Progressiv schizofreni

Det finns många teorier om denna psykiska sjukdom och diskussioner pågår mellan psykiatriker från olika skolor och inriktningar. Emellertid verkar utvecklingen av sann schizofreni obestridlig för representanter för de amerikanska och europeiska psykiatriska skolorna. Schizofreniforma symtom utan en progressiv försvagning av mental aktivitet, enligt de flesta psykiatriker, väcker tvivel om själva diagnosen schizofreni och tolkas som schizofrenispektrumstörningar. Därför påminner själva namnet "progressiv schizofreni" om "smör", eftersom det i psykiatriska manualer i själva definitionen av sjukdomen tolkas som en progressiv endogen psykisk patologi. I den senaste utgåvan av manualen om diagnostik av psykiska störningar DSM-5, och även - förmodligen i den framtida ICD-11, inkluderar schizofreni de allvarligaste formerna av sjukdomen, varaktigheten av motsvarande symtom i detta fall bör observeras hos patienten i minst sex månader. [ 1 ]

Det har förmodligen redan blivit tydligt att progression är en ökning av symtom, en sjukdomsprogression. Den kan vara kontinuerlig (typ I) och ökande från attack till attack (typ II) med en cirkulär, det vill säga periodisk typ av sjukdomsprogression. Schizofreniprogressionen handlar inte så mycket om svårighetsgraden och frekvensen av affektiva attacker som om personlighetsförändringarna. Autism ökar - patienten blir alltmer apatisk, hans tal och känslomässiga reaktioner blir sämre, intresset för den omgivande verkligheten förloras. Även om snabb och adekvat behandling kan stabilisera patientens tillstånd och driva det sista stadiet av sjukdomen tillräckligt långt. Det är möjligt att uppnå remission, motsvarande tillfrisknande. Efter att schizofreni började behandlas med neuroleptika på 50-talet av förra seklet minskade andelen av de allvarligaste fallen av progressiv schizofreni från 15 till 6 %. [ 2 ]

Epidemiologi

Statistiken över sjukdomens prevalens är inte entydig på grund av skillnaden i diagnostisk metod och patientregistrering. Generellt sett har cirka 1 % av världens befolkning diagnosen schizofreni, och bland dem är könsfördelningen ungefärlig. Det största antalet sjukdomsdebut inträffar mellan 20 och 29 år. När det gäller formerna är de vanligaste paroxysmal-progressiv, som drabbar 3–4 personer av 1000, och lågprogressiv – var tredje av 1000. Den allvarligaste maligna kontinuerliga schizofrenin drabbar mycket färre personer – ungefär en person av 2000 i befolkningen. För manliga patienter är sjukdomens kontinuerliga förlopp mer typiskt, för kvinnor – paroxysmal. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker progressiv schizofreni

Mer än hundra års studier av sjukdomen har genererat många hypoteser om schizofrenins natur och orsakerna bakom den. WHO:s faktablad anger dock att studier ännu inte har identifierat en enda faktor som pålitligt provocerar fram sjukdomens utveckling. Riskfaktorerna för att utveckla schizofreni är dock ganska uppenbara, även om ingen av dem är obligatorisk. Ärftlig predisposition för sjukdomen har bevisad etiologisk betydelse, men överföringen av genetisk information är komplex. Samspelet mellan flera gener antas, och dess hypotetiska resultat kan vara en bukett av neuropatologier som orsakar symtom som passar in i den kliniska bilden av schizofreni. Hittills är dock både generna som hittats i studier av schizofrener och hjärnans strukturella avvikelser, såväl som störningar i neurobiologiska processer, ospecifika och kan öka sannolikheten för att utveckla inte bara schizofreni, utan även andra psykotiska effekter. Moderna neuroavbildningsmetoder har inte kunnat upptäcka specifika förändringar som endast är inneboende i hjärnan hos schizofrener. Genetiker har ännu inte heller identifierat någon genetiskt medierad mekanism för sjukdomens utveckling. [ 6 ], [ 7 ]

Miljöpåverkan som levnadsförhållanden i tidig barndom, psykologiska och sociala interaktioner är miljöstressfaktorer och ökar, i kombination med medfödd predisposition, risken att utveckla sjukdomen till en kritisk nivå.

För närvarande anses schizofreni vara en polyetiologisk psykisk störning, vars patogenes kan utlösas av prenatala faktorer: prenatala infektioner, moderns användning av giftiga ämnen under graviditeten, miljökatastrofer.

Psykosociala riskfaktorer för utveckling av sjukdomen är mycket varierande. Personer som lider av schizofreni utsattes ofta för psykisk och/eller fysisk misshandel, otillräcklig behandling och kände inte stöd från nära och kära i barndomen. Risken att utveckla sjukdomen är högre hos invånare i storstäder, hos personer med låg social status, som lever under obekväma förhållanden och är okommunikativa. En upprepad psykotraumatisk situation liknande den som inträffade i tidig barndom kan provocera fram utvecklingen av sjukdomen. Dessutom kräver detta inte nödvändigtvis så allvarlig stress som misshandel eller våldtäkt; ibland räcker en flytt eller sjukhusvistelse för att schizofreniforma symtom ska börja utvecklas. [ 8 ]

Användningen av psykoaktiva substanser är nära besläktad med schizofreni, men det är inte alltid möjligt att spåra vad som var primärt: sjukdomen eller det destruktiva beroendet. Alkohol och droger kan provocera fram en manifestation eller ett nytt anfall av schizofreni, förvärra dess förlopp och bidra till utvecklingen av resistens mot terapi. Samtidigt är schizofrena personer benägna att använda psykedelika, varav den mest tillgängliga är alkohol. De utvecklar snabbt psykologiskt beroende (experter tror att dopaminhunger är orsaken), men om det inte är säkert känt att en person led av schizofreni innan hen började använda giftiga substanser, diagnostiseras hen med alkohol-/drogpsykos.

Förekomsten av vissa personlighetsdrag är också en faktor som ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen. Dessa är en tendens att dra förhastade slutsatser och långsiktiga orosmoment för negativa handlingar eller uttalanden riktade till sig själv, ökad uppmärksamhet på upplevda hot, hög känslighet för stressiga händelser, personlig externalitet (internalitet), etc. [ 9 ]

Patogenes

Komplexet av ovan nämnda orsaker utlöser patogenesen av schizofreni. Moderna hårdvarumetoder gör det möjligt att spåra funktionella skillnader i aktiveringen av cerebrala processer i hjärnan hos schizofrena, samt att identifiera vissa egenskaper hos hjärnans strukturella enheter. Dessa gäller en minskning av dess totala volym, i synnerhet den grå substansen i frontalloberna och temporalloberna, såväl som hippocampus, förtjockning av hjärnbarkens occipitallober och expansion av kamrarna. Hos patienter med schizofreni minskar blodtillförseln till hjärnbarkens prefrontala och frontalla lober. Strukturella förändringar förekommer vid sjukdomsdebut och kan fortskrida över tid. Antipsykotisk behandling, hormonella fluktuationer, alkohol- och drogmissbruk, viktökning eller viktminskning bidrar också till strukturella och funktionella förändringar, och det är ännu inte möjligt att tydligt separera effekten av någon specifik faktor. [ 10 ]

Den första och mest välkända är dopaminhypotesen om schizofrenins ursprung (i flera versioner), som uppstod efter det framgångsrika introduktionen av typiska neuroleptika i terapeutisk praxis. I huvudsak var dessa de första effektiva läkemedlen som lindrade de produktiva symtomen på psykos, och de orsakades förmodligen av ökad aktivitet i det dopaminerga systemet. Dessutom fann man att många schizofrener hade ökad dopamin-neurotransmission. Nu verkar denna hypotes ohållbar för de flesta specialister, och efterföljande neurokemiska teorier (serotonin, kynuren, etc.) misslyckades också med att tillräckligt förklara mångfalden av kliniska manifestationer av schizofreni. [ 11 ]

Symtom progressiv schizofreni

Den mest märkbara manifestationen är akut psykos, före vilken ingen ofta märkte några särskilda beteendeavvikelser. En sådan akut manifestation av sjukdomen anses vara prognostiskt gynnsam, eftersom den underlättar aktiv diagnostik och snabb insättning av behandling. Detta är dock inte alltid fallet. Sjukdomen kan utvecklas långsamt, gradvis, utan uttalade psykotiska komponenter.

Debuten av många fall av sjukdomen, särskilt hos det starkare könet, sammanfaller med tonåren och ungdomen, vilket komplicerar tidig diagnos. De första tecknen på schizofreni kan likna beteendemässiga drag hos många tonåringar, som under tonåren upplever en nedgång i akademiska prestationer, en förändring i sin vänkrets och intressen, och tecken på neuros - irritabilitet, ångest, sömnproblem - uppträder. Barnet blir mer tillbakadraget, mindre uppriktigt mot föräldrarna, reagerar aggressivt på råd och avvisar auktoritativa åsikter, kan ändra frisyr, sätta ett örhänge i örat, ändra klädstil och bli mindre prydligt. Allt detta är dock inte en direkt indikation på sjukdomens utveckling. Hos de flesta barn passerar tonårseskapader spårlöst. Tills tecken på sönderfall av tänkandet uppstår är det för tidigt att tala om schizofreni.

Brott mot tankeprocessens enhet, dess verklighetsfrånkoppling, paralogism, uppträder vanligtvis hos patienten redan från början. Och detta är redan ett symptom. Sådan patologi manifesterar sig i schizofrenens talproduktion. För de inledande stadierna är sådana fenomen som sperrung och mentism karakteristiska, uppkomsten av så kallat symboliskt tänkande, manifesterat som ersättning av verkliga begrepp med symboler som endast patienten förstår, raisonné - verbose, tomma, ingenstansledande resonemang med förlusten av det ursprungliga temat.

Dessutom saknar en sjuk persons tänkande klarhet, dess syfte och motiv spåras inte. En schizofrens tankar saknar subjektivitet, de är okontrollerbara, främmande, påtvingade utifrån, vilket är vad patienter klagar över. De är också säkra på att deras tankar, påtvingade med våld, är tillgängliga för andra – de kan stjälas, läsas, ersättas med andra (fenomenet "tankarnas öppenhet"). Schizofrener kännetecknas också av ambivalens i tänkandet – de kan tänka på ömsesidigt uteslutande saker samtidigt. Desorganiserat tänkande och beteende i mild form kan manifestera sig redan under prodromalperioden.

Progressivt förlopp av schizofreni innebär sjukdomens progression. Hos vissa personer sker det ojämnt och snabbt (vid juvenila maligna former), hos andra är det långsamt och inte särskilt märkbart. Progression manifesteras till exempel vid schizofasi ("avkoppling" i tänkandet) - verbalt är detta utseendet av en verbal "blandning" i tal, en meningslös kombination av associationer som absolut inte är relaterade till varandra. Det är omöjligt att förstå innebörden av sådana uttalanden utifrån: patienters uttalanden förlorar helt sin mening, även om meningarna ofta är grammatiskt korrekt konstruerade och patienterna är i ett klart medvetande, och bevarar alla typer av orientering.

Förutom oorganiserat tänkande inkluderar de viktigaste symtomen på schizofreni även vanföreställningar (övertygelser som inte motsvarar verkligheten) och hallucinationer (falska förnimmelser).

Huvudtemat för vanföreställningar är att patienten påverkas av yttre krafter, vilket tvingar dem att agera, känna och/eller tänka på ett visst sätt, att begå handlingar som inte är typiska för dem. Patienten är övertygad om att utförandet av order är kontrollerat och att de inte kan lyda dem. Schizofrener kännetecknas också av referensvanföreställningar, förföljelsevanföreställningar och kan ha ihållande vanföreställningar av ett annat slag, oacceptabla i ett givet samhälle. Vanföreställningar är vanligtvis bisarra och orealistiska.

Ett annat symptom på schizofreni är förekomsten av patologiskt övervärderade idéer, affektivt laddade, som absorberar alla patientens personliga manifestationer och uppfattas som de enda sanna. Sådana idéer blir så småningom grunden för vanföreställningar.

En schizofren kännetecknas av vanföreställningar – alla signaler utifrån: kommentarer, flin, tidningsartiklar, rader från sånger och annat uppfattas som personliga och på ett negativt sätt.

Deliriums uppkomst kan märkas av följande förändringar i patientens beteende: han har blivit tillbakadragen, hemlighetsfull, har börjat behandla släktingar och goda vänner med oförklarlig fientlighet och misstänksamhet; gör det regelbundet tydligt att han förföljs, diskrimineras, hotas; visar orimlig rädsla, uttrycker oro, kontrollerar mat, hänger ytterligare lås på dörrar och fönster, pluggar igen ventilationsöppningar. Patienten kan ge meningsfulla antydningar om sitt stora uppdrag, om någon hemlig kunskap, om sina tjänster för mänskligheten. Han kan plågas av en känsla av inbillad skuld. Det finns många manifestationer, de flesta av dem är osannolika och mystiska, men det händer att patientens uttalanden och handlingar är ganska verkliga - han klagar på grannar, misstänker sin make för att vara otrogen, anställda - för att undergräva.

Ett annat "stort" symptom på schizofreni är hallucinationer, oftast auditiva. Patienten hör röster. De kommenterar hans handlingar, förolämpar honom, ger order, inleder en dialog. Rösterna ljuder i huvudet, ibland kommer deras källa från olika delar av kroppen. Andra typer av ihållande hallucinationer kan också förekomma - taktila, luktmässiga, visuella.

Tecken på hallucinationer kan inkludera dialoger med en osynlig samtalspartner, när patienten fäller kommentarer som om det vore ett svar på kommentarer, argumenterar eller svarar på frågor, plötsligt skrattar eller blir upprörd utan anledning, ser orolig ut, inte kan koncentrera sig under en konversation, som om någon distraherar honom. En utomstående observatör får vanligtvis intrycket att hans vis-à-vis känner något som bara han kan känna.

Manifestationerna av schizofreni varierar. Det kan förekomma affektstörningar – depressiva eller maniska episoder, depersonaliserings-/derealisationsfenomen, katatoni, hebefreni. Schizofreni kännetecknas vanligtvis av komplexa symtomkomplex av humörstörningar, inklusive inte bara deprimerad eller onormalt förhöjd sinnesstämning, utan även hallucinatoriska-delusionella upplevelser, desorganiserat tänkande och beteende, och i svåra fall – uttalade motoriska störningar (katatoniska).

Progressiv schizofreni uppstår med uppkomsten och ökningen av kognitiv försämring och negativa symtom - en gradvis förlust av motivation, viljemässiga manifestationer och emotionell komponent.

Formellt sett bevaras den premorbida intelligensnivån hos schizofrena under ganska lång tid, men ny kunskap och nya färdigheter förvärvas med svårighet.

För att sammanfatta detta avsnitt bör det noteras att det moderna konceptet schizofreni klassificerar symtomen på denna sjukdom i följande kategorier:

• desorganisatoriskt - kluvet tänkande och tillhörande bisarrt tal (osammanhängande, meningslöst tal och aktivitet, inkonsekvens, glidning till den grad att det blir fullständigt obegripligt) och beteende (infantilism, agitation, bisarrt/ovårdat utseende);
• positiva (produktiva), vilket inkluderar överproduktion av kroppens naturliga funktioner, deras förvrängning (vanföreställningar och hallucinationer);
• negativ – partiell eller fullständig förlust av normala mentala funktioner och känslomässiga reaktioner på händelser (uttryckslöst ansikte, dåligt tal, brist på intresse för någon form av aktivitet och i relationer med människor, det kan också finnas ökad aktivitet, meningslöshet, oordnad, krångel);
• kognitiv – minskad känslighet, förmåga att analysera och lösa livets problem (spridd uppmärksamhet, minskat minne och hastighet på informationsbearbetning).

Det är inte alls nödvändigt att en patient har alla kategorier av symtom. [ 12 ]

Formulär

Sjukdomens symtom varierar något mellan olika typer av sjukdomen. De dominerande symtomen i länder som använder ICD-10 ligger för närvarande till grund för klassificeringen av schizofreni.

Dessutom är ett viktigt diagnostiskt kriterium sjukdomsförloppet. Det kan vara kontinuerligt, när smärtsamma manifestationer observeras konstant på ungefär samma nivå. De kallas också "flimrande" - symtomen kan intensifieras och avta något, men det finns inga perioder av fullständig frånvaro.

Schizofreni kan också förlöpa cirkulärt, det vill säga med periodiska attacker av affektiv psykos. Denna form av sjukdomen kallas också återkommande schizofreni. Under behandlingen minskar de affektiva faserna hos de flesta patienter ganska snabbt och en lång period av normalt liv börjar. Visserligen upplever patienterna efter varje attack förluster i emotionella och viljemässiga termer. Det är så sjukdomsförloppet manifesterar sig, vilket är ett kriterium för att skilja sann schizofreni från schizoaffektiv sjukdom.

Den tredje typen av sjukdomsförloppet är paroxysmalt-progressiv schizofreni. Den har drag av både kontinuerligt och återkommande förlopp, tidigare kallades den schizofreni med blandat förlopp eller päls (från det tyska ordet Schub - attack, anfall). Schizofreni med paroxysmalt-progressivt (päls, blandat) förlopp är den vanligaste bland hela den ansvariga patientgruppen.

Ett kontinuerligt progressivt förlopp av schizofreni är typiskt för de sjukdomstyper som manifesterar sig i puberteten. Detta är juvenil malign schizofreni, vars debut i genomsnitt inträffar vid 10-15 års ålder, och trög schizofreni, vars förlopp är kontinuerligt, men utvecklingen av denna form av sjukdomen är mycket långsam, därför kallas den även lågprogressiv. Den kan manifestera sig i alla åldrar, och ju senare sjukdomen debuterar, desto mindre destruktiv blir dess inverkan. Upp till 40 % av fallen med tidiga manifestationer av sjukdomen klassificeras som lågprogressiv schizofreni (ICD-10 tolkar det som en schizotyp sjukdom).

Progressiv schizofreni hos ungdomar, tidigare tidig demens, delas i sin tur in i enkel, katatonisk och hebefrenisk. Dessa är de mest prognostiskt ogynnsamma typerna av sjukdomen, vilka kännetecknas av utveckling av akut polymorf psykotiskt syndrom, snabb progression och ökning av negativa symtom.

Enligt vissa uppgifter börjar upp till 80 % av akuta tidiga manifestationer av schizofreni med polymorf psykos ("polymorf päls"). Debuten är vanligtvis plötslig, det finns ingen prodromalperiod, eller retrospektivt minns man viss psykisk obehag, dåligt humör, irritabilitet, gråtmildhet och sömnstörningar. Ibland förekom klagomål på huvudvärk.

Den fullständiga bilden av psykos utvecklas under loppet av två eller tre dagar. Patienten är rastlös, sover inte, är mycket rädd för något, men kan inte förklara orsaken till rädslan. Då kan okontrollerbara rädsloattacker ersättas av eufori och hyperexcitation eller klagande klagomål, gråt, depression, och periodvis finns det episoder av extrem utmattning - patienten är apatisk, oförmögen att tala eller röra sig.

Vanligtvis är patienten orienterad i tid och rum, vet var hen befinner sig, svarar korrekt på frågan om sin ålder, innevarande månad och år, men kan vara förvirrad i beskrivningen av tidigare händelseförlopp, kan inte namnge grannar på sjukhusavdelningen. Ibland är orienteringen tvetydig - patienten kan svara korrekt på frågan om sin vistelseort, och några minuter senare - felaktigt. Hans tidsuppfattning kan vara nedsatt - aktuella händelser verkar avlägsna, och gamla, tvärtom, som om de inträffade igår.

Psykotiska symtom är av alla slag: olika delirier, pseudo- och sanna hallucinationer, illusioner, imperativa röster, automatismer, drömliknande fantasier som inte passar in i ett visst mönster, en manifestation växlar med en annan. Men det vanligaste temat är ändå idén att omgivningen vill skada patienten, vilket de gör på olika sätt, försöker distrahera och lura honom. Storhetsvansinne eller självanklagelser kan förekomma.

Deliriet är fragmentariskt och ofta framkallat av situationen: synen av ett ventilationsgaller får patienten att tänka på att titta, en radio – om exponering för radiovågor, blod som tas för analys – om det faktum att det kommer att pumpas ut och därmed dödas.

Tonåringar med polymorf psykos har ofta derealisationssyndrom, vilket manifesterar sig i utvecklingen av iscensättningsvanföreställningar. Han tror att en pjäs spelas upp för honom. Läkare och sjuksköterskor är skådespelare, sjukhuset är ett koncentrationsläger, etc.

Karakteristiska episoder av depersonalisering, oneiroida episoder, individuella katatoniska och hebefreniska manifestationer, absurda impulsiva handlingar. Manifestationer av impulsiv aggression mot andra och sig själv är ganska troliga, plötsliga självmordsförsök är möjliga, orsaken till vilken patienterna inte kan förklara.

Det upphetsade tillståndet växlar med korta episoder då patienten plötsligt blir tyst, fryser till i en ovanlig position och inte reagerar på stimuli.

Typer av juvenil malign schizofreni - enkel, katatonisk och hebefrenisk - skiljer sig åt enligt de manifestationer som är mest närvarande hos patienten.

Vid den enkla formen av schizofreni utvecklas sjukdomen vanligtvis plötsligt, som regel hos ganska hanterbara, smidiga och oklanderliga tonåringar. De förändras abrupt: de slutar studera, blir irriterade och oförskämda, kalla och hjärtlösa, överger sina favoritaktiviteter, ligger eller sitter i timmar, sover länge eller vandrar på gatorna. Det är omöjligt att växla dem till produktiv aktivitet, trakasserier av detta slag kan orsaka allvarlig ilska. Patienter har praktiskt taget inga vanföreställningar och hallucinationer. Ibland finns det episoder av rudimentära hallucinatoriska manifestationer eller vanföreställningsvakenhet. Utan behandling ökar negativa symtom ganska snabbt, det tar från tre till fem år, - emotionell utarmning och en minskning av produktiv aktivitet, förlust av målmedvetenhet och initiativförmåga. En kognitiv defekt specifik för schizofreni ökar och sjukdomens sista stadium sätter in, som E. Bleuler kallade det - "gravens lugn".

Katatonisk schizofreni (främst rörelsestörningar) med kontinuerligt förlopp kännetecknas av alternerande stuporösa tillstånd och upphetsning utan medvetandeförmörkelse.

Hebefren - kännetecknas av hypertrofierad enfald. Med kontinuerlig progression och utan behandling går sjukdomen snabbt (upp till två år) in i slutstadiet.

Katatonisk och hebefren schizofreni kan förlöpa attackprogressivt (blandat förlopp). I detta fall, trots svårighetsgraden av dessa former av sjukdomen, är den kliniska bilden i perioden efter attacken något mildare. Och även om sjukdomen fortskrider, uttrycks den schizofrena defekten hos patienter i mindre grad än vid den kontinuerliga formen av förloppet.

Återkommande schizofreni uppstår med utvecklingen av maniska eller depressiva affektiva attacker, under den interiktala perioden återgår patienten till sitt normala liv. Detta är den så kallade periodiska schizofrenin. Den har en ganska gynnsam prognos, det finns fall där patienter bara har upplevt en attack under hela sitt liv.

Maniska attacker uppträder med uttalade symtom på upphetsning. Patienten har ett förhöjt humör, en känsla av upprymdhet och livlighet. Ett hopp i idéer är möjligt, det är omöjligt att ha en konsekvent konversation med patienten. Patientens tankar antar en våldsam karaktär (främmande, inbäddade), motorisk upphetsning ökar också. Delirium ansluter sig snabbt - påverkan, förföljelse, speciell betydelse, "öppenhet i tankarna" och andra symtom som är karakteristiska för schizofreni. I vissa fall antar attacken karaktären av eneiroid katatoni.

Depressiva attacker börjar med förtvivlan, anhedoni, apati, sömnstörningar, ångest, rädsla. Patienten är upptagen och förväntar sig olycka. Senare utvecklar hen delirium, karakteristiskt för schizofreni. En klinisk bild av melankolisk parafreni med självanklagelser och självmordsförsök, eller en oneiroid med illusoriska-fantastiska upplevelser av "världskatastrofer" kan utvecklas. Patienten kan falla in i en dvala med förtrollning, förvirring.

Med behandling går sådana attacker ofta över ganska snabbt; först och främst minskar hallucinatoriska-vanföreställningar, och sist och främst försvinner depressionen.

Patienten lämnar den affektiva fasen med en viss förlust av sina mentala egenskaper och utarmning av den emotionellt-volitionella komponenten. Han blir mer reserverad, kall, mindre social och proaktiv.

Trög schizofreni har vanligtvis ett kontinuerligt förlopp, men det är så långsamt och gradvis att framstegen är nästan omärkliga. I det inledande skedet liknar det neuros. Senare utvecklas tvångstankar, mer obegripliga, oemotståndliga än hos vanliga neurotiker. Bisarra skyddsritualer dyker snabbt upp. Rädslor är ofta för absurda - patienter är rädda för föremål av en viss form eller färg, i vissa ord är tvångstankar också oförklarliga och inte förknippade med någon händelse. Med tiden minskar sådana patienters mentala aktivitet, ibland blir de arbetsoförmögna, eftersom utförandet av rituella handlingar tar upp hela dagen. Deras intresseområde minskar avsevärt, slöhet och trötthet ökar. Med snabb behandling kan sådana patienter uppnå en ganska snabb och långsiktig remission.

Paranoid schizofreni kan förlöpa av alla typer, både kontinuerligt och paroxysmalt, och även paroxysmalt progressivt förlopp är möjligt. Det är den senare typen av förlopp som är den mest utbredda och bäst beskrivna. Manifestation av paranoid schizofreni inträffar från 20 till 30 års ålder. Utvecklingen är långsam, personlighetsstrukturen förändras gradvis – patienten blir misstroende, misstänksam, hemlighetsfull. Till en början uppstår paranoid tolkningsdelirium – patienten tror att alla pratar om honom, att han blir observerad, att han blir skadad och att vissa organisationer ligger bakom detta. Sedan ansluter sig hörselhallucinationer – röster som ger order, kommenterar, fördömer. Andra symtom som är inneboende i schizofreni uppträder (sekundär katatoni, vanföreställningsdepersonalisering), mentala automatismer uppträder (Kandinsky-Clerambaults syndrom). Ofta är det i detta paranoida stadium som det blir tydligt att det inte är excentriciteter, utan en sjukdom. Ju mer fantastisk deliriums handling är, desto mer betydande är personlighetsdefekten.

Det paroxysmalt-progressiva förloppet av paranoid schizofreni utvecklas först, liksom vid den kontinuerliga typen. Personlighetsförändringar sker, sedan utvecklas en bild av vanföreställningssyndrom med symtom som är inneboende i schizofreni, paranoid delirium med komponenter av affektiv störning kan utvecklas. Men en sådan attack slutar ganska snabbt och en period av långvarig remission börjar, när patienten återgår till den normala livsrytmen. Vissa förluster finns också - vänkretsen krymper, återhållsamhet och sekretess ökar.

Remissionsperioden är lång, i genomsnitt fyra till fem år. Sedan inträffar en ny attack av sjukdomen, strukturellt mer komplex, till exempel en attack av verbal hallucinos eller psykos med manifestationer av alla typer av mentala automatismer åtföljda av symtom på en affektiv störning (depression eller mani). Den varar mycket längre än den första - fem till sju månader (detta liknar ett kontinuerligt förlopp). Efter att attacken har upphört med återställandet av nästan alla personliga egenskaper, men på en något reducerad nivå, går ytterligare några lugna år. Sedan upprepas attacken igen.

Attackerna blir vanligare och remissionsperioderna blir kortare. Emotionella, viljestyrda och intellektuella förluster blir mer märkbara. Personlighetsdefekten är dock mindre signifikant jämfört med sjukdomens kontinuerliga förlopp. Före neuroleptikanens era upplevde patienterna vanligtvis fyra attacker, varefter sjukdomens sista skede inträffade. För närvarande kan remissionsperioden med hjälp av behandling förlängas på obestämd tid och patienten kan leva sitt normala liv i familjen, även om hen med tiden kommer att tröttna snabbare, endast utföra enklare arbeten, bli något distanserad från nära och kära, etc.

Typen av schizofreni är inte av stor betydelse för förskrivning av antipsykotisk behandling, så vissa länder har redan övergett en sådan klassificering och ansett det olämpligt att identifiera typen av schizofreni. Den nya utgåvan av ICD-11-sjukdomsklassificeraren föreslår också att man går ifrån att klassificera schizofreni efter typ.

Till exempel erkänner amerikanska psykiatriker indelningen av schizofreni i två typer: deficit, där negativa symtom dominerar, och non-deficit, med en övervikt av hallucinatoriska-delusionella komponenter. Dessutom är det diagnostiska kriteriet varaktigheten av kliniska manifestationer. För sann schizofreni är den mer än sex månader.

Komplikationer och konsekvenser

Progressiv schizofreni leder över tid åtminstone till förlust av flexibilitet i tänkande, socialitet och förmågan att lösa livsproblem som individen står inför. Patienten upphör att förstå och acceptera andras synpunkter, även de närmaste och likasinnade personernas. Även om intellektet formellt bevaras, absorberas inte ny kunskap och erfarenhet. Svårighetsgraden av ökande kognitiva förluster är den viktigaste faktorn som leder till förlust av självständighet, desocialisering och funktionsnedsättning.

Schizofrener har hög sannolikhet att begå självmord, både under perioder av akut psykos och under perioder av remission, när de inser att de är obotligt sjuka.

Faran för samhället anses vara kraftigt överdriven, men den existerar. Oftast slutar allt med hot och aggression, men det finns fall där patienter, under inflytande av imperativ delirium, begår brott mot individen. Detta händer inte ofta, men det gör det inte lättare för offren.

Sjukdomsförloppet förvärras av beroende av psykoaktiva substanser; hälften av patienterna har detta problem. Som ett resultat ignorerar patienterna läkarens och anhörigas rekommendationer, bryter mot behandlingsregimen, vilket leder till snabb utveckling av negativa symtom och ökar även sannolikheten för desocialisering och för tidig död.

Diagnostik progressiv schizofreni

Endast en specialist i psykiatri kan diagnostisera schizofreni. Det finns inga tester eller hårdvarustudier som skulle kunna bekräfta eller motbevisa sjukdomens förekomst. Diagnos ställs baserat på patientens sjukdomshistoria och symtom som identifierats under observation på sjukhuset. Både patienten och personer som bor nära honom och känner honom väl - släktingar, vänner, lärare och kollegor på jobbet - intervjuas.

Det måste finnas två eller flera symtom av första rang enligt K. Schneider eller ett av huvudsymtomen: specifik delirium, hallucinationer, oorganiserat tal. Förutom positiva symtom måste negativa personlighetsförändringar uttryckas, det beaktas också att det vid vissa deficittyper av schizofreni inte finns några positiva symtom alls.

Symtom som liknar schizofreni förekommer även vid andra psykiska störningar: vanföreställningar, schizofreniforma, schizoaffektiva och andra. Psykos kan också manifestera sig i hjärntumörer, berusning med psykoaktiva substanser och huvudskador. Differentialdiagnostik utförs vid dessa tillstånd. Det är för differentiering som laboratorietester och neuroavbildningsmetoder används, vilket gör det möjligt att se organiska lesioner i hjärnan och bestämma nivån av giftiga ämnen i kroppen. Schizotypa personlighetsstörningar är vanligtvis lättare att uppleva än äkta schizofreni (mindre uttalade och leder ofta inte till fullskalig psykos), och viktigast av allt, patienten kommer ut ur dem utan en specifik kognitiv brist. [ 13 ]

Behandling progressiv schizofreni

De bästa resultaten uppnås med snabb behandling, det vill säga när den börjar under den första episoden som uppfyller kriterierna för schizofreni. De huvudsakliga läkemedlen är neuroleptika, och intaget bör vara långvarigt, ungefär ett år eller två, även om patienten har haft en debut av sjukdomen. Annars är risken för återfall mycket hög, och inom det första året. Om episoden inte är den första måste läkemedelsbehandlingen pågå i många år. [ 14 ]

Att ta neuroleptika är nödvändigt för att minska svårighetsgraden av psykotiska symtom, förhindra återfall och försämring av patientens allmäntillstånd. Förutom läkemedelsbehandling genomförs rehabiliteringsåtgärder - patienterna lär sig självkontrollfärdigheter, grupp- och individuella sessioner med en psykoterapeut hålls.

För behandling av schizofreni används huvudsakligen första generationens läkemedel i början av behandlingen, typiska neuroleptika, vars verkan uppnås genom blockering av dopaminreceptorer. Beroende på verkningsstyrka delas de in i tre grupper:

• starka (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) – har hög affinitet för dopaminreceptorer och låg affinitet för α-adrenerga och muskarinreceptorer, har en uttalad antipsykotisk effekt, deras huvudsakliga biverkning är störningar i forcerade rörelser;
• medel och svag (klorpromazin, sonapax, tizercin, teralen, klorprotixen) - vars affinitet till dopaminreceptorer är mindre uttalad, och till andra typer: α-adrenerga muskarinreceptorer och histamin - är högre; de har huvudsakligen en lugnande snarare än en antipsykotisk effekt och orsakar mer sällan extrapyramidala störningar än starka.

Valet av läkemedel beror på många faktorer och bestäms av aktiviteten i förhållande till vissa neurotransmittorreceptorer, den ogynnsamma biverkningsprofilen, den föredragna administreringsvägen (läkemedel finns i olika former) och patientens tidigare känslighet. [ 15 ]

Under akut psykos används aktiv farmakoterapi med höga doser läkemedel; efter uppnådd terapeutisk effekt reduceras dosen till en underhållsdos.

Andra generationens eller atypiska neuroleptika [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olanzapin) anses vara mer effektiva läkemedel, även om många studier inte bekräftar detta. De har både en stark antipsykotisk effekt och påverkar negativa symtom. Deras användning minskar sannolikheten för biverkningar såsom extrapyramidala störningar, men risken för fetma, högt blodtryck och insulinresistens ökar.

Vissa läkemedel av båda generationerna (haloperidol, tioridazin, risperidon, olanzapin) ökar risken för att utveckla hjärtrytmrubbningar, inklusive dödlig arytmi.

I fall där patienter vägrar behandling och inte kan ta den dagliga dosen av läkemedlet används depotneuroleptika, till exempel aripiprazol - intramuskulära injektioner med förlängd frisättning eller risperidon i mikrogranulat, vilket hjälper till att säkerställa att den föreskrivna behandlingsregimen följs.

Behandling av schizofreni sker i etapper. Först lindras akuta psykotiska symtom - psykomotorisk agitation, vanföreställningar och hallucinatoriska syndrom, automatism etc. Som regel är patienten i detta skede inlagd på psykiatrisk klinik i en till tre månader. Både typiska och atypiska antipsykotika (neuroleptika) används. Olika psykiatriska skolor föredrar olika terapeutiska scheman.

I det postsovjetiska rummet förblir det föredragna läkemedlet klassiska neuroleptika, i de fall där deras användning inte är kontraindicerad för patienten. Kriteriet för att välja ett specifikt läkemedel är strukturen hos psykotiska symtom.

När patienten övervägande har psykomotorisk agitation, hotfullt beteende, raseri, aggression, används läkemedel med dominant sedering: tizercin från 100 till 600 mg per dag; aminazin - från 150 till 800 mg; klorproxiten - från 60 till 300 mg.

Om produktiva paranoida symtom kvarstår är de läkemedel som valts starka neuroleptika av första generationen: haloperidol - från 10 till 100 mg per dag; trifluoperazin - från 15 till 100 mg. De ger kraftfulla antidelusions- och antihallucinatoriska effekter.

Vid polymorf psykotisk störning med hebefreniska och/eller katatoniska inslag förskrivs mazheptil - från 20 till 60 mg eller piportil - från 60 till 120 mg per dag, läkemedel med ett brett spektrum av antipsykotisk verkan.

Amerikanska standardiserade behandlingsprotokoll prioriterar andra generationens antipsykotika. Klassiska läkemedel används endast när det är nödvändigt att undertrycka attacker av psykomotorisk agitation, raseri, våld, och även om det finns exakt information om patienten att hen tolererar typiska antipsykotika väl eller om hen behöver en injicerbar form av läkemedlet.

Engelska psykiatriker använder atypiska neuroleptika vid den första episoden av schizofreni eller när det finns kontraindikationer för användning av första generationens läkemedel. I alla andra fall är det föredragna läkemedlet ett starkt typiskt antipsykotikum.

Vid behandling rekommenderas det inte att förskriva flera antipsykotiska läkemedel samtidigt. Detta är endast möjligt under en mycket kort tidsperiod vid hallucinatorisk-vanföreställningssyndrom mot bakgrund av stark agitation.

Om biverkningar observeras under behandling med typiska antipsykotika [ 19 ] förskrivs korrektionsmedel - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; doseringen justeras eller så byts man till den senaste generationen läkemedel.

Neuroleptika används i kombination med andra psykotropa läkemedel. Det amerikanska standardiserade behandlingsprotokollet rekommenderar att vid raseriutbrott och våld från patientens sida förskrivs valproater utöver starka neuroleptika; vid insomningssvårigheter kombineras svaga antipsykotika med bensodiazepinläkemedel; vid dysfori och självmordsmanifestationer, samt postschizofren depression, förskrivs antipsykotika samtidigt med selektiva serotoninåterupptagshämmare.

För patienter med negativa symtom rekommenderas behandling med atypiska antipsykotika.

Om det finns en hög sannolikhet för att utveckla biverkningar:

• hjärtarytmi – dagliga doser av fenotiaziner eller haloperidol bör inte överstiga 20 mg;
• andra kardiovaskulära effekter - risperidon är att föredra;
• onormalt stark törst av psykogen natur - klozapin rekommenderas.

Det är nödvändigt att beakta att de högsta riskerna för fetma utvecklas hos patienter som tar klozapin och olanzapin; låg risk – trifluoperazin och haloperidol. Aminazin, risperidon och tioridazin har en måttlig förmåga att främja viktökning.

Tardiv dyskinesi är en komplikation som utvecklas hos en femtedel av patienterna som behandlas med första generationens neuroleptika, och förekommer oftast hos patienter som ordinerats aminazin och haloperidol. Den lägsta risken för dess utveckling är hos dem som behandlas med klozapin och olanzapin.

Antikolinerga biverkningar uppstår vid användning av starka klassiska antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Klozapin är kontraindicerat för patienter med förändringar i blodsammansättningen; aminazin och haloperidol rekommenderas inte.

Klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin och ziprasidon noterades oftast vid utveckling av malignt neuroleptikasyndrom.

Vid betydande förbättring - positiva symtom försvinner, en kritisk inställning till sitt tillstånd återställs och beteendet normaliseras, överförs patienten till halvsluten eller öppenvårdsbehandling. Den stabiliserande terapifasen varar cirka 6-9 månader efter den första episoden och minst två till tre år efter den andra. Patienten fortsätter att ta det antipsykotika som var effektivt vid behandling av den akuta attacken, men i en reducerad dos. Det väljs så att den sederande effekten gradvis minskar och den stimulerande effekten ökar. Om psykotiska manifestationer återkommer ökas dosen till den tidigare nivån. I detta skede av behandlingen kan postpsykotisk depression uppstå, vilket är farligt med tanke på självmordsförsök. Vid de första manifestationerna av depressiv sinnesstämning ordineras patienten antidepressiva medel från SSRI-gruppen. Det är i detta skede som psykosocialt arbete med patienten och dennes familjemedlemmar, inkludering i processerna för utbildning, arbete och resocialisering av patienten spelar en viktig roll.

Sedan går de vidare till att stoppa de negativa symtomen och återställa högsta möjliga nivå av anpassning i samhället. Rehabiliteringsåtgärder kräver minst ytterligare sex månader. I detta skede fortsätter atypiska neuroleptika i låga doser. Andra generationens läkemedel hämmar utvecklingen av produktiva symtom och påverkar den kognitiva funktionen och stabiliserar den emotionella-volitionella sfären. Detta behandlingsstadium är särskilt relevant för unga patienter som behöver fortsätta sina avbrutna studier, och medelålders patienter - framgångsrika, med goda premorbida utsikter och utbildningsnivå. I detta och nästa behandlingsskede används ofta depotneuroleptika. Ibland väljer patienterna själva denna behandlingsmetod, injektioner ges, beroende på valt läkemedel, en gång varannan (risperidon) till var femte (moditen) vecka. Denna metod används när patienten vägrar behandling, eftersom de anser sig redan återställda. Dessutom upplever vissa svårigheter vid oralt intag av läkemedlet.

Det sista behandlingssteget reduceras till att förebygga nya attacker av sjukdomen och upprätthålla den uppnådda socialiseringsnivån, det kan vara länge, ibland livet ut. Lågdosadministrering av ett effektivt neuroleptikum används för en given patient. Enligt amerikansk psykiatri används kontinuerlig administrering av läkemedlet i ett år eller ett år och två månader för den första episoden och minst fem år för en upprepad. Ryska psykiatriker utövar, utöver kontinuerlig administrering, en intermittent metod för att ta neuroleptika - patienten börjar kuren när de första symtomen på en exacerbation uppträder eller i prodromet. Kontinuerlig administrering förhindrar exacerbationer bättre, men är förenad med utveckling av biverkningar av läkemedlet. Denna metod rekommenderas för patienter med en kontinuerlig typ av sjukdom. Den intermittenta metoden för förebyggande rekommenderas för personer med en tydligt uttryckt paroxysmal typ av schizofreni. Biverkningar utvecklas i detta fall mycket mer sällan.

Förebyggande

Eftersom orsakerna till sjukdomen är okända är det omöjligt att fastställa specifika förebyggande åtgärder. Allmänna rekommendationer om att det är nödvändigt att leva en hälsosam livsstil och försöka minimera de skadliga effekterna på kroppen som är beroende av dig är ganska lämpliga. En person bör leva ett fullvärdigt liv, hitta tid för idrott och kreativitet, kommunicera med vänner och likasinnade, eftersom en öppen livsstil och en positiv syn på världen ökar stressmotståndet och har en positiv effekt på en persons mentala tillstånd.

Specifika förebyggande åtgärder är endast möjliga för patienter med schizofreni, och de hjälper dem att förverkliga sig själva i samhället till fullo. Läkemedelsbehandling bör påbörjas så tidigt som möjligt, helst under den första episoden. Det är nödvändigt att strikt följa den behandlande läkarens rekommendationer, att inte avbryta behandlingen på egen hand, att inte försumma psykoterapeutisk hjälp. Psykoterapi hjälper patienter att leva medvetet och bekämpa sin sjukdom, att inte bryta mot medicineringsregimen och att ta sig ur stressiga situationer mer effektivt. [ 20 ]

Prognos

Utan behandling är prognosen ogynnsam, och ofta uppstår en specifik kognitiv defekt som leder till funktionsnedsättning ganska snabbt, inom tre till fem år. Progressiv schizofreni, förvärrad av drogberoende, har en mycket sämre prognos.

Tidig behandling av sjukdomen, ofta under den första episoden, leder till långvarig och stabil remission hos ungefär en tredjedel av patienterna, vilket vissa specialister tolkar som tillfrisknande. Ytterligare en tredjedel av patienterna stabiliserar sitt tillstånd som ett resultat av behandlingen, men risken för återfall kvarstår. [ 21 ] De kräver konstant underhållsbehandling, vissa är arbetsoförmögna eller utför mindre kvalificerat arbete än före sjukdomen. Den återstående tredjedelen är resistent mot behandling och förlorar gradvis sin arbetsförmåga.