse, utan har också ökat graden av sin aggression på grund av den medföljande mikrofloran, och framför allt könssjukdomar.
2. Under moderna förhållanden är utvecklingen av suppuration och efterföljande vävnadsförstörelse mot bakgrund av aktiv antibakteriell terapi karakteristisk, därför ökar graden och svårighetsgraden av berusning, liksom möjligheten att utveckla septiska komplikationer, avsevärt på grund av den ökande virulensen och resistensen hos mikrofloran, med en inflammatorisk process i könsorganen av en eller annan lokalisering.
3. Brist i immunförsvaret hos patienter med variga sjukdomar i bäckenorganen är inte bara en konsekvens av en allvarlig inflammatorisk process och långvarig behandling, utan också i många fall orsaken till nya återfall, exacerbationer och ett svårare förlopp under den postoperativa perioden.
4. Inom en snar framtid bör vi inte förvänta oss en minskning av antalet variga processer i könsorganen och postoperativa variga komplikationer. Detta beror inte bara på ökningen av antalet patienter med immunpatologi och extragenital patologi (fetma, anemi, diabetes mellitus), utan också på en betydande ökning av kirurgisk aktivitet inom obstetrik och gynekologi. I synnerhet gäller detta en betydande ökning av antalet bukförlossningar, endoskopiska och allmänna kirurgiska operationer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]