Ultraljudstecken på portal hypertension

Portalhypertension utvecklas som ett resultat av störningar i blodflödet i någon del av portalbädden. En av de främsta orsakerna till utvecklingen av portalhypertension är förekomsten av ett hinder för portalblodsflödet i levern eller i portvenssystemets kärl, följaktligen skiljer man mellan: extrahepatisk portalhypertension (subhepatisk och suprahepatisk), intrahepatisk och blandad. Dessutom, baserat på tryckgradienten mellan levervenerna och portvenen, skiljer man mellan: presinusoidal blockad, sinusformad blockad och postsinusformad blockad.

Extrahepatisk portalhypertension utvecklas när portalcirkulationssystemets vener är försämrade. De vanligaste orsakerna till trombos, groning eller extravasal kompression av venerna är levertumörer och pankreassjukdomar. Vid kronisk pankreatit påverkas portvenen endast i 5,6 % av fallen; förändringar i mjältvenen är vanligare. Isolerade skador på mjältvenen orsakar vänstersidig portalhypertension. Bukspottkörtelcancer (18 %), pankreatit (65 %), pseudocystor och pankreatektomi är av stor betydelse för dess utveckling. Bland orsakerna till extrahepatisk portalhypertension finns skador, hyperkoagulationstillstånd, långvarig användning av p-piller, infektioner och medfödda missbildningar. Enligt forskning noterades obstruktion av portalsystemets vener på grund av trombos eller extravasal kompression i 52 % av fallen vid maligna levertumörer. En liknande bild i 6 % av fallen orsakades av förekomsten av hemangiom och i 21 % av fallen - levercystor. Hos patienter med bukspottkörteltumörer registrerades liknande förändringar i 30% av fallen, och de som härrörde från progressionen av kronisk pankreatit - i 35%.

Metodologiskt omfattar ultraljudsundersökning av portalhypertension undersökning av: bukorgan med standardmetoder; huvudvener i portvenssystemet (PV): övre mesenteriska vener, mjältvener och portvener; huvudvener i nedre hålvenen (IVC): levervener, IVC; celiacstammen och dess grenar; kollaterala kärl.

Vid hemodynamiskt signifikant obstruktion i portvensystemet och intakta levervener förblir leverns storlek, ekogenicitet, struktur och konturer (förutsatt att det inte finns några samtidiga sjukdomar) inom det normala intervallet vid B-modeundersökning; vid fokal leverlesion erhåller vi information om formationens storlek, form, lokalisering och natur. Splenomegali och ascites observeras ofta. Vid akut portvenstrombos uppträder ascites tidigt och kan försvinna i takt med att kollateral cirkulation utvecklas.

Det huvudsakliga ultraljudstecknet på extrahepatisk portalhypertension är detektion av ett hinder för blodflödet i portvensystemet med bestämning av dess natur, grad av skada och lokalisering. Ocklusiv trombos kännetecknas av närvaron av ekogena massor och frånvaron av blodflöde i kärlets lumen. Ultraljudstecken på parietaltrombos eller partiell tumörtillväxt i kärlets lumen är:

• närvaron av parietala ekogena massor som delvis fyller kärlets lumen;
• ofullständig färgning av lumen och en ökning av intensiteten hos det kodade flödet i färgdoppler-avbildningsläget vid lesionsstället;
• registrering av turbulent eller propulsiv karaktär hos blodflödet i triplexläge.

Ultraljudstecken på extravasal hemodynamiskt signifikant kärlkompression är:

• förträngning av kärlets lumen;
• öka intensiteten hos det kodade flödet i CDC-läget vid den avsmalnande sektionen;
• registrering av turbulent eller propulsiv blodflödes karaktär vid skanning i triplexläge.

I en sådan situation detekteras ofta bifloder till portvenerna och vena mesenterica superior, vidgade till 3–5 mm i diameter, vilka normalt inte visualiseras med ultraljud. I de flesta fall är huvudvenen proximalt om obstruktionen vidgad.

Förekomsten av ett hinder för blodflödet i portalsystemets huvudvener bidrar till utvecklingen av kollaterala kärl. Funktionen hos de portokavala kollaterala banorna syftar till att minska trycket i portalsystemet, medan de portoportala syftar till att återställa blodtillförseln till levern genom att förbigå den. Detektion av kollaterala kärl under CDS bekräftar närvaron av PG. Ultraljudsundersökning ger information om närvaron av kollaterala kärl med bestämning av deras lokalisering och anatomiska förlopp. För att diagnostisera portoportala kollateraler undersöks gallblåseregionen, regionen kring PV-stammen och dess lobära grenar, samt vänster leverlob. För att detektera portokavala kollateraler undersöks splenorenregionen, vänster subdiafragmatisk region, regionen kring leverns runda ligament som motsvarar navelvenens anatomiska placering, och gastroesofageala regionen. Vid undersökning av det lilla omentum, om ytterligare kärl detekteras, är det lämpligt att använda tekniken att fylla magsäcken med vätska för att avgöra om dessa kärl tillhör magsäcksväggen och/eller det lilla omentum. Kollateralkärlens diameter är 2–4 mm, LSC är 10–30 cm/s.

Av särskilt intresse är också frågan om inverkan av ett hemodynamiskt signifikant hinder i portvensystemet på det funktionella tillståndet för venös och arteriell cirkulation och fördelningen av blodflödet i detta komplexa anatomiska system. Således noterade S.I. Zhestovskaya, när hon undersökte barn med trombos i portvensystemets vener, en ökning av den genomsnittliga linjära hastigheten för kompensatoriskt blodflöde i den gemensamma leverartären, varicös deformation och en ökning av mjältvenens diameter, en ökning av blodflödet i levervenerna på grund av en ökning av den negativa fasen, vilket är en mekanism för att säkerställa leverperfusion genom retrograd blodflöde vid nedsatt portvenens patens. Dessutom diagnostiserade författaren olika hemodynamiska tillstånd i portvenens distala sektioner. Således registrerades en ökning vid kavernös transformation, och vid trombos en minskning av blodflödeshastigheten jämfört med kontrollgruppens indikatorer.

I samband med detta problem är det värt att studera det funktionella tillståndet för portalblodflödet hos patienter som är kandidater för hemihepatektomi. Portalcirkulationens tillstånd är direkt relaterat till leverfunktionen. Således visade en jämförande analys av blodflödeshastigheten i portvenen och det perifera resistansindexet i leverartären med nivån av totalt bilirubin i blodet hos patienter efter utökad hemihepatektomi och pankreatoduodenal resektion att vid höga bilirubinvärden registreras en minskning av blodflödet i portvenen och en ökning av IPR över 0,75 i leverartären. Med ett normalt intervall av bilirubinvärden noterades inga signifikanta förändringar i hemodynamiska parametrar.

Åderbråck i magsäcken är särskilt uttalade vid extrahepatisk portalhypertension. Åderbråck i matstrupen åtföljs nästan alltid av utvidgning av magsäckens vener. De vanligaste komplikationerna vid portalhypertension är gastrointestinal blödning och hepatisk encefalopati, som utvecklas ganska ofta, vanligtvis efter blödning, infektion etc.

Intrahepatisk portalhypertension utvecklas när:

• schistosomiasis i 5-10% av fallen på grund av skador på små grenar av portvenen. Enligt ultraljudsdata, beroende på spridningen av den inflammatoriska processen i periportala vävnader, urskiljs 3 grader av sjukdomen. Vid grad I är hyperekogena områden av periportalvävnaden lokaliserade i bifurkationsområdet av portvenen och gallblåsans hals; vid grad II sprider sig processen längs portvenens grenar; grad III inkluderar förändringar som är karakteristiska för grad I och II av skada. Dessutom detekteras splenomegali i alla fall, och en ökning av gallblåsans storlek observeras i 81-92% av fallen. En ökning av diametern på portal- och mjältvenerna, samt förekomsten av portosystemiska kollateraler kan noteras;
• medfödd leverfibros, troligen på grund av ett otillräckligt antal terminala grenar av portvenen;
• myeloproliferativa sjukdomar, när en viss roll spelas av trombos av stora och små grenar av portvenen, är portalhypertension delvis associerad med infiltration av portalzoner av hematopoetiska celler;
• Vid primär biliär levercirros kan portalhypertension vara den första manifestationen av sjukdomen före utvecklingen av nodulär regeneration; tydligen spelar skador på portalzonerna och förträngning av bihålorna en roll i utvecklingen av portalhypertension;
• verkan av giftiga ämnen, såsom arsenik, koppar;
• hepatisk portalskleros, som kännetecknas av splenomegali och portalhypertension utan ocklusion av portal- och mjältvenerna. I detta fall visar portalvenografi en förträngning av portvenens små grenar och en minskning av deras antal. Kontrastmedelsundersökning av levervenerna bekräftar vaskulära förändringar, och venovenösa anastomoser detekteras.

Förekomsten av tecken på diffus leverskada vid cirros, bestämd med ultraljud, detekteras i 57–89,3 % av fallen. Eftersom falskt positiva fall observeras vid fettleverdystrofi och falskt negativa fall observeras i sjukdomens inledande skede, är det möjligt att tillförlitligt skilja levercirros från andra icke-cirrotiska kroniska sjukdomar endast genom att identifiera tecken på portalhypertension, karakteristisk för levercirros.

Hittills har avsevärd erfarenhet samlats på sig av att studera frågorna kring diagnostisering av portalhypertension hos patienter med levercirros med hjälp av färgdoppler-skanningsdata. Traditionellt diagnostiseras portalhypertension genom att analysera diameter, tvärsnittsarea, linjära och volymetriska blodflödeshastigheter med efterföljande beräkning av index, samt genom att registrera blodflödesriktningen i portvenen, mer sällan i mjält- och mesenterialvenerna, och genom att bedöma blodflödet i lever- och mjältartärerna. Trots heterogeniteten i den kvantitativa bedömningen av de studerade parametrarna är de flesta författare eniga om att de studerade parametrarna för portvenssystemet beror på närvaron och nivån av kollaterala utflödeskanaler och sjukdomsstadiet. Konsekvenserna av nedsatt öppenhet i leverartärerna beror inte bara på deras kaliber, tillståndet för portalblodtillflödet, utan också på möjligheten till utflöde genom levervenerna. Konsekvensen av blodutflödesstörningen är inte bara portalhypertension, utan också atrofi av leverparenkym. I närvaro av en liten cirrhotisk lever kan veno-ocklusiva förändringar i levervenerna inte uteslutas.

Trots att det inte finns någon direkt korrelation mellan CDS-data och risken för gastrointestinal blödning hos patienter med portalhypertension, noterar vissa författare informativiteten hos individuella ultraljudskriterier, vars närvaro kan indikera en ökning eller minskning av risken för blödning. Således, vid levercirros, indikerar registrering av den hepatofugala riktningen för blodflödet i portvenen en minskning av risken för blödning, medan den hepatopetala riktningen i kranskärlen är förknippad med en låg risk för denna komplikation. Vid åderbråck och närvaron av blodflöde i mjältvenen, vars värde överstiger blodflödet i portvenen, noteras en tendens till en ökning av åderbråcksstorleken och en ökad risk för blödning. Vid höga värden på trängselindex (hyperemi, trängselindex) är sannolikheten för tidig blödning från åderbråck hög. Tträngselindex är förhållandet mellan tvärsnittsarean och den genomsnittliga linjära hastigheten för blodflödet i portvenen. Normalt ligger indexvärdet i intervallet 0,03-0,07. Vid levercirros ökar indexet tillförlitligt till värden på 0,171 + 0,075. En korrelation hittades mellan trängselindexet och tryckvärdet i portvenen, graden av leversvikt och svårighetsgraden av kollateraler, samt indexet för perifert resistens i leverartären. En hög risk för en annan komplikation av portalhypertension - hepatisk encefalopati - är förknippad med förekomsten av hepatofugalt blodflöde i portvenen, vilket ofta observeras hos patienter med omvänt blodflöde i mjältvenen och förekomsten av portosystemiska kollateraler.

För att minska risken för att utveckla hepatisk encefalopati utförs portosystemisk shuntning för att minska trycket i portvenen och upprätthålla det totala leverblodflödet. Enligt SI Zhestovskaya är det lämpligt att följa följande metodologiska punkter vid undersökning av vaskulära anastomoser som skapats kirurgiskt.

1. Visualisering av den splenorenala anastomosen från ände till sida utförs från patientens rygg längs den vänstra mellersta skulderbladslinjen med sagittal skanning längs vänster njure. Anastomosen definieras som ett enda ytterligare kärl som sträcker sig i olika vinklar från vänster njurvens laterala vägg närmare njurens övre pol.
2. Sidovisualiseringen av splenorenal anastomos kännetecknas av närvaron av ytterligare två kärl som sträcker sig symmetriskt från njurvenen i ett plan. Kärlet som ligger närmare njurens övre pol visualiseras upp till mjälthilum, medan patienten, förutom att undersöka patienten i ryggläge, undersöks med patienten i höger laterala position i vänster hypokondrium längs de främre och mellersta axillära linjerna med hjälp av sned skanning. Ultraljudsbilden av splenorenal anastomos måste differentieras från testikelvenen. Anastomosen är belägen närmare njurens övre pol, presenteras som en slät rörformig struktur och är lättare att visualisera från patientens rygg. Testikelvenen är belägen närmare njurens nedre pol, kan ha ett slingrande förlopp och är lättare att visualisera med sned skanning från vänster hypokondrium.
3. Visualisering av den ileomesenteriska anastomosen utförs till höger om bukens mittlinje från den mesogastriska regionen till iliacvingen. Vena cava inferior undersöks. Därefter placeras sensorn i den periumbilikala regionen med ultraljudsstrålen lutad mot bukens mittlinje. När sensorn förs fram från början av IVC, snett mot den epigastriska regionen, visualiseras den vaskulära anastomosen som motsvarar övergången mellan vena iliac och vena mesenterica superior.

Direkta ultraljudstecken som bekräftar den portosystemiska shuntens öppenhet är färgning av shuntlumen i färgdoppler- eller EDC-läge och registrering av venösa blodflödesparametrar. Indirekta tecken inkluderar data om minskningen av portvenens diameter och expansionen av mottagarvenen.

Icke-cirrotiska sjukdomar som åtföljs av bildandet av knölar i levern kan leda till portalhypertension. Nodulär regenerativ hyperplasi, partiell nodulär transformation är sällsynta godartade leversjukdomar. Noduler av celler som liknar portalhepatocyter bestäms i levern och bildas som ett resultat av utplåning av små grenar av portvenen vid acininivån. Utvecklingen av dessa förändringar är förknippad med förekomsten av systemiska sjukdomar, myeloproliferativa störningar. Ultraljudsundersökning av knölar har inga specifika tecken, och diagnosen baseras på detektion av tecken på portalhypertension, vilka observeras i 50% av fallen.

Grunden för Budd-Chiari syndrom är obstruktion av levervenerna på vilken nivå som helst - från den efferenta lobulära venen till den plats där den nedre hålvenen kommer in i höger förmak. Orsakerna som leder till utvecklingen av detta syndrom är extremt varierande: primära och metastatiska levertumörer, njur- och binjuretumörer, sjukdomar som åtföljs av hyperkoagulation, trauma, graviditet, användning av p-piller, bindvävssjukdomar, kärlmembran, stenos eller trombos i den nedre hålvenen. Hos cirka 70 % av patienterna är orsaken till detta tillstånd fortfarande oklar. B-mods ultraljud kan avslöja hypertrofi av caudatusloben, förändringar i leverstrukturen, ascites. Beroende på sjukdomsstadiet förändras leverns ekogenicitet: från hypoekogen under akut venös trombos till hyperekogen i den sena perioden av sjukdomen.

Triplex-skanning, beroende på graden av skada på levern eller vena cava inferior, kan avslöja: avsaknad av blodflöde; kontinuerligt (pseudoportalt) blodflöde med låg amplitud; turbulent; omvänt blodflöde.

Dubbelfärgning av levervenerna med färgdoppler är ett patognomoniskt tecken på Budd-Chiari syndrom. Dessutom möjliggör färgdoppler detektion av intrahepatisk venös shuntning och registrering av paraumbiliska vener. Detektion av intrahepatiska kollaterala kärl spelar en viktig roll i differentialdiagnosen av Budd-Chiari syndrom och levercirros.

Studieresultaten indikerar förekomsten av Budd-Chiari syndrom hos patienter med fokala leverskador som uppstått till följd av invasion eller extravasal kompression av en eller flera levervener vid hepatocellulär cancer - i 54% av fallen, med levermetastaser - i 27%, med cystiska leverskador - i 30%, hos individer med kavernösa hemangiom i levern - i 26% av observationerna.

Veno-ocklusiv sjukdom (VOD) kännetecknas av utveckling av obliterande endoflebit i levervenolerna. Levervenoler är känsliga för toxiska effekter som utvecklas till följd av långvarig användning av azatioprin efter njur- eller levertransplantation, behandling med cytostatika och leverbestrålning (den totala stråldosen når eller överstiger 35 g). Kliniskt manifesteras VOD av gulsot, smärta i höger hypokondrium, leverförstoring och ascites. Diagnos av denna sjukdom är ganska svår, eftersom levervenerna förblir öppna.