Abdominal typ av fetma: orsaker, grader, hur man kan bli av med det

Endokrinologer diagnostiserar bukfetma när ansamlingar av överflödig fettvävnad är koncentrerade i buken och bukhålan.

Denna typ av fetma kan också kallas androidfetma (på grund av fördelningen av fettdepåer på kroppen enligt den manliga typen), central eller visceral. Det vill säga, för läkare är dessa definitioner synonymer, även om det finns skillnader mellan visceral och bukfetma: på latin betyder abdomen "mage" och viscera "insida". Det visar sig att i det första fallet kännetecknas fettets anatomiska lokalisering, och i det andra betonas att detta fett inte är subkutant, utan inuti och ligger i omentumområdet, fettdepåerna i mesenteriet och runt själva de viscerala organen.

I fysiologiskt normala mängder fungerar denna fettvävnad som skydd för dem, men dess överskottsvolymer – bukfetma – har en extremt negativ effekt på hälsan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Enligt vissa uppskattningar finns det nästan 2,3 miljarder överviktiga vuxna i världen, och deras antal har ökat mer än 2,5 gånger på tre decennier. Till exempel är minst 50 % av männen i åldern 50 till 79 år och cirka 70 % av kvinnorna i denna åldersgrupp i USA överviktiga. Och fetma i kombination med diabetes har diagnostiserats hos 38,8 miljoner amerikaner, med en "manlig" fördel på 0,8 %. Cirka 32 % av den vuxna befolkningen i USA (47 miljoner) har metabolt syndrom.

Antalet kanadensare över 18 år som är överviktiga har ökat kraftigt, även om de flesta har ett BMI på 35 eller mindre – eller klass I-fetma.

Brasilianska barnendokrinologer hävdar att 26,7 % av brasilianska pojkar i åldrarna 7–10 år och 34,6 % av flickor i samma ålder antingen är överviktiga eller har någon grad av fetma, oftast bukfetma.

Antalet patienter med fetma har ökat i Australien, Mexiko, Frankrike, Spanien och Schweiz; 27 % av fallen med diagnosen fetma gäller män, 38 % kvinnor.

Fetma bland britter har ökat ungefär fyrfaldigt under de senaste 30 åren och når 22–24 % av den brittiska befolkningen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Orsaker abdominell fetma

De viktigaste exogena orsakerna till bukfetma är förknippade med en kränkning av den fysiologiska proportionaliteten mellan kaloriintag och energiförbrukning – med ett betydande överskott av konsumtion. Med en stillasittande livsstil ackumuleras oanvänd energi i form av triglycerider i adipocyter (celler i vit fettvävnad). Förresten är det inte så mycket överdriven fettkonsumtion som leder till fetma, utan mat rik på kolhydrater, eftersom överskott av glukos lätt omvandlas till triglycerider under inverkan av insulin. Så sådana riskfaktorer för fetma som dålig kost och brist på fysisk aktivitet orsakar inga tvivel.

En av de uppenbara orsakerna till bukfetma hos män är alkohol. Den så kallade "ölmagen" uppstår eftersom alkohol (inklusive öl) ger många kalorier utan något egentligt näringsvärde, och när dessa kalorier inte förbränns ökar fettreserverna i bukhålan.

Ätstörningar är också bland orsakerna till övervikt: många människor har för vana att "belöna sig själva med mat", det vill säga "äta bort" stress och eventuella känslomässiga vågor (patogenesen för detta fenomen kommer att diskuteras nedan).

Endogena orsaker till bukfetma är förknippade med produktionen av ett antal proteinpeptid- och steroidhormoner, neuropeptider och neurotransmittorer (katekolaminer), såväl som med deras interaktion, känslighetsnivån hos associerade receptorer och det sympatiska nervsystemets regleringsrespons. Ganska ofta är endokrina problem genetiskt betingade.

Som endokrinologer noterar orsakas bukfetma hos män (som initialt har mer visceralt fett än kvinnor) av en minskning av testosteronnivåerna (dihydrotestosteron). En minskning av produktionen av könshormoner bidrar, som det visar sig, till en ökning av antalet av deras receptorer i vävnaderna, men receptorkänsligheten minskar avsevärt, så överföringen av signaler till neuroreceptorerna i hypotalamus, som reglerar de flesta endokrina processer i kroppen, förvrängs.

Bukfetma hos kvinnor utvecklas vanligtvis efter klimakteriet och förklaras av en snabb minskning av östradiolsyntesen i äggstockarna. Som ett resultat förändras inte bara katabolismen av brun fettvävnad, utan även dess distribution i kroppen. I detta fall observeras ofta bukfetma med ett normalt BMI (dvs. med ett BMI på högst 25). Fetma främjas av polycystisk äggstockssjukdom, vilket minskar nivån av kvinnliga könshormoner. Dessutom inkluderar riskfaktorer för visceral fetma hos kvinnor hypotyreos - en brist på sköldkörtelhormonet tyroxin och sköldkörtelstimulerande hormon (syntetiserat av hypofysen), vilka spelar en viktig roll i den totala ämnesomsättningen.

Bukfetma hos kvinnor efter förlossningen hotar de som går upp mer kilogram under graviditeten än de borde (och detta är typiskt för cirka 43 % av gravida kvinnor). Ökad kroppsvikt före graviditeten bidrar också till fetma, särskilt mot bakgrund av höga nivåer av hormonet prolaktin i blodet (som produceras under amning och stimulerar omvandlingen av glukos till fett). Utvecklingen av bukfetma efter förlossningen kan vara en av konsekvenserna av Sheehans syndrom, i samband med allvarlig blodförlust under förlossningen, vilket leder till skador på hypofyscellerna.

Bland de endokrina patologiska förändringarna utmärks följande riskfaktorer för fettansamling i bukhålan:

• ökad syntes av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) av hypofysen och minskad produktion av somatotropin, beta- och gamma-lipotropiner;
• överdriven produktion av glukokortikoider (steroidhormoner) vid funktionella störningar i binjurebarken;
• en ökning av insulinsyntesen i bukspottkörteln med en samtidig minskning av produktionen av hormonet glukagon (vilket stimulerar lipolys – nedbrytningen av triglycerider i fettceller).

I huvudsak orsakar kombinationen av de listade faktorerna bukfetma vid metabolt syndrom. Bukfetma är en del av symtomkomplexet vid metabolt syndrom och är direkt relaterad till både ökad vävnadsresistens mot insulin med utveckling av hyperinsulinemi och en ökning av blodsockernivåerna, och hyperlipidemi - höga nivåer av triglycerider i blodet och låga nivåer av högdensitetslipoproteiner (HDL). Samtidigt, enligt kliniska studier, förekommer metabolt syndrom i 5% av fallen vid normal kroppsvikt, i 22% - vid övervikt och hos 60% av patienter med bukfetma.

Ansamling av visceralt fett i bukhålan kan förekomma vid Cushings syndrom (Itsenko-Cushings sjukdom); vid alkoholinducerat pseudo-Cushings syndrom; vid en godartad tumör i bukspottkörteln (insulinom); vid inflammatorisk, traumatisk eller strålningsskada på hypotalamus, såväl som hos patienter med sällsynta genetiska syndrom (Lawrence-Moon, Cohen, Carpenter, etc.).

Bukfetma kan utvecklas hos barn och ungdomar med Fröhlichs neuroendokrina syndrom (adiposogenital dystrofi), vilket är en konsekvens av traumatisk hjärnskada vid födseln, hjärntumörer eller infektiös hjärnskada med hjärnhinneinflammation eller encefalit.

Vissa läkemedel, såsom steroider och läkemedel som används mot psykiska sjukdomar, kan leda till fetma.

Se även – Orsaker och patogenes av fetma

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenes

Störningar i den neuroendokrina regleringen av fettmetabolismen avgör patogenesen för bukfetma. Beroende på dess egenskaper delas typer av fetma konventionellt in i endokrin och cerebral.

Trots att fetma åtföljs av en ökning av nivån av det aptitdämpande proteinhormonet leptin (syntetiserat av adipocyter), känner sig en person inte mätt av hunger och fortsätter att äta. Och här är antingen frekventa mutationer i leptingenen (LEP) att skylla på, vilket leder till att receptorerna i hypotalamuskärnan (som reglerar hungerkänslan) helt enkelt inte uppfattar den, och hjärnan inte får den nödvändiga signalen. Eller - parallellt med ökningen av insulinproduktionen i bukspottkörteln - utvecklas resistens mot leptin.

Dessutom kan regleringen av mättnadskänslan störas på grund av funktionell leptinbrist med en minskning av östrogennivåerna i blodet. Och patogenesen för "stressätning" (nämnd ovan) beror på frisättningen av kortisol i blodet, vilket hämmar leptins aktivitet. I allmänhet leder en brist på detta hormon eller likgiltighet hos dess receptorer till en okontrollerbar hungerkänsla och konstant överätning.

Med en minskning av östrogensyntesen observeras även en minskning av produktionen av neuropeptidhormonet melanokortin (α-melanocytstimulerande hormon) i hypofysen, vilket hämmar lipolys i adipocyter. En minskning av syntesen av hypofyshormonet somatotropin och binjurebarkhormonet glukagon leder till samma resultat.

Ökad matkonsumtion och fetma i bukvävnaden orsakar mer intensiv syntes av neuropeptiden NPY (reglerande hormon i det autonoma nervsystemet) i tarmen och hypotalamus.

Omvandlingen av kolhydrater till triglycerider och deras ansamling i vita fettvävnadsceller induceras av hyperinsulinemi.

Läs även – Patogenesen av fetma hos barn

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Symtom abdominell fetma

De viktigaste symptomen på bukfetma är: fettavlagringar i bukområdet och ökad aptit, vilket framkallar en känsla av tyngd i magen.

Och de första tecknen på fetma i det inledande skedet (BMI 30-35) manifesteras av en ökning av midjemåttet. Läs mer om vilka grader av fetma är

Experter anser att ospecifika symtom på överskott av visceralt fett inkluderar rapningar, ökad tarmgasbildning (flatulens) och blodtryck, andnöd även vid mindre fysisk ansträngning, ökad hjärtfrekvens, svullnad och svettningar.

Dessutom ökar blodnivåerna av triglycerider, LDL och fasteglukos.

Se även - Symtom på fetma

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Komplikationer och konsekvenser

Fettet som omger bukorganen uppvisar betydande metabolisk aktivitet: det frisätter fettsyror, inflammatoriska cytokiner och hormoner, vilket i slutändan leder till allvarliga konsekvenser och komplikationer.

Central fetma är förknippad med en statistiskt sett högre risk för hjärt-kärlsjukdomar, högt blodtryck, insulinresistens och utveckling av icke-insulinberoende diabetes mellitus (typ 2-diabetes).

Bukfetma är förknippad med obstruktiv sömnapné och utveckling av astma (vid fetma minskar lungvolymen och luftvägarna trånga).

Bukfetma hos kvinnor framkallar menstruationscykelrubbningar och orsakar infertilitet. Och brist på erektion är en av konsekvenserna av bukfetma hos män.

Nyligen genomförda studier har bekräftat att högre mängder visceralt fett, oavsett totalvikt, är förknippade med mindre hjärnvolymer och en ökad risk för demens och Alzheimers sjukdom.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik abdominell fetma

Diagnos av bukfetma börjar med antropometri, det vill säga att mäta patientens midje- och höftomkrets.

Allmänt accepterade kriterier för bukfetma: hos män är midjemåttet mer än 102 cm (förhållandet mellan midjemått och höftomfång är 0,95); hos kvinnor – 88 cm (respektive 0,85). Många endokrinologer mäter endast midjemåttet, eftersom denna indikator är mer exakt och lättare att kontrollera. Vissa specialister mäter dessutom mängden fett i tarmområdet (sagittal bukdiameter).

Vägning utförs och BMI (kroppsmasseindex) bestäms, även om det inte återspeglar fördelningen av fettvävnad i kroppen. För att mäta mängden visceralt fett är därför instrumentell diagnostik nödvändig - ultraljudsdensitometri, dator- eller magnetisk resonanstomografi.

Nödvändiga blodprover: för triglycerid-, glukos-, insulin-, kolesterol-, adiponectin- och leptinnivåer. Urinprov för kortisol tas.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik och ytterligare undersökningar är utformade för att skilja visceral fetma från ascites, uppblåsthet, hyperkorticism, och även för att identifiera problem med sköldkörteln, äggstockarna, hypofysen, binjurarna, hypotalamus och hypofysen.

Behandling abdominell fetma

Den huvudsakliga behandlingen för bukfetma är en diet för att minska kaloriintaget och motion för att förbränna de fettreserver som redan har ackumulerats.

Vissa läkemedel används i läkemedelsbehandling. Orlistat (Orlimax) används för att minska fettupptaget - 1 kapsel (120 mg) tre gånger dagligen (under måltider). Kontraindicerat vid urolithiasis, inflammation i bukspottkörteln och enzymopatier (celiaki, cystisk fibros); biverkningar inkluderar illamående, diarré, gaser.

Liraglutid (Victoza, Saxenda) sänker blodsockernivåerna; ordineras i en daglig dos på högst 3 mg. Kan orsaka huvudvärk, illamående och kräkningar, tarmproblem, inflammation i gallblåsan och bukspottkörteln, njursvikt, takykardi och depression.

Läs även om läkemedel för behandling av fetma i artikeln - Tabletter mot fetma

Det rekommenderas också att ta vitaminer, särskilt vitamin PP (nikotinsyra); för bruksanvisning och dosering, se – Nikotinsyra för viktminskning

Mer användbar information i materialet - Behandling av fetma: en översikt över moderna metoder

Sjukgymnastikbehandling kan börja med det enklaste – regelbundna promenader: dagligen i minst 60 minuter. Simning, cykling, badminton, tennis, squash och aerobics förbränner kalorier bra.

Du behöver också göra speciella övningar för att bli av med magfett. Det viktigaste är att fysisk aktivitet bör vara regelbunden.

Folkrättsmedel

Folkmediciner mot fetma inkluderar aptitdämpande medel som bipollen, färska plantainblad, kikörs (Stellaria media) och kardborrerot. Plantain och kikörs rekommenderas att tillsättas i sallader; ett avkok av kardborrerot (en matsked torr rot per 250 ml vatten) bör beredas; pollen bör tas 10 g två gånger om dagen.

Örtbehandling används också vid bukfetma. Bockhornsklöverfrön (Trigonella Foenum-graecum) – en växt i baljväxtfamiljen – tas oralt och mals till pulver. Saponinerna, hemicellulosan, tanninerna och pektinet i dem hjälper till att minska nivån av lågdensitetskolesterol genom att avlägsna det med gallsyror genom tarmarna. Och isoleucin hjälper till att minska absorptionshastigheten av glukos i tarmarna, vilket leder till en minskning av blodsockernivåerna hos patienter med typ 2-diabetes.

Effekten av grönt te (Camellia sinensis) för viktminskning tillhandahålls av epigallocatechin-3-gallat. Följande främjar viktminskning: vatteninfusion av Cissus quadrangularis, svart fläderbär (Sambucus n igra), mörkgrön garcinia (Garcinia a troviridis), infusion eller avkok av blad och stjälkar av kinesisk efedra (Ephedra sinica) och vitt mullbär (Morus alba), avkok av Baikal-skallekalottenrot (Scutellaria baicalensis) och blommor och blad av storblommig blåklocka (Platycodon grandiflora).

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kirurgisk behandling

För alla typer av fetma kräver kirurgisk behandling särskilda indikationer och kan utföras när alla försök att minska vikten har misslyckats.

Idag använder sig bariatrisk kirurgi av operationer som modulerar magsäckens volym med hjälp av: införande av en ballong i magsäcken (med efterföljande uppblåsning till den fastställda storleken), bandage, bypass och vertikal (hyls-) plastikkirurgi.

Kost för bukfetma

Hur kosten bör se ut vid bukfetma presenteras i detalj i det tidigare publicerade materialet - Diet for Obesity, som ger en lista över livsmedelsprodukter vid bukfetma (rekommenderade och kontraindicerade).

För information om livsmedel som främjar viktminskning, se artikeln - Fettförbrännande livsmedel.

Och de grundläggande principerna för terapeutisk dietetik för fetma av olika etiologier och lokaliseringar beaktas i materialet - Kostkorrigering av fetma och övervikt

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Förebyggande

Det viktigaste förebyggandet av fetma, inklusive bukfetma, är hälsosam kost och att upprätthålla fysisk aktivitet.

Läs mer – Moderna metoder för att förebygga fetma

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Prognos

Hos vuxna som fortsätter att gå upp mer än 2,5–3 kg per år ökar risken att utveckla metabolt syndrom till 45 %. I avancerade fall minskar komplikationer i samband med bukfetma den totala förväntade livslängden med i genomsnitt sex till sju år.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]