Plötslig hjärtdöd

Plötslig hjärtdöd är hjärtstillestånd, ett akut hemodynamiskt syndrom orsakat av att hjärtmuskelns pumpfunktion helt upphör, eller ett tillstånd där hjärtats fortsatta elektriska och mekaniska aktivitet inte ger effektiv blodcirkulation.

Incidensen av plötslig hjärtdöd varierar från 0,36 till 1,28 fall per 1000 invånare per år. Cirka 90 % av fallen av plötslig hjärtdöd inträffar utanför sjukhus.

Vi bör uppmärksamma att konsekvenserna av plötsligt cirkulationsstopp har en bättre prognos på grund av tidig upptäckt av denna patologi (inom några sekunder) och omedelbar insättning av kompetenta återupplivningsåtgärder.

Endast fall som kännetecknas av följande tecken klassificeras som plötslig hjärtdöd.

1. Dödsfallet inträffade i vittnens närvaro inom 1 timme efter att de första hotfulla symtomen uppträtt (tidigare var denna period 6 timmar).
2. Omedelbart före dödsfallet bedömdes patientens tillstånd som stabilt och gav inte upphov till allvarliga farhågor.
3. Andra orsaker (våldsam död och död till följd av förgiftning, kvävning, skada eller annan olycka) är helt uteslutna.

Enligt ICD-10 skiljer man mellan följande:

• 146.1 - Plötslig hjärtdöd.
• 144-145 - Plötslig hjärtdöd på grund av ledningsstörning.
• 121-122 - Plötslig hjärtdöd vid hjärtinfarkt.
• 146.9 - Hjärtstillestånd, ospecificerat.

Vissa varianter av utvecklingen av plötslig hjärtdöd, orsakad av olika typer av hjärtmuskelpatologi, klassificeras i separata former:

• plötslig hjärtdöd av koronar karaktär - cirkulationsstopp orsakat av förvärring eller akut progression av ischemisk hjärtsjukdom;
• plötslig hjärtdöd av arytmisk natur - plötsligt upphörande av blodcirkulationen orsakat av störningar i hjärtrytmen eller ledningsförmågan. Sådan död inträffar inom några minuter.

Det huvudsakliga kriteriet för diagnos är en dödlig utgång som inträffar inom några minuter i fall där obduktionen inte avslöjade morfologiska förändringar som är oförenliga med liv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vad orsakar plötslig hjärtdöd?

Enligt moderna koncept är plötslig hjärtdöd ett generaliserat gruppkoncept som förenar olika former av hjärtpatologi.

I 85–90 % av fallen uppstår plötslig hjärtdöd som ett resultat av ischemisk hjärtsjukdom.

De återstående 10–15 % av fallen av plötslig hjärtdöd orsakas av:

• kardiomyopatier (primära och sekundära);
• myokardit;
• missbildningar av hjärtat och blodkärlen;
• sjukdomar som orsakar myokardhypertrofi;
• alkoholisk hjärtsjukdom;
• mitralisklaffens prolaps.

Relativt sällsynta orsaker som framkallar ett tillstånd som plötslig hjärtdöd:

• ventrikulär preexcitation och förlängda QT-syndrom;
• arytmogen myokarddysplasi;
• Brugadas syndrom, etc.

Andra orsaker till plötslig hjärtdöd inkluderar:

• lungemboli;
• hjärttamponad;
• idiopatisk ventrikelflimmer;
• några andra villkor.

Riskfaktorer för plötsligt hjärtstopp

Myokardischemi, elektrisk instabilitet och vänsterkammardysfunktion är den främsta risktriaden för plötsligt hjärtstillestånd hos patienter med kranskärlssjukdom.

Elektrisk instabilitet i hjärtmuskeln manifesterar sig i utvecklingen av "hotande arytmier": störningar i hjärtrytmen, omedelbart föregående och omvandlade till flimmer och asystoli i kamrarna. Långtidsövervakning av elektrokardiografi har visat att ventrikelflimmer oftast föregås av paroxysmer av ventrikulär takykardi med en gradvis ökning av rytmen, som övergår i ventrikelfladder.

Myokardischemi är en betydande riskfaktor för plötslig död. Graden av kranskärlsskada är viktig. Omkring 90 % av de som dog plötsligt hade aterosklerotisk förträngning av kranskärlen med mer än 50 % av kärllumen. Hos cirka 50 % av patienterna är plötslig hjärtdöd eller hjärtinfarkt de första kliniska manifestationerna av ischemisk hjärtsjukdom.

Sannolikheten för cirkulationsstopp är högst under de första timmarna av akut hjärtinfarkt. Nästan 50 % av alla dödsfall inträffar under den första timmen av sjukdomen på grund av plötslig hjärtdöd. Man bör alltid komma ihåg: ju kortare tid som har gått sedan hjärtinfarkten började, desto större är sannolikheten för att utveckla ventrikelflimmer.

Vänsterkammardysfunktion är en av de viktigaste riskfaktorerna för plötslig död. Hjärtsvikt är en betydande arytmogen faktor. I detta avseende kan den betraktas som en betydande markör för risken för plötslig arytmisk död. Den mest indikativa är en minskning av ejektionsfraktionen till 40 % eller mindre. Sannolikheten för att utveckla ett ogynnsamt utfall ökar hos patienter med hjärtaneurysm, ärr efter infarkt och kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Nedsatt autonom reglering av hjärtat med övervikt av sympatisk aktivitet leder till elektrisk instabilitet i hjärtmuskeln och en ökad risk för hjärtdöd. De viktigaste tecknen på detta tillstånd är minskad sinusrytmvariabilitet och ökad varaktighet och dispersion av QT-intervallet.

Vänsterkammarhypertrofi. En av riskfaktorerna för plötslig död är svår vänsterkammarhypertrofi hos patienter med arteriell hypertoni och hypertrofisk kardiomyopati.

Återställande av hjärtaktivitet efter ventrikelflimmer. Högriskgruppen för plötslig arytmisk död (tabell 1.1) inkluderar patienter som återupplivats efter ventrikelflimmer.

De viktigaste riskfaktorerna för arytmisk död, deras manifestationer och metoder för att upptäcka dem hos patienter med kranskärlssjukdom

Det prognostiskt farligaste är flimmer som uppstår utanför den akuta perioden av hjärtinfarkt. Meningarna är motstridiga angående den prognostiska betydelsen av ventrikelflimmer som uppstår under akut hjärtinfarkt.

Allmänna riskfaktorer

Plötslig hjärtdöd registreras oftare hos personer i åldern 45-75 år, och plötslig hjärtdöd förekommer tre gånger oftare hos män än hos kvinnor. Dödligheten vid hjärtinfarkt på sjukhus är dock högre hos kvinnor än hos män (4,89 jämfört med 2,54 %).

Riskfaktorer för plötslig död inkluderar rökning, arteriell hypertoni med hjärtmuskelhypertrofi, hyperkolesterolemi och fetma. Långvarig konsumtion av mjukt dricksvatten med otillräckligt magnesium (predisponerar för kranskärlsspasmer) och selen (försämrar cellmembranens stabilitet, mitokondriella membran, försämrar oxidativ metabolism och stör målcellernas funktioner) har också en effekt.

Riskfaktorer för plötslig kranskärldöd inkluderar meteorologiska och säsongsmässiga faktorer. Forskningsdata visar att plötslig kranskärldöd ökar under hösten och våren, på olika veckodagar, med förändringar i atmosfärstryck och geomagnetisk aktivitet. Kombinationen av flera faktorer leder till en mångfaldig ökning av risken för plötslig död.

Plötslig hjärtdöd kan i vissa fall utlösas av otillräcklig fysisk eller emotionell stress, samlag, alkoholkonsumtion, tunga måltider och köldirriterande ämnen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Genetiskt betingade riskfaktorer

Vissa riskfaktorer är genetiskt betingade, vilket är av särskild betydelse både för patienten och för dennes barn och nära anhöriga. Långt QT-syndrom, Brugadas syndrom, plötslig oförklarlig död, arytmogen högerkammardysplasi, idiopatisk ventrikelflimmer, plötslig spädbarnsdöd och andra patologiska tillstånd är nära förknippade med hög risk för plötslig död i ung ålder.

Nyligen har stort intresse visats för Brugadas syndrom - en sjukdom som kännetecknas av patienternas unga ålder, frekvent förekomst av synkope mot bakgrund av attacker av ventrikulär takykardi, plötslig död (främst under sömn) och avsaknad av tecken på organisk hjärtmuskelskada vid obduktion. Brugadas syndrom har en specifik elektrokardiografisk bild:

• höger grenblock;
• specifik ST-segmentelevation i avledningarna V1-3;
• intermittent förlängning av PR-intervallet;
• attacker av polymorf ventrikulär takykardi under synkope.

Ett typiskt elektrokardiografiskt mönster registreras vanligtvis hos patienter innan utveckling av ventrikelflimmer. Under ett test med fysisk träning och ett drogtest med sympatomimetika (isadrin) minskar de ovan beskrivna elektrokardiografiska manifestationerna. Under ett test med långsam intravenös administrering av antiarytmiska läkemedel som blockerar natriumströmmen (ajmalin i en dos av 1 mg/kg, novokainamid i en dos av 10 mg/kg eller flekainid i en dos av 2 mg/kg) ökar svårighetsgraden av elektrokardiografiska förändringar. Administrering av dessa läkemedel hos patienter med Brugadas syndrom kan leda till utveckling av ventrikulära takyarytmier (upp till ventrikelflimmer).

Morfologi och patofysiologi vid plötsligt hjärtstillestånd

Morfologiska manifestationer av plötsligt hjärtstillestånd hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom:

• stenotisk ateroskleros i hjärtats kranskärl;
• kranskärlstrombos;
• hjärthypertrofi med utvidgning av vänster kammarhåla;
• hjärtinfarkt;
• kontrakturskada på kardiomyocyter (kombinationen av kontrakturskada med fragmentering av muskelfibrer fungerar som ett histologiskt kriterium för ventrikelflimmer).

Morfologiska förändringar fungerar som ett substrat på basis av vilket plötslig hjärtdöd utvecklas. Hos majoriteten av patienter med ischemisk hjärtsjukdom (90-96 % av fallen) som avlidit plötsligt (inklusive patienter med asymptomatisk förlopp) upptäcks signifikanta aterosklerotiska förändringar i kranskärlen (förträngning av lumen med mer än 75 %) och multipla lesioner i kranskärlbädden (minst två grenar av kranskärlen) vid obduktion.

Aterosklerotiska plack, huvudsakligen belägna i de proximala delarna av kranskärlen, är ofta komplicerade, med tecken på endotelskador och bildandet av parietala eller (relativt sällsynta) helt ockluderande tromber i kärllumen.

Trombos är relativt sällsynt (5–24 % av fallen). Det är naturligt att ju längre tidsperioden går från hjärtinfarkt till dödsögonblicket, desto oftare uppstår tromber.

Hos 34-82% av de avlidna bestäms kardioskleros med den vanligaste lokaliseringen av ärrvävnad i området för lokalisering av hjärtats ledningsbanor (bakre septalregionen).

Endast 10–15 % av patienter med ischemisk hjärtsjukdom som plötsligt avlidit uppvisar makroskopiska och/eller histologiska tecken på akut hjärtinfarkt, eftersom det makroskopiska bildandet av sådana tecken kräver minst 18–24 timmar.

Elektronmikroskopi visar uppkomsten av irreversibla förändringar i myokardiets cellstrukturer 20–30 minuter efter att det koronara blodflödet upphört. Denna process avslutas 2–3 timmar efter sjukdomens debut, vilket orsakar irreversibla störningar i myokardiets ämnesomsättning, dess elektriska instabilitet och dödliga arytmier.

De utlösande momenten (triggerfaktorer) är myokardischemi, störningar i hjärtats innervation, störningar i myokardiets ämnesomsättning etc. Plötslig hjärtdöd inträffar som ett resultat av elektriska eller metaboliska störningar i myokardiet,

Som regel saknas akuta förändringar i kranskärlens huvudgrenar i de flesta fall av plötslig död.

Hjärtrytmrubbningar orsakas troligtvis av förekomsten av relativt små fokus för ischemi på grund av embolisering av små kärl eller bildandet av små blodproppar i dem.

Uppkomsten av plötslig hjärtdöd åtföljs oftast av svår regional ischemi, vänsterkammardysfunktion och andra övergående patogenetiska tillstånd (acidos, hypoxemi, metabola störningar, etc.).

Hur utvecklas plötslig hjärtdöd?

De omedelbara orsakerna till plötslig hjärtdöd är ventrikelflimmer (85 % av alla fall), pulslös ventrikulär takykardi, pulslös elektrisk aktivitet i hjärtat och myokardiell asystoli.

Utlösande mekanismen för ventrikelflimmer vid plötslig kranskärldöd anses vara återupptagandet av blodcirkulationen i det ischemiska området av myokardiet efter en lång (minst 30-60 minuter) period av ischemi. Detta fenomen kallas fenomenet reperfusion av det ischemiska myokardiet.

Det finns ett tillförlitligt mönster: ju längre myokardischemin varar, desto oftare registreras ventrikelflimmer.

Den arytmogena effekten av återställning av blodcirkulationen orsakas av att biologiskt aktiva substanser (arytmogena substanser) tvättas ut från ischemiska områden till den allmänna blodomloppet, vilket leder till elektrisk instabilitet i hjärtmuskeln. Sådana substanser inkluderar lysofosfoglycerider, fria fettsyror, cykliskt adenosinmonofosfat, katekolaminer, fria radikallipidperoxidföreningar, etc.

Vanligtvis observeras reperfusionsfenomenet i periferin i zonen runt infarkten vid hjärtinfarkt. Vid plötslig kranskärldöd påverkar reperfusionszonen större områden av ischemiskt hjärtmuskel, och inte bara gränszonen för ischemi.

Tecken på plötsligt hjärtstopp

I cirka 25 % av fallen inträffar plötslig hjärtdöd blixtsnabbt och utan synliga förstadier. I de återstående 75 % av fallen avslöjar en grundlig förhörning av anhöriga förekomsten av prodromala symtom 1–2 veckor före plötslig död, vilket indikerar en förvärring av sjukdomen. Oftast är dessa andnöd, allmän svaghet, en signifikant minskning av prestationsförmåga och tolerans för fysisk aktivitet, hjärtklappning och avbrott i hjärtats arbete, ökad hjärtsmärta eller smärtsyndrom med atypisk lokalisering, etc. Omedelbart före plötslig hjärtdöd upplever ungefär hälften av patienterna en smärtsam anginaattack, åtföljd av rädsla för nära förestående död. Om plötslig hjärtdöd inträffar utanför zonen för konstant observation utan vittnen, är det extremt svårt för läkaren att fastställa den exakta tidpunkten för cirkulationsstoppet och varaktigheten av den kliniska döden.

Hur upptäcks plötslig hjärtdöd?

En detaljerad anamnes och klinisk undersökning är av stor betydelse för att identifiera individer i riskzonen för plötslig hjärtdöd.

Anamnes. Plötslig hjärtdöd är mycket sannolikt hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, särskilt de som har haft hjärtinfarkt, har angina efter infarkt eller episoder av smärtfri hjärtischemi, kliniska tecken på vänsterkammarsvikt och ventrikulära arytmier.

Instrumentella undersökningsmetoder. Holterövervakning och långtidsregistrering av elektrokardiogram gör det möjligt att upptäcka hotande arytmier, episoder av myokardischemi, utvärdera variationen i sinusrytmen och dispersionen av QT-intervallet. Detektion av myokardischemi, hotande arytmier och tolerans mot fysisk aktivitet kan göras med hjälp av belastningstester: cykelergometri, löpbandsmetri etc. Elektrisk stimulering av förmak med hjälp av esofagus- eller endokardelektroder och programmerad stimulering av höger kammare används framgångsrikt.

Ekokardiografi möjliggör utvärdering av vänster kammares kontraktila funktion, hjärtkaviteternas storlek, svårighetsgraden av vänsterkammarhypertrofi och identifiering av myokardiell hypokinesi. Radioisotopisk myokardscintigrafi och koronarangiografi används för att identifiera koronarcirkulationsstörningar.

Tecken på mycket hög risk för att utveckla ventrikelflimmer:

• historia av episoder av cirkulationsstillestånd eller synkopala (associerade med takyarytmi) tillstånd;
• plötslig hjärtdöd i familjehistoria;
• minskad vänsterkammarejektionsfraktion (mindre än 30-40%);
• takykardi i vila;
• låg sinusrytmvariabilitet hos individer som har haft hjärtinfarkt;
• sena ventrikulära potentialer hos patienter som har haft hjärtinfarkt.

Hur förebygger man plötslig hjärtdöd?

Förebyggande av plötsligt hjärtstopp hos riskpersoner baseras på påverkan av de viktigaste riskfaktorerna:

• hotande arytmier;
• myokardischemi;
• minskad kontraktilitet i vänster kammare.

Medicinska metoder för förebyggande

Cordarone anses vara det första läkemedlet för behandling och förebyggande av arytmier hos patienter med hjärtsvikt av olika etiologier. Eftersom det finns ett antal biverkningar vid långvarig kontinuerlig användning av detta läkemedel är det att föredra att förskriva det när det finns tydliga indikationer, särskilt hotande arytmier.

Betablockerare

Den höga profylaktiska effekten hos dessa läkemedel är förknippad med deras antianginala, antiarytmiska och bradykardiska effekt. Konstant behandling med betablockerare är allmänt accepterad för alla patienter efter infarkt som inte har kontraindikationer mot dessa läkemedel. Företräde ges till kardioselektiva betablockerare som inte har sympatomimetisk aktivitet. Användning av betablockerare kan minska risken för plötslig död, inte bara hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, utan även vid hypertoni.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kalciumantagonister

Profylaktisk behandling med kalciumantagonisten verapamil hos patienter efter infarkt utan tecken på hjärtsvikt kan också bidra till att minska dödligheten, inklusive plötslig arytmisk död. Detta förklaras av läkemedlets antianginala, antiarytmiska och bradykardiska effekter, liknande effekten av betablockerare.

ACE-hämmare hjälper till att korrigera vänsterkammardysfunktion, vilket minskar risken för plötslig död.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgiska behandlingsmetoder

Om det finns livshotande arytmier som inte svarar på profylaktisk läkemedelsbehandling, indikeras kirurgiska behandlingsmetoder (implantation av pacemakers vid bradyarytmier, defibrillatorer vid takyarytmier och återkommande ventrikelflimmer, intersektion eller kateterablation av onormala ledningsbanor vid prematura ventrikulära excitationssyndrom, destruktion eller borttagning av arytmogena foci i myokardiet, stenting och aortokoronär bypasstransplantation vid ischemisk hjärtsjukdom).

Det är inte möjligt att identifiera alla potentiella offer för plötslig död, trots den moderna medicinens framsteg. Och det är inte alltid möjligt att förhindra cirkulationsstillestånd hos patienter med en känd hög risk för plötsligt hjärtstopp. I dessa fall är den viktigaste metoden för att bekämpa dödliga arytmier för att rädda patientens liv snabb och kompetent återupplivning när plötslig hjärtdöd har inträffat.