Septisk chock - symtom

Symtom på septisk chock är ganska typiska. Svårighetsgraden av de individuella symtomen beror på chockens fas, dess förloppstid, graden av skada på olika organ och den sjukdom mot vilken chocken utvecklats.

Septisk chock uppstår akut, oftast efter operationer eller manipulationer på infektionsstället, vilket skapar förutsättningar för "genombrott" av mikroorganismer eller deras toxiner i patientens blodomlopp.

Utvecklingen av chock föregås av hypertermi. Kroppstemperaturen stiger till 39-41 °C, varar i 1-3 dagar och sjunker sedan kritiskt med 2-4 °C till subfebrila, normala eller subnormala värden, och upprepade frossa är karakteristiska.

Det huvudsakliga symptomet på septisk chock är ett blodtrycksfall utan föregående blodförlust eller utan motsvarande blodförlust. I den hyperdynamiska, eller "varma fasen" av chock sjunker det systoliska blodtrycket till 10,6–12,0 kPa (80–90 mm Hg). Blodtrycket stannar inte vid dessa värden länge: från 15–30 minuter till 1–2 timmar. Därför förbises ibland den hyperdynamiska fasen av chock av läkare. Den hypodynamiska, eller "kalla" fasen av septisk chock kännetecknas av ett skarpare och längre blodtrycksfall (ibland under kritiska värden). Vissa patienter kan uppleva kortvariga remissioner. Detta tillstånd varar från flera timmar till flera dagar.

Tillsammans med blodtrycksfallet utvecklas uttalad takykardi upp till 120-140 slag/min. Chockindex (kvoten av pulsfrekvensen dividerad med det systoliska blodtrycket) överstiger vanligtvis 1,5 med normen 0,5. Detta faktum indikerar en ganska snabb minskning av basalcellskärlen (BCC).

Symtom på septisk chock kännetecknas av tidigt uppträdande av svår dyspné från 30 till 60 andningsrörelser per minut. Takypné indikerar inte bara ökande vävnadsacidos, utan också bildandet av en "chock"-lunga.

Följande symtom, som vanligtvis förekommer hos alla patienter, är de mest skilda manifestationerna från centrala nervsystemet: eufori, upphetsning, desorientering, delirium, hörselhallucinationer, följt av letargi och adynami. Störningar från centrala nervsystemet uppträder tidigt, ofta före ett blodtrycksfall.

Hyperemi och torrhet i huden ger snabbt vika för blekhet, kyla och klibbig kallsvett. Herpes tabiatis förekommer ofta. Vid leversvikt blir huden gulsot. Akrocytos, petechialutslag i ansiktet, bröstet, buken och på extremiteternas böjningsytor uppträder senare.

De flesta kvinnor rapporterar smärta av obeständig natur och olika lokaliseringar: i epigastriet, i nedre delen av buken, i extremiteterna, i ländryggen, bröstet, huvudvärk. Förekomsten av smärta är förknippad med nedsatt blodtillförsel och blödningar i olika delar av kroppen, i muskler, i slemhinnor.

Nästan hälften av patienterna upplever kräkningar. Allt eftersom chocken fortskrider får kräkningarna karaktär av "kaffesump" på grund av nekros och blödningar i områden i magslemhinnan.

Den kliniska bilden av septisk chock åtföljs ofta av symtom på akut njur- och andningssvikt, samt blödning på grund av progressionen av DIC-syndrom.

Den farligaste komplikationen vid chock är akut njursvikt. Njurfunktionen försämras tidigt vid chock och manifesterar sig som oliguri: timdiuresen är mindre än 30 ml. I det initiala skedet av akut njursvikt lider glomerulis filtreringskapacitet på grund av spasmer i cortexkärlen och generell hypotoni. Vidare progression av den patologiska processen (kärlspasmer, stas med utveckling av slamsyndrom, mikrotrombos) leder till fördjupad lokal hypoxi och skada på nefronet. Graden av skada på nefronet förklarar utvecklingen av oliguri eller anuri. Den allvarligaste akuta njursvikten utvecklas med nekros i njurbarken.

Kliniskt uttryckta symtom på akut njursvikt förekommer hos hälften av patienterna med septisk chock. Förutom oliguri manifesterar sig akut njursvikt genom snabbt ökande azotemi, elektrolytobalans (främst tecken på hyperkalemi) och förändringar i blodets syra-basbalans (ABS). Patienterna är slöa, dåsiga, hämmade. Smärta i hjärtområdet uppträder, andnöd ökar, hjärtrytmrubbningar och ibland bradykardi uppträder. Kloniska anfall kan förekomma. Den största faran under denna period är hjärtstillestånd. Vid ett gynnsamt resultat inträffar nästa steg av diuresåterställning, under vilken elektrolytobalans med hypokalemi noteras.

En annan, inte mindre formidabel, komplikation av septisk chock är akut andningssvikt. Störningar i lungans andningsfunktion åtföljer chockförloppet hos alla patienter. Interstitiellt lungödem har dock inga uttalade kliniska manifestationer. Befintlig dyspné bedöms vanligtvis som en kompensatorisk reaktion på metabolisk acidos. Fysiska metoder diagnostiserar endast en avancerad process i form av intraalveolärt ödem, vilket utgör ett omedelbart hot mot patientens liv.

En mycket farlig komplikation av septisk chock kan vara livmoderblödning - som en manifestation av DIC-syndrom i fasen av konsumtionskoagulopati.

Förutom de beskrivna "varma" och "kalla" faserna av septisk chock, urskiljs en tredje fas - "irreversibel" eller "sekundär" chock. Den tredje fasen manifesteras av anuri, andnings- och hjärtsvikt och koma som en manifestation av långvarig cellulär hypoxi och anaerob glykolys, uttryckt av metabolisk acidos och en ökning av laktatnivån i blodet.

Septisk chock är en dödlig fara för patienten, så dess snabba, dvs. tidiga, diagnos är viktig. Tidsfaktorn spelar en avgörande roll vid denna typ av chock, eftersom irreversibla förändringar i kroppen inträffar extremt tidigt: inom 6-8, mer sällan 10-12 timmar. Diagnosen ställs huvudsakligen utifrån följande kliniska manifestationer:

1. Närvaron av ett septiskt fokus i kroppen.
2. Hög feber med frekventa frossa, följt av en kraftig minskning av kroppstemperaturen.
3. Ett blodtrycksfall som inte är proportionellt mot blödningen.
4. Takykardi.
5. Takypné.
6. Medvetandestörning.
7. Smärta i buken, bröstet, armar och ben, nedre delen av ryggen, huvudvärk.
8. Minskad diures upp till anuri.
9. Petechialutslag, nekros i hudområden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]