"Hjärtat under stadens tryck": Buller, smog, värme och "eviga kemikalier" träffar fartygen inte en efter en, utan tillsammans

En stor expertöversikt publicerades i Cardiovascular Research: forskare har sammanställt hur stadsbuller, fint damm (PM₂,₅/ultrafina partiklar), värmeböljor och långlivade föroreningar (bekämpningsmedel, tungmetaller, PFAS) samtidigt ökar risken för hjärtinfarkt och stroke. Huvudtesen är att dessa faktorer sällan verkar var för sig; när de överlappar varandra ökar skadan på hjärtat eftersom deras biomekanismer korsar varandra: oxidativ stress, inflammation (NOX-2), endoteldysfunktion, sömnstörningar och dygnsrytm. Författarna föreslår att man ser på hälsa genom exposomens prisma - summan av all miljöpåverkan under en livstid - och omstrukturering, förebyggande åtgärder och stadsplanering.

Bakgrund

• Hjärt- och kärlsjukdomar (HKD) är fortfarande den främsta dödsorsaken, och miljöpåverkan är underskattad. Redan innan "traditionella" riskfaktorer visar sig kliniskt, sätter buller, luftföroreningar, värme och ihållande kemikalier press på kärlen. En internationell grupp kardiologer betonar att dessa stressfaktorer ofta verkar samtidigt, och att deras effekter ömsesidigt förstärker genom gemensamma mekanismer: oxidativ stress (NOX-2), inflammation, endoteldysfunktion och sömn-/dygnsrytmstörningar. Detta är logiken bakom exposomen.
• PM2.5: normerna är skärpta, men nästan alla lever över målnivåerna. År 2021 sänkte WHO PM2.5-målet till 5 µg/m³ (årsmedelvärde), med beaktande av fint damms bidrag till kranskärlssjukdom och stroke. Emellertid överstiger cirka 99 % av världens befolkning denna nivå. EU rör sig mot strängare gränsvärden (PM2.5 - till 10 µg/m³ år 2030).
• Buller som hjärtstressor: WHO:s riktlinjer. För långvarig exponering för vägbuller rekommenderar WHO ≤53 dB Lden och ≤45 dB Lnight; att överskrida detta är förknippat med högt blodtryck, kranskärlssjukdom och sömnstörningar. Stadsbuller förstärker effekten av damm, ett klassiskt exempel på stressfaktoruppbyggnad.
• Värme och ”urbana värmeöar”. Värmeböljor ökar dödligheten i hjärt-kärlsjukdomar (metaanalyser visar tvåsiffriga ökningar), och risken är högre i städer på grund av värmeöeffekten och sårbarheten hos äldre/kroniska personer. Mekanismer: uttorkning, takykardi, vasokonstriktion, trombogenes. Klimattrender gör problemet systemiskt.
• PFAS och andra "för alltid"-kemikalier: ett långvarigt spår i lipider och blodtryck. Enligt konsensusbedömningar och granskningar är PFAS-exponering förknippad med förhöjt kolesterol, högt blodtryck och vaskulära riskmarkörer; en blandning av PFAS har en additiv effekt. Det är en viktig komponent i det "kemiska" exposomet, tillsammans med metaller och bekämpningsmedel.
• Politiskt sammanhang och praktiska konsekvenser. Nya WHO-riktlinjer för luft och buller och uppdaterade EU-standarder uppmuntrar åtgärder med "dubbla fördelar": minskad trafik/hastighet, grönområden, "tysta" trottoarer, kylning av områden, kontroll av PFAS i vatten – allt detta minskar flera riskfaktorer samtidigt. Granskningen efterlyser att exposomet inkluderas i kardiovaskulär riskstratifiering och att utsatta grupper (äldre, invånare i bullriga/varma områden) riktas in.

Vad exakt hittades och varför är det viktigt?

• Transportbuller aktiverar stresshormoner, stör sömnen, ökar blodtrycket och "värmer upp" kärlinflammation. Luftburet damm tränger djupt ner i lungorna, och ultrafina partiklar även in i blodet – de utlöser oxidativ stress och skadar endotelet, vilket accelererar åderförkalkning. Värme är särskilt farligt för äldre och patienter med befintliga sjukdomar; i städer förvärras effekten av "värmeön". Långlivade föroreningar (bekämpningsmedel, metaller, PFAS) ackumuleras i jord, vatten och livsmedel, ökar inflammation och förstör kärlfunktionen – detta bidrar till risken på lång sikt.
• Att lägga till faktorer = förstärka skadan. Buller kan förstärka effekterna av luftföroreningar, och värme kan "katalysera" giftiga skador från kemikalier. De kombinerade mekanismerna (NOX-2, inflammation, endoteldysfunktion, sömnstörningar) förklarar varför "cocktailen" av exponeringar är större än summan av delarna – den multimodala exposomen.

Vem låg bakom arbetet?

Ett internationellt team av kardiologer och miljöforskare: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Mainz), Jos Lelyveld (Max Planck/Cypern) och kollegor från Köpenhamn, München, Barcelona, Edinburgh och Boston. Detta är ett expertutlåtande/en granskning som sammanför olika bevis till en "fältkarta" för kliniker och stadsmyndigheter. Publicerad den 12 augusti 2025.

Vad man ska göra åt detta - inte bara läkaren, utan även staden

• Beslutsfattare och städer: strikta regler för buller och PM₂.₅/UCH, ”gröna korridorer”, asfaltsminskning, tystare vägytor och restriktioner för trafik/flygplan nattetid; kontroll av PFAS och andra ”för alltid”-kemikalier i vatten och mark. Detta minskar flera riskfaktorer samtidigt.
• För hälso- och sjukvårdssystemet: inkludera exponering i riskbedömningen (buller, luft, värme, kemikalier) och rikta förebyggandet mot utsatta grupper – äldre, hjärtpatienter, invånare i "heta" områden och trafiknav.
• För varje person (medan infrastrukturen kommer ikapp): skydda sömnen (bullerabsorption i sovrummet), ventilera under "rena" timmar, använd bärbara filter/luftövervakningsresurser, drick kranvatten genom certifierade filter (för PFAS/metaller), undvik överhettning (skugga, vatten, gradvis anpassning till värme). Detta ersätter inte policy, men minskar exponeringen här och nu. (Dessa steg följer av de mekanismer som beskrivs i granskningen.)

Varför lita på

Materialet är en vetenskapligt granskad översikt i flaggskeppstidskriften för European Society of Cardiology; de viktigaste resultaten överensstämmer med oberoende pressmeddelanden från Universitetssjukhuset Mainz och vetenskapliga medierapporter (MedicalXpress).

Källa: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A., et al. En omfattande granskning/expertutlåtande om miljörelaterade riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119