Behandling av diabetes mellitus

Insulinbehandling syftar till maximal kompensation av diabetes mellitus och förebyggande av progression av dess komplikationer. Behandling med insulin kan ha både en permanent livslång karaktär för patienter med typ 1-diabetes och tillfällig orsakad av olika situationer för patienter med typ 2-diabetes.

Indikationer för insulinbehandling

1. Typ 1 diabetes.
2. Ketoacidos, diabetisk, hyperosmolär, hyperlacidemisk koma.
3. Graviditet och förlossning med diabetes.
4. Mycket dekompensation typ II diabetes som orsakas av olika faktorer (påfrestning, infektion, trauma, kirurgi, försämring av systemiska sjukdomar).
5. Frånvaro av effekt från andra metoder för behandling av typ II diabetes mellitus.
6. Betydande viktminskning i diabetes mellitus.
7. Diabetisk nefropati med nedsatt njurfunktion i typ II diabetes mellitus.

Finns det för närvarande ett stort antal olika insulinpreparat med olika verkan på varaktighet (kort, medellång och lång varaktighet), renhet (monopikovye, monokomponent) och artspecificitet (humant, porcint, bovint - nötkött).

Läkemedelsutskottet i Rysslands hälsovårdsministerium rekommenderar att man endast använder monokomponentberedningar av humant och svinsinsulin för behandling av patienter, eftersom biffinsulin orsakar allergiska reaktioner, insulinresistens, lipodystrofi.

Insulinfrisättning i injektionsflaskor med 40 enheter / ml och 100 U / ml för subkutan administration engångssprutor speciellt anordnade för insulinkoncentrationer som motsvarar 40-100 U / ml.

Dessutom frigörs insulin i form av penna-insoles med en insulinkoncentration på 100 U / ml för sprutpennor. Penfill kan innehålla insuliner med olika verkningsaktivitet och kombinerade (kort + långvarig åtgärd), så kallade microstards.

För användning av patienter tillverkas olika sprutpennor, vilket gör att en till 36 enheter insulin kan injiceras en gång. Novopen I, II och III penna-sprutor produceras av Novonordisk (1,5 och 3 ml liners), Optipin 1, 2 och 4 av Hoechst (liners 3 ml), Berlenpen 1 och 2 '- fast "Berlin-Chemie" (skären 1,5 ml) "Lilipen" och "B-D penna" - företaget "Eli Lilly" och "Becton-Dickenson" (infogningar av 1,5 ml).

Inhemsk produktion representeras av spruthandtagen "Kristall-3", "In-Sulpen" och "Insulpen 2".

Förutom traditionella insulin vid behandling av patienter som använder insulinanalog och - "Humalog" (tillverkad av "Eli Lilly") erhållen genom permutation av aminosyrorna lysin och prolin i molekylen av insulin. Detta ledde till en acceleration av manifestationen av dess hypoglykemiska verkan och en signifikant förkortning av den (1-1,5 h). Därför administreras läkemedlet omedelbart före måltid.

För varje patient med diabetes individuellt valda en eller annan typ av insulin för att förbättra den allmänna hälsan, uppnå minimi glukosuri (högst 5% av sockervärden för livsmedel) och gäller för en viss patients blodsockersvängningar under hela dagen (inte överstiga 180 mg% ). JS Skyler och M. L. Reeves tror att mer tillförlitlig prevention eller försena manifestationer av diabetisk mikroangiopati och andra sena metabola komplikationer av diabetes kriterier sin ersättning bör vara mer stringent. För patienter som är benägna att hypoglykemiska stater glukosnivån före måltid kan vara 120-150 mg / 100 ml.

Kriterier för ersättning av diabetes mellitus

Studietid	Nivån av glukos (mg / 100 ml)
	Perfekt	Tillåten
På en tom mage före frukost	70-90	70-110
Före måltider under dagen	70-105	70-130
1 timme efter att ha ätit	100-160	100-180
2 timmar efter att ha ätit	80-120	80-150

Vid val av insulin bör du överväga svårighetsgraden av sjukdomen, den tidigare använda terapin och dess effektivitet. Vid polykliniska förhållanden är kriterierna för att välja insulin fasta glykemi, glukosprofildata eller daglig glukosuri. På sjukhuset finns det stora möjligheter för en korrekt destination insulin, eftersom detaljerad granskning sker kolhydratmetabolismen: glykemi (blodsocker beslutsamhet var 4 timmar under dagen: 8-12-16-20-24-4 h) 5- engångs glyukozurichesky profil (1:e urinprov uppsamlades från frukost till middag; 2-i - från lunch till middag; 3:e - en måltid upp till 22 timmar; 4-i - från 22 till 6 timmar, 5: e - 6 upp till 9 timmar). Insulin ordineras beroende på graden av glykemi och överdriven glukosuri.

All insulin beroende på produktionsmetoden kan delas in i två huvudgrupper: heterologt insulin från bukspottkörteln hos nötkreatur och gris och mänskliga insuliner homologa porcin pankreatisk (halvsyntetiska) eller produceras genom bakteriell syntes.

För närvarande produceras mono-högrenade insuliner (monopiska och monokomponent) som saknar föroreningar. Dessa är övervägande preparat av svinsulin med olika verkningsaktivitet. De används främst för allergiska reaktioner mot bovint insulin, insulinresistens, lipodystrofi. Vissa förhoppningar ställdes på användningen i mänsklig praxis av human semisyntetisk och genetiskt manipulerad insulin. De förväntade signifikanta skillnaderna i den hypoglykemiska effekten eller effekten på bildning av antikroppar mot insulin i jämförelse med monokomponentgrisinsulin har emellertid inte hittats.

Således har nu industriproduktion av olika insulingäller upprättats, vars förlängda verkan beror på speciell behandling och tillsats av protein och zink till dem.

Patienter med nydiagnostiserade diabetes och inte åtgärdas inom 2-3 dagar hyperglykemi och glukosuri i bakgrunden kost begränsningar kräver insulinbehandling. Om patienten har en kroppsvikt avvikelse från idealet med inte mer än ± 20% och det finns inga skarpa stressituationer och tillstötande infektion, kan den initiala dosen av insulin variera 0,5-1 U / (kg dag) (baserat på idealvikt kropp) följt av korrigering i flera dagar. Den kan användas kortverkande insulin i form av 3-4 enda injektion eller en kombination av en kort insulin med förlängd. JS Skyler och M. L. Reeves [86] rekommendera även remissionsfasen tilldela patienter insulindos av 0,4 enheter / (kg-dag), och gravida kvinnor (inom de första 20 veckor) - 0,6 U / (kg- d). Den dos av insulin till diabetespatienter, redan tidigare behandlats bör vanligtvis inte överskrida, i genomsnitt, 0,7 U / (kg-dag) baserat på ideal kroppsvikt.

Förekomsten av narkotika i medicinsk praxis av olika löptider för åtgärder har lett till utvecklingen av att först skapa en "cocktail" för att ge en hypoglykemisk verkan för en dag i en enda injektion. Denna metod tillåter emellertid inte god kompensation i de flesta fall, särskilt i sjukdomens labila förlopp. Därför, under de senaste åren har det varit att tillämpa olika typer av insulin administration, åstadkomma maximal kompensation av kolhydratmetabolism med glukossvängningar utanför under dagen från 70 till 180 eller 100-200 mg / 100 ml (beroende på de kriterier). Tillämpliga insulinprogrammen i patienter med diabetes I-typ-diabetes till stor del på grund av faktorer såsom förekomsten och svårighetsgraden av resterande endogen insulinutsöndring och inblandning av glukagon och andra contrainsular hormoner i eliminera stora svängningar i blodsocker (hypoglykemi) och omfattningen av insulin som svar på inmatning livsmedelskomponenter glykogenreserver i levern och andra. Mest fysiologiska läget är återanvändbar (före varje måltid) insulin injektioner, vilket gör det möjligt att stoppa postpr andiell hyperglykemi. Men det inte eliminerar fasta hyperglykemi (på natten), eftersom duration regelbunden insulin innan morgonen är inte tillräckligt. Dessutom skapar behovet av frekventa insulindningar av insulin ett känt besvär för patienten. Därför upprepad administrering av insulinbehandling oftast används för att snabbt uppnå kompensation av diabetes som en tillfällig åtgärd (för att eliminera ketoacidos, dekompensation på bakgrunds interkur-rent infektioner, som förberedelse för kirurgi och så vidare. D.). Under normala omständigheter, en enkel injektion av insulin, som regel, i kombination med införandet av läkemedlet i kvällstimmarna utökade åtgärder, med hänsyn till toppen av sina handlingar för att förhindra nattlig hypoglykemi. Därför administreras i ett antal fall "band" och "långa" droger efter den andra middagen före sänggåendet.

Det mest praktiska för elever och arbetande patienter är ett tvåfaldigt sätt för insulinadministration. I morgon och på kvällen administreras kortverkande insulin i kombination med medium eller långverkande insulin. Om 3-4 timmar på natten finns det en minskning av blodglukos under 100 mg / 100 ml, den andra injektionen skjuts upp till ett senare datum, till en minskning av socker var på morgonen, när det är möjligt att undersöka blodglukosnivån och ta lite mat. I det här fallet ska patienten överföras till 3-timmarsläge för insulinadministration (på morgonen - en kombination av insulin, före middagen - enkelt insulin och före sänggåendet - förlängt). Beräkning av insulindosen när patienten överförs till 2-timmars injektioner är följande:% av den totala dagsdosen administreras på morgonen och 1/3 - på kvällen; 1/3 av varje beräknad dos är insulin med kort verkan och 2/3 - av långvarig. Med otillräcklig kompensation för diabetes, öka eller minska dosen av insulin beroende på blodsockernivån vid en viss tidpunkt på dagen med högst 2-4 enheter en gång.

Följaktligen fördelade början och maximal effekt av varje typ av insulin och antalet injektioner måltider under dagen. Ungefärliga förhållanden i dagdieten är: frukost - 25%, lunch - 15%, lunch - 30%, lunch - 10%, middag - 20%.

Graden av ersättning för diabetes på grund av pågående behandling utvärderas av glykemisk och glukosurisk profil, halten av hemoglobin HbA _1c i blodet och graden av fruktosamin i serum.

Metoder för intensiv insulinbehandling

Tillsammans med de traditionella metoderna för insulinbehandling, sedan början av 1980-talet, har regimen av återanvändbara (3 eller fler) insulininjektioner under dagen (basal-bolus) använts. Med denna metod kan du maximalt reproducera rytmen av insulinsekretion genom en frisk persons pankreas. Det är bevisat att bukspottkörteln hos en frisk person hemligheter 30-40 enheter insulin per dag. Det är uppenbart att utsöndringen av insulin hos friska människor sker ständigt men i olika takt. Mellan måltiderna är sekretionshastigheten 0,25-1,0 U / h, och under måltiderna 0,5-2,5 U / h (beroende på livsmedlets natur).

Den intensiv insulinbehandling regim baserad på en imitation konstant pankreatisk utsöndring - skapa baslinjen blod genom insulinadministration vid sänggåendet insulin 22 timmar lång eller mellanliggande verkande i en dos av 30-40% av den dagliga. Under dagen före frukost, lunch och middag, ibland före 2: e frukosten, introduceras kortverkande insulin i form av tillskott - bolus beroende på behov. Insulinbehandling utförs med hjälp av sprutor.

Vid användning av denna metod bibehålls blodsockernivån inom 4-8 mmol / l och innehållet i glykosylerat hemoglobin ligger inom dess normala värden.

Intensiv insulinbehandling läge genom fler injektion kan utföras endast i närvaro av motivation (önskan hos patienten), aktiv undervisning honom möjlighet att utforska nivån av glukos minst 4 gånger om dagen (test - strips eller glukometer) och ständig kontakt med patientens läkare.

Indikationer för intensivvård är ny diagnostiserad typ I-diabetes, barndom, graviditet, frånvaro eller inledande stadier av mikroangiopati (retino-, nefropati).

Kontraindikationer för användning av denna metod för insulinbehandling är:

1. tendens att hypoglykemiska tillstånd (om sänggåendet glukosnivåer <3 mmol / l, inträffar nattlig hypoglykemi hos 100% av fallen, och om <6 mmol / l, 24%); 
2. förekomst av kliniskt uttalad mikroangiopati (retino-, neuro-, nefropati).

Biverkningar av intensiv insulinbehandling är möjligheten till försämring av de manifestationer av diabetisk retinopati och ökning med 3 gånger risken för hypoglykemiska tillstånd (natt och asymptomatiska), ökad kroppsmassa.

En annan metod är användningen av intensiv insulin bärbara insulinmikropumpar som representerar doseringsanordning tucked kortverkande insulin och införa insulin in i huden delar av ett förutbestämt program. Biverkningar är lika, plus eventuellt pumpfel och risk för ketoacidos. Mikropumparna används inte i stor utsträckning.

Målet med intensiv insulinbehandling är en idealisk kompensation för kolhydratmetabolism för att förhindra utvecklingen av kliniska former av sena komplikationer av diabetes som inte genomgår omvänd utveckling.

I vissa länder, kommersiell produktion av personliga handhållna enheter baserade på principen om diffusionspumpar, genom vilken insulin trycket inställbart beroende på behoven hos den hastighet går genom en nål under huden av patienten. Närvaron av flera som reglerar intag av insulinregulatorer gör att du kan ställa in administrationssättet för varje patient under kontroll av graden av glykemi individuellt. Av de olägenheter och nackdelar med att använda dessa instrument är bristen på feedback-system, möjligheten av trycksår, trots användningen av plastnålar, behovet att ändra området för insulinadministrering, såväl som de svårigheter som är förknippade med fixeringen av anordningen på patientens kropp. De beskrivna diffusionspumparna har funnit tillämpning i klinisk praxis, särskilt i den labila formen av diabetes mellitus. I detta fall kan diffusionspumpens kammare fyllas med någon form av insulin med kort verkan, inklusive homolog.

Andra metoder för behandling av humant insulin associerad med pankreatiska transplantat, eller fragment därav, omfattande ännu inte fått på grund av allvarliga begränsningar som manifestationer av vävnadsoförenlighet. Underlåtenhet att försöka hitta metoder för oral administrering av insulin (på polymerer, liposomer, bakterier).

Transplantation av pankreatisk ölcellsodling

Allo- och xenotransplantation används som en hjälpmetod för behandling av typ 1 diabetes mellitus. För användning se Tiny allotransplantation human fetal pankreatisk vävnad (abortny material) och för xenotransplantation - cellöar eller isolerade betaceller av nyfödda grisar eller kaniner. Insulingris och kanin skiljer sig i sin struktur från den humana en aminosyran. Typiskt odlas donormaterialet in vitro före transplantation in vitro. Vid odling reduceras immunogeniciteten hos isceller. Allo- eller xenogena öar och betaceller implanteras i mjälten, leveren eller muskeln. I de flesta patienter minskar behovet av insulin. Varaktigheten av denna effekt varierar från 8 till 14 månader. Det huvudsakliga resultatet av transplantation är hämningen av utvecklingen av kroniska komplikationer av typ I diabetes mellitus. Vissa patienter noterade den omvända utvecklingen av retinopati och neuropati. Uppenbarligen bör isletvävnadstransplantation börja på scenen av prekliniska störningar som är karakteristiska för kroniska komplikationer av diabetes.

Den huvudsakliga terapeutiska effekten kan orsakas inte bara av insulin, utan även av C-peptiden. Eftersom det har förekommit rapporter som tyder på att långvarig intramuskulär administrering av C-peptid hos patienter med diabetes typ I 3-4 månader för diabetes stabiliserar och förbättrar njurfunktionen och orsaka regression av diabetesneuropati. Mekanismer av verkan av nämnda C-peptid är ännu inte klargjorts, men stimulering detekteras Na ⁺ -K ⁺ -ATPas-aktivitet i renala tubuli. Ett antagande görs om möjligheten till behandling med insulin i kombination med en C-peptid.

Forskning fortsätter insulin okonventionella sätt: i-terrektalno, genom inhalation, intranasalt, som subkutana polymerpellets som genomgår biologisk nedbrytning, och skapa anordningar för personligt bruk med ett återkopplingssystem.

Det är hoppas att den seriösa forskningen inom detta område inom kort kommer att leda till en positiv lösning på den avgörande uppgiften att radikalt förbättra insulinbehandling hos diabetespatienter.

Fysisk aktivitet

Under fysiska övningar i arbetande muskler intensifieras metaboliska processer, som syftar till att fylla på den konsumerade energin. Det finns en ökning av användningen av energisubstrat i form av muskelglykogen, glukos och fettsyror, beroende på intensiteten och varaktigheten av träningen. Energikostnader för intensiv, men kortvarig fysisk aktivitet, som varar i flera minuter, fylls på av muskelglykogen. En längre (40-60 min) och intensiv fysisk aktivitet åtföljs av en ökning av cirka 30-40 gånger användningen av glukos. Med en jämn längre muskelbelastning blir fettsyror det huvudsakliga energisubstratet, eftersom glykogenbutikerna i levern minskar med 75% efter 4 timmars operation.

Nivån av glykemi med intensivt muskelarbete beror på två olika riktade processer: graden av utnyttjande av glukos genom muskler och de faktorer som säkerställer glukosintag i blodet. En viktig roll för att upprätthålla normala blodglukosnivåer hos friska människor spelar förbättring av glukoneogenes, glykogenolys, aktivering av det sympatiska-binjure systemet och contrainsular hormoner. Sekretionen av insulin minskar något. Hos patienter med diabetes mellitus kan kroppens respons på fysisk stress vara annorlunda beroende på grundnivå av glykemi, vilket återspeglar graden av kompensation för diabetes mellitus. Om sockret är högre än 16,7 mmol / l (300 mg%) i blodet, den fysisk träning orsaka en minskning i blodglukos, i synnerhet i att hantera på en regelbunden basis, och minska behovet av insulin med 30-40%. I en av freestyle bidrog en daglig körning på 25 km till en minskning av insulinets tidigare producerade insulin (30 enheter) och senare till dess fullständiga uppsägning. Man bör dock komma ihåg att ofullständig påfyllning av energikostnaden, t. E. Otillräcklig och förtidig kolhydratintag med mat innan träning vid en konstant dos av insulin kan framkalla en hypoglycemic tillstånd, följt av hyperglykemi och ketoacidos.

Patienter med dekompenserad diabetes, om de initiala blodglukosnivåer över 19,4 mmol / l (350 mg%), inducerar motion aktivering contrainsular hormoner och ökad lipolys som den primära energisubstrat för arbetande muskler (i termer av insulinbrist) blir fria fetts syra. Det bidrar till ökad lipolys och ketogenes, på grund av vilka har otillräckligt kompenserade typ diabetiker I under träning ketoacidos förekommer ofta. De publicerade data på rollen av varaktighet och intensitet av fysisk aktivitet under diabetes mellitus visar en ökning glukostolerans genom att öka känsligheten av vävnader för insulin-beroende effekten av exogen eller endogen insulin, möjligen beroende på en ökning eller aktivering av insulinreceptorn. Emellertid förhållandet mellan den hypoglykemiska verkan av fysisk ansträngning orsakade öka kropps energiförbrukning erforderliga dosen av insulin och graden av fyllning av tillräcklig energi från dietary carbohydrates inte klart kvantifiera. Denna omständighet kräver en försiktig inställning till användningen av fysisk ansträngning vid behandling av diabetes mellitus, speciellt typ I.

Energiförbrukning för olika typer av fysisk aktivitet

Typ av last	Energikostnader, kcal / h	Typ av last	Energikostnader, kcal / h
Vilotillstånd: liggande ställning Under en måltid Promenera med en hastighet av 4 km / h Gå nedförsbacke Kör bil Spelar volleyboll Bowling spel Cykling med en hastighet av 9 km / h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Simning med en hastighet av 18 m / min Dans Fungerar i trädgården Spelar tennis Skidåkning Snickeriarbete Gräva jorden Tvåstegsprövning av Mästaren Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Man måste komma ihåg att indikationerna för en ökning av fysisk aktivitet inte bara beror på graden av ersättning för diabetes, men också på samtidiga sjukdomar och komplikationer. Så, diabetisk retinopati, särskilt proliferativ, är en kontraindikation, eftersom fysiska övningar, som orsakar en ökning i blodtrycket, kan bidra till dess progression (blödning, retinering av retina). Hos patienter med diabetisk nefropati ökar proteinuri, vilket också kan påverka kursen negativt. Hos patienter med typ II-diabetes beror närvaron av indikationer och kontraindikationer på fysisk aktivitet på de samtidiga sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet. I avsaknad av kontraindikationer mot användningen av fysiska övningar som en ytterligare terapeutisk åtgärd måste du öka kolhydrinsintaget eller minska dosen av insulin före träning. Man bör komma ihåg att subkutan injektion av läkemedlet över arbetsmuskelområdet åtföljs av en signifikant acceleration av dess absorption.

Fytoterapi för diabetes mellitus

Vid behandling av diabetes och begagnade örtpreparat som är dekokter, t ex från bladen av blåbär likör och olika örter: jäkel, ginseng, Eleutherococcus. En bra effekt ges också av officiella anläggningssatser - arfazetin och myphasin, som produceras i vårt land och används som avkok.

Kompositionen arfazetina inkluderar: blåbär (skott) - 0,2 g, bönor (klaffar) - 0,2 g, djävulens höga (rötterna) - 0,15 g, åkerfräken (gräs) - 0,1 g, kamomill ( blommor) - 0,1 g.

Fytoterapi kan endast användas som en extra metod mot bakgrunden av den huvudsakliga typen av behandling för diabetes mellitus.

Behandling av patienter med diabetes mellitus under operationen

För närvarande är denna sjukdom inte en kontraindikation för någon operation. Antalet diabetespatienter i kirurgiska kliniker är 1,5-6,4% av det totala behovet av kirurgiskt ingrepp. Innan de rutinoperationer krävs diabeteskriterier kompensationssystem som eliminering ketoacidos, hypoglykemiska tillstånd, ökande glukos under dagen för att inte mer än 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), inget glukosuri eller dess minskning till 1%. Dessutom regleras kränkningar av vatten-elektrolyt metabolism (dehydrering eller vätskeretention, och ändra innehållet av kalium i blodserum), syra-bas balans (närvaro av metabolisk acidos). Särskild uppmärksamhet vid förberedelser för operation bör vändas till eliminering av hjärt-, lung- och njursvikt. Hjärtsvikt och hjärtinfarkt är de vanligaste komplikationerna under operation och under postoperativ period och är respektive 9% respektive 0,7%. Preoperativ beredning innefattar användning av hjärtglykosider, diuretika, hypotensiva och vasodilaterande medel. Korrigering av njursvikt innefattar antibiotikabehandling i närvaro av urinvägsinfektion, användning av antihypertensiva läkemedel, dietterapi. En signifikant roll vid beredningen av operationen spelas av tillståndet av koagulerande och anti-koagulerande blodsystem. Hypercoagulable syndrom ofta hos patienter med hjärtinfarkt, kolecystit och diabetisk kallbrand, vilket leder till behovet av direkta och indirekta antikoagulantia. Kompensation av diabetes mellitus under preoperativperioden kan uppnås genom diet, sulfanilamidpreparat eller insulin med kort eller långvarig verkan. Indikationer för kirurgi, anestesi och val av taktik för behandling av patienter bestämmer samråd med specialister, bland annat kirurger, narkosläkare, läkare och endokrinolog.

Om operationen inte hindrar postoperativ födointag och medicinering eller begränsningar är övergående, kan den planerade operationen utföras på bakgrunden diet (om blodglukos under dagen inte är mer än 11,1 mmol / l - 200 mg% - och ingen ketoacidos) eller hypoglykemiska droger, när ersättning för diabetes uppnås genom medeldoser av sulfonamidläkemedel. Om högre tillåtna dosen, fasteblodsocker överstiger 150 mg% (8,3 mmol / L) behövs för att kompensera, då patienten skall omvandlas till insulin eller till den till oral behandling.

Malotraumatiska operationer utförs mot bakgrund av dietterapi eller behandling med sulfonamidläkemedel (SP). Patienterna körs på morgonen på tom mage. Sulfanilamidnye-läkemedelskandidater tar efter operation i normala doser tillsammans med en måltid. Förberedelse för operation och postoperativ period är biguanider uteslutna. Betydande skillnader under den postoperativa perioden och den glykemiska profilen hos patienter som användes på grund av dietterapi eller användningen av sulfanilamidpreparat, insulin, var inte.

Alla patienter med typ I-diabetes, liksom typ II-diabetes mellitus (för abdominaloperationer och kontraindikationer mot matintag i postoperativ period), är det nödvändigt att översätta kortverkande insulin före operationen. Vid rutinoperationer bör basal nivå av glykemi vara 6,5-8,4 mmol / l, och den högsta glukosenivån i kapillärblod är inte mer än 11,1 mmol / l. Kompensation av kolhydratmetabolism under och efter operation uppnås genom intravenös droppinjektion av insulin med glukos och kaliumklorid.

Den totala mängden glukos per dag ska vara 120-150 g. Koncentrationen av glukos i den administrerade lösningen bestäms av volymen vätska som rekommenderas i varje enskilt fall.

Exempel beräkning: mängden glukos som antas skall administreras under hela dagen (t ex 120 g), och den dagliga dosen av insulin (48 enheter) dividerat med 24 timmar för erhållande av mängden av glukos och insulin, som skall administreras intravenöst varje timme, dvs för .. Av det valda exemplet, 5 g / h glukos och 2 U / h insulin.

Eftersom operationen förorsakar patienten en stressreaktionen, som innebär adrenalin, kortisol, tillväxthormon, glukagon, främja ökning glukosutnyttjande av glukos på grund av undertryckande av insulinberoende vävnader, ökad glukoneogenes och glykogenolys i levern, den administrerade mängden glukos (120-150 g) var tillräckligt för att förhindra överdriven antihyperglykemiskt Verkan av den vanliga dagliga dosen av insulin. Övervakning av glukosnivån utförs var 3 timmar, och om nödvändigt, ändring av mängden insulin eller glukosinfusion administreras intravenöst. Intravenös administrering av insulin och glukosnivåer under drift åtföljs med stora svängningar i blodglukos under hela dagen, och inte orsakar insulinresistens, vilket är en fördel med denna metod. Den beskrivna behandlingsmetoden används och i den postoperativa perioden tills patienten inte tillåter oral intag av mat. Efter detta överförs det till subkutan administrering av enkelt eller långvarigt insulin.

I närvaro av rena processer är det inte alltid möjligt att uppnå full kompensation för diabetes mellitus på grund av uttryckt insulinresistens och berusning. I detta fall kan kirurgisk ingrepp utföras med en glykemisk nivå som överstiger 13,9 mmol / L (250 mg%) och även i närvaro av ketoacidos. Läget för insulinadministration bör vara intravenös. Som regel, efter en operation som underlättar avlägsnandet av ett foci av pyogen infektion från kroppen och användningen av antibiotika, minskar det dagliga behovet av insulin och ketoacidos försvinner. Med tanke på risken för hypoglykemi är det nödvändigt att fortsätta studien av blodsocker var 2-3 timmar i 3-5 postoperativa dagar.

På senare år i kirurgiska praktiken främmande användas för intravenös droppinsulinstandard glukos-insulin-kalium (SCI) blandning, och Albert Thomas föreslagits för patienter med diabetes mellitus typ I och II. Den består av: 500 ml 10% glukoslösning, 15 enheter kortverkande insulin och 10 ml klor (7,5 ml 10% lösning) kaliumklorid. Förhållandet mellan insulin och glukos är 0,3 U / g.

Infusionen av denna lösning börjar omedelbart före operationen och fortsätter i 5 timmar. Injektionshastigheten av glukokortikoider är 100 ml / h. Den basala nivån av glukos bör vara 6,5-11,1 mmol / l. Med introduktionen av denna variant av blandningen erhåller patienten 3 enheter insulin och 10 g glukos per timme. Om den basala nivån av glukos överskrider 11,1 mmol / l, ökar den mängd insulin som tillsätts till blandningen till 20 enheter och med en minskning av basal glykemi <6,5 mmol / l - minskar till 10 enheter. Med dessa alternativ är mängden insulin injicerat intravenöst 10 g glukos 4 respektive 2 enheter per timme. Om du behöver en lång infusion av glukokortikosteroider kan du ändra dosen av tillsatt insulin eller glukoskoncentrationen.

Förutom den initiala graden av glykemi kan insulinbehovet under operationen påverkas av insulinresistens, vilket observeras vid vissa tillstånd och sjukdomar. Om okomplicerade diabetes behöver insulin, uttryckt i förhållande till insulin / glukos är 0,3 U / g, med åtföljande signifikant lever och fetma ökas till 0,4 lU / g. Den största ökningen av insulinbehovet observeras med allvarlig infektion, septiska tillstånd och mot steroidbehandling och är 0,5-0,8 U / g. Därför kan dosen insulin tillsatt till SCI med 15 enheter, i närvaro av olika insulinresistenta tillstånd, ökas till I 40 ED.

Brådskande kirurgiska ingrepp i samband med ett stelt tidsgräns för preoperativ förberedelse, alltid orsakar stora svårigheter vid diabetes ersättning. Före operationen, är det nödvändigt att undersöka blodsocker, aceton koncentration i urinen och om patienten är vid medvetande, för att hitta en dos av injicerat insulin. I närvaro av ketoacidos viktigt att fastställa graden av dehydrering (hematokrit) för att bestämma nivåerna av kalium och natrium i blodet (hyperosmolaritet möjlighet) den, att undersöka hemostas. Taktiken för medicinska åtgärder i detta tillstånd under förberedelse för en akut operation och själva operationen är densamma som vid acidos och diabetisk koma. Om ingen ketoacidos och normotensiva insulin kan administreras intramuskulärt (omedelbart ED 20) och därefter intravenöst varje timme under 6-8 IU för 4-5 h under kontroll av glykemi. Glukos administrerades intravenöst i doser på 5-7,5 g / h in i en 5-10-20% lösning beroende på önskas för administrering dagligen volym vätska. Kontroll över nivån av glukos produceras var 2-3 h. Dosen av insulin i att reducera blodsockernivåer till 11,1 mmol / l (200 mg%) och reduceras till mindre än 1,5-3 U / timme. Eftersom insulin är delvis adsorberas på PVC och glasytorna hos det system som används för intravenös administrering (25-50%), för att förhindra adsorption per 500 ml lösning tillsattes 7 ml 10% albuminlösning eller ökning av insulindosen med 50%. För förebyggande av hypokalemi inom 3-4 timmar administreras intravenöst kaliumklorid vid 0,5 g / h. I den postoperativa perioden (med indikationer) överförs patienten till oral näring och subkutan administrering av insulin med kort och långvarig verkan.

Komplikationer orsakade av införandet av insulin

Komplikationer orsakade av införandet av insulin inkluderar: hypoglykemi, allergiska reaktioner, insulinresistens, postinjektion insulin lipodystrofi.

Hypoglykemi - ett tillstånd som uppträder hos diabetiker på glukosnivåer faller under 50 mg% (2,78 mmol / l) eller använda en mycket snabb minskning på sina normala eller till och med högre siffror. Kliniska observationer indikerar att sådan relativ hypoglykemi är möjlig när patienter med hög glykemiivå känner sig väl. Att sänka nivån till normalt leder till försämring av tillståndet: huvudvärk, yrsel, svaghet. Det är känt att hos patienter med en labil kurs med diabetes mellitus, med frekventa hypoglykemiska tillstånd, utvecklas anpassningen till lågt sockerinnehåll i blodet. Risken för hypoglykemi vid normal glykemi bekräftas genom snabb eliminering av symtom efter införande av glukos. Olika faktorer kan leda till hypoglykemi: kränkning av kost och kost, motion, utveckling av fettlever, försämring av njurfunktionstillståndet, en överdos av insulin. Speciellt farlig hypoglykemi hos patienter med hjärtsjukdom och hjärna. De kan orsaka utveckling av hjärtinfarkt eller cerebrovaskulär olycka. Dessutom bidrar dessa villkor till utvecklingen av mikroangiopatier, framväxten av färska retinala blödningar, fettleverinfiltrering. Hyppig hypoglykemi leder ibland till organisk skada på centrala nervsystemet. Därför är förebyggande av hypoglykemi av stor betydelse för livet hos en patient med diabetes mellitus. För deras förebyggande hos patienter med ateroskleros av ersättningen koronara och cerebrala kärl kriterier diabetes bör vara mindre stränga: Fasting Glycemia ovan 100 mg% (5,55 mmol / l), variationer under dagen - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / 1). Lätt hypoglykemi elimineras genom intag av lättrelaterade kolhydrater (socker, honung, sylt). I allvarliga former måste utföras genom intravenös infusion av 50 ml 40% glukoslösning, ibland repetitiva, intramuskulär injektion av 1 mg glukagon och epinefrin (0,1% lösning - 1 ml).

Post-hypoglykemisk hyperglykemi (Somogy fenomen). Hos patienter med typ 1-diabetes, särskilt vid behandling med höga doser insulin, observeras acetonuri och högt blodsocker. Försök att öka dosen av administrerad insulin eliminerar inte hyperglykemi. Trots dekompensering av diabetes mellitus ökar kroppsvikten gradvis hos patienter. Studien av daglig och portionvis glukosuri indikerar frånvaron av socker i urinen i vissa nattdelar och närvaron av aceton och socker i urinen - hos andra. Dessa tecken tillåter oss att diagnostisera postglykemisk hyperglykemi, som utvecklas till följd av en överdos av insulin. Hypoglykemi, som utvecklar oftast på natten, vilket orsakar en kompensations frisättning av katekolaminer, glukagon, kortisol, dramatiskt öka lipolys och främja ketogenes och ökar i blodsocker. När Somogy misstänks, är det nödvändigt att minska dosen av injicerat insulin (vanligtvis kväll) med 10-20%, och vid behov mer.

Somogis effekt skiljer sig från fenomenet "gryning", vilket observeras inte bara hos diabetespatienter utan även hos friska individer och uttrycks i morgonhyperglykemi. Ursprunget beror på hypersekretion av tillväxthormon på natten och förtid (från 2 till 8 timmar). I motsats till Somogos fenomen förekommer morgonhyperglykemi inte av hypoglykemi. Fenomenet "morgongryning" kan observeras både hos patienter med diabetes typ I och II (mot bakgrund av dietterapi eller behandling med sockerreducerande läkemedel).

Allergiska reaktioner med insulinadministration är lokala och vanliga. Den första är utseendet av insulinhyperemi vid injektionsstället, som kan bestå i flera timmar till flera månader. Den allmänna reaktionen manifesteras i form av urtikaria generaliserad hudutslag, svaghet, klåda, ödem, gastrointestinala störningar, ökning av kroppstemperaturen. Om du har allergier bör du ordinera antihistaminterapi, ändra typen av insulin och beteckna monopenta, monokomponentberedningar av gris eller humant insulin. Förskrivning av prednisolon 30-60 mg varannan dag (i svåra fall) i 2-3 veckor med gradvis avbeställning är möjlig.

Postinjektion insulin lipodystrofi förekommer hos 10-60% av patienterna som får läkemedlet, och utvecklas övervägande hos kvinnor. De uppstår vid behandling av alla typer av insulin, oavsett dosering av läkemedlet, kompensation eller dekompensering av diabetes, oftare efter flera månader eller år med insulinbehandling. Emellertid beskrivs fall som inträffade efter några veckors insulinbehandling. Lipodystrofi förekommer i form av en hypertrofisk form (ökat fett i subkutan fettvävnad vid injektionsstället), men oftare som fet atrofi (atrofisk form).

Lipoatrofi är inte bara en kosmetisk defekt. Det leder till en överträdelse av insugning av insulin, utseendet av smärtor som ökar när barometertrycket förändras. Det finns flera teorier förekomst lipodystrofi, med tanke på dem som ett resultat av en eller flera faktorer: det inflammatoriska svaret, som svar på den mekaniska förstörelsen av celldefekt, insulinpreparat (orenhet pankreatiskt lipas, fenol, antigena egenskaper, låg pH), ett preparat med låg temperatur som administreras, alkohol ur den subkutana fiber. Vissa forskare håller neyrogennodistroficheskoy begreppet missbruk av den lokala regleringen av lipogenes och lipolys, andra spelar en viktig roll immunmekanismer. En god effekt tillhandahålls av mycket renat (monokomponent) svampinsulin och speciellt humant. Varaktigheten av behandlingen beror på storleken, förekomsten av lipodystrofi och effekten av behandlingen. I förhindrandet av lipodystrofi stor betydelse förändring placerar insulininjektioner (vissa författare föreslår användning av speciella filmer perfootverstiyami), reduktion av mekaniska, termiska och kemiska stimuli vid administrering (injektion värmdes till kroppstemperatur insulin oacceptabla alkohol ut längs med den, djupet och hastigheten för administration läkemedel).

Insulinresistens, som en komplikation av insulinbehandling, berodde på användningen av dåligt renade insulinberedningar när det dagliga kravet ibland nådde flera tusen enheter per dag. Detta tvingades skapa industriella insulinpreparat med ett innehåll av 500 U / ml. Den höga efterfrågan på insulin berodde på en hög titer av antikroppar mot biffinsulin och andra komponenter i bukspottkörteln. För närvarande är det med hjälp av monokomponent mänskligt och svinsinsulin, att insulinresistens oftare orsakas av kontinstitutionella hormoner och är av tillfällig karaktär hos patienter med typ I-diabetes. Denna typ av insulinresistens observeras i stressituationer (kirurgi, trauma, akut infektiös sjukdom, hjärtinfarkt, ketoacidos, diabeteskoma), såväl som under graviditet.

Immunologisk resistans mot insulin kan uppstå med sällsynta sjukdomar och sjukdomar, även när de injiceras med humant insulin. Det kan orsakas av defekter på pre-receptorn (antikroppar mot insulinmolekylen), receptorer (antikroppar mot insulinreceptorer). Insulinresistens, som orsakas av bildning av antikroppar mot insulin, uppträder hos 0,01% av patienterna med diabetes mellitus typ 1, som är långsiktigt insulinbehandlade, men kan utvecklas flera månader efter insulinbehandlingens början.

I vissa fall, med höga titrar av antikroppar mot insulin, kan ökande hyperglykemi elimineras endast genom införandet av 200 till 500 enheter insulin per dag. I denna situation rekommenderas att använda insulin-sulfat, till vilken insulinreceptorer har större affinitet i jämförelse med insulinantikroppar. Ibland har insulinresistens en vågig karaktär, dvs hyperglykemi ersätts av svåra hypoglykemiska reaktioner i flera dagar (som en följd av nedbrytningen av sambandet mellan insulin och antikroppar).

Sann insulinresistens kan observeras med acantos nigricans. Generaliserad och partiell lipodystrofi, när orsaken är bildandet av antikroppar mot insulinreceptorer. Attraktion av immunologisk insulinresistens med användning av glukokortikoider i doser av 60-100 mg prednisolon per dag. Effekten av behandlingen manifesteras inte tidigare än 48 timmar efter inledandet av behandlingen.

En annan orsak till insulinresistens är nedbrytning eller nedsatt absorption av insulin. Vid högre proteasaktivitet har subkutan administrering av stora doser insulin inte en hypoglykemisk effekt på grund av insulinnedbrytning. Samtidigt har intravenös insulinadministration en effekt vid normala doser. Malabsorption av insulin kan orsakas av infiltrationer, ett brott mot blodtillförseln i zonerna av insulininjektioner och närvaron av lipodystrofi. Som en profylax av insulinabsorption, rekommenderas frekventa förändringar inom subkutan administrering.

Med insulinresistens, som är förknippad med överdriven bildning av somatotropiskt hormon, glykokortikoider och andra kontinstitutionella hormoner, är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen.

Insulin ödem. Patienter med typ I-diabetes i tidig insulit-s noterapii eller under administration av stora doser av retentionen läkemedlet fluiden observeras, vilket beror på att en betydande minskning av glykosuri och därmed förlust av vätska och direkt effekt av insulin på natrium reabsorption i njurtubuli. När dosen minskas, försvinner vanligtvis puffiness.

Visuell försämring. Insulinbehandling orsakar ibland en förändring i brytningen orsakad av en deformation av linsens krökning. Med dekompenserad diabetes och hög hyperglykemi främjar ackumuleringen av sorbitol i linsen med efterföljande vätskeretention utveckling av myopi eller försvagning av hyperopi. Efter minskningen av glykemi under inverkan av insulin minskar svullnaden av linsen och efter ett tillfälle återställs brytningen till dess tidigare värden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Behandling av komplikationer av diabetes mellitus

Förebyggande och behandling av komplikationer av diabetes består främst i den maximala ersättningen av diabetes med reducerade blodglukosnivåer under dagen för att 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) genom upprepade injektioner av snabbverkande insulin eller 2-3 enda administrering långverkande insulin i kombination med en kort-diabetes typ i eller genom dietterapi, vars syfte är att normalisera kroppsvikt, eller en kombination av dietterapi med dess låga verkningsgrad saharoponizhayuschimi med orala preparat. Orimligt destination är tendensen av insulin till patienter med diabetes av typ II för behandling av diabetisk retinopati och neuropati har nämnts kliniska syndrom utvecklas till icke insulinberoende vävnader, och administrera insulin befrämjar fetma, hypoglykemiska tillstånd (provocera uppkomsten av blödningar i retinopati) och insulinresistens.

Behandling av diabetisk neuropati

I svår smärta är smärtstillande medel sedativa ordinerad. I vissa fall är det nödvändigt att tillgripa promedol och pantopon. En bra effekt är användningen av vitamin B12, askorbinsyra, difenin, ett metaboliskt läkemedel dipromonium i injektioner eller tabletter. Kliniska prövningar av sorbinil och dess inhemska analoga isodibutum, som används i tabletter på 0,5 g till 3 gånger om dagen, tillåter hopp om framgångsrik behandling av patogenetisk behandling. Samtidigt rekommenderas fysioterapiprocedurer.

I närvaro av kliniska syndrom, som är karakteristiska för autonom (autonom) neuropati, används ytterligare terapeutiska åtgärder. Vid behandling av ortostatisk hypotoni används mineralokortikoidläkemedel: DOXA i injektioner, fluorhydrokortison i doser av 0,0001-0.0004 g per dag. En bra effekt är benans bandage med ett elastiskt bandage för att minska blodets venösa volym.

När de används gastropati kolinomimetika, kolinesterashämmare, metoklopramid, förbättra hudfärg och motorisk aktivitet av glatta musklerna i magen och som tillhandahåller en antiemetisk verkan. I svåra fall återupptas magen.

Blåsans atoni kombineras ofta med en stigande infektion i urinvägarna, så behandling bör inkludera antibiotika i enlighet med bakteriella florans känslighet. Kateterisering av urinblåsan bör undvikas. I terapi, använd antikolinesterasläkemedel och vid behov drabba till partiell resektion av blåsan.

Med neuroartropati är de främsta läkemedlen förebyggande och avlägsnande av calluses, behandling av neurotrofa sår och användning av ortopediska skor.

Nytt i behandlingen av patienter med typ II-diabetes är användningen av intervallhypoxisk träningsmetod. Behandling utförs med hjälp kipoksikatora (apparat tillförsel vid förutbestämda intervall för inhalation (luft med reducerad syrehalt). Successivt ökar antalet cykler för en session från 3 till 10 Proceduren utförs dagligen, är en behandling rekommenderas 15-20 sessioner.

Studier har visat att användningen av intermittenta hypoxisk träning avsevärt förbättrar det kliniska förloppet av diabetes, minskar manifestationen av diabetisk neuropati, har en positiv effekt på metaboliska parametrar, vävnads diffusion parametrar centrala intrakardiell hemodynamiska, syretransportfunktion av blod och ökar motståndet mot hypoxi.

Behandling av retinopati

Behandling av retinopati, förutom ersättning för diabetes, innefattar eliminering av hemorheologiska störningar, användningen av antihypertensiva läkemedel, hypolipidemiska läkemedel och vitaminterapi.

För att eliminera hemorheologiska störningar används laserbehandling.

I icke-proliferativt stadium rekommenderas fokal laser terapi för att eliminera makulärt ödem. I preproliferativt stadium utförs pankreasfotokoagulering och under den proliferativa fasen utförs panretinala fotokoagulering och om nödvändigt vitrektomi. I sista skedet avbryts graviditeten.

I syfte att förhindra framskridandet av processen används antihypertensiv terapi (ACE-blockerare, kalcium, selektiva beta-blockerare kombinerade med diuretika), hypolipidemiska läkemedel, beroende på naturen av hyperlipidemi, samt B-vitaminer, askorbinsyra, Ascorutinum.

Med proliferativ retinopati är den huvudsakliga behandlingsmetoden laserfotokoagulering som bidrar till eliminering av neovaskularisering, blödningar i näthinnan och förebyggande av dess frigöring. När en blödning inträffar i glasögonskroppen appliceras vitrektomioperationen, dvs dess avlägsnande med ersättning med saltlösning. Operation av en hypofysektomi eller införande av radioaktiv yttrium i en hålighet av en turkisk sadel för behandling av en retinopati praktiskt taget tillämpas inte. Behandling av sjukdomen utförs i samband med en ögonläkare, som ser patienten var sjätte månad.

Behandling och förebyggande av diabetisk nefropati

Behandling av kliniska former av diabetisk nefropati (DN) vid stadier uttryckt diabetesnefropati (proteinuri) och kronisk njursvikt (uremi) syftar till att undvika högt blodtryck, elektrolyt störningar, hyperlipidemi, urinvägsinfektioner och njurfunktion förbättra azotovydelitelnoy.

Steg uttryckt diabetisk nefropati kännetecknas av uppkomsten av proteinuri mer än 0,5 g / d, mer mikroalbuminuri ZOOmg / dag, hypertoni, hyperlipidemi och en kombination med diabetisk retinopati, neuropati, ischemisk hjärtsjukdom. Behandling vid detta stadium av diabetisk nefropati syftar till att förebygga kroniskt njursvikt.

Kompensation av kolhydratmetabolism

Den maximala kompensationen för kolhydratmetabolism hos patienter med typ I-diabetes uppnås genom intensiv insulinbehandling (återanvändbara kortverkande insulininjektioner) eller en kombination av långverkande insuliner med korta. Patienter med typ II-diabetes överförs till glufenorm eller dibotin och i avsaknad av tillräcklig effekt på insulin eller en kombination med ovanstående läkemedel för att eliminera den nefrotoxiska effekten av andra sulfanilamidpreparat och deras metaboliter.

Hypotensiv terapi inhiberar reduktionen av GFR och minskar proteinuri. Arteriellt tryck hålls vid en nivå som inte överstiger 120/80 mm Hg. Art. För detta ändamål, användning av ACE-blockerare (kaptopril, enalapril, ramipril etc.), kardioselektiva betablockerare, kalciumantagonister (nifeditin, veropamil, Valium et al.), Alfa-blockerare (prazosin, doxazosin). Den mest effektiva) överväga kombinationen av kaptopril eller enalapril med hypotiazid.

Arteriell hypertension hos patienter i hög grad på grund av vätskeöverbelastning på grund av natriumretention, och därför är användning vid behandling av begränsning av salt upp till 3-5 g per dag, diuretika, företrädesvis kaliynesberegayuschie, som ofta observeras hos patienter giperka-Liem.

Hypolipidemisk behandling hjälper till att minska proteinuri och progressionen av den patologiska processen i njurarna.

Eftersom olika utföringsformer av hyperlipidemi (hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi, och blandade former) observeras i 70-80% av patienterna, som används vid behandling hypolipidemiska kost, samt hartser, niacin, statiner, fibrater eller en kombination därav.

En lågprotein diet ger proteinrestriktion till 0,8 g / kg kroppsvikt. I närvaro av fetma - hypokalorisk och måttlig fysisk belastning (med undantag av IHD).

Eliminering av urinvägsinfektion. Med tanke på den höga förekomsten av cystit, pyelonefrit atypiskt flytande, asymtomatisk bakteriuri är det lämpligt med jämna mellanrum för att urinanalys och om nödvändigt - genom nechyporenko. Enligt data från urinkulturen utförs antibiotikabehandling rutinmässigt. Samtidig pyelonefrit försvårar funktionell njurarnas tillstånd och kan orsaka interstitiell nefrit.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Behandling vid stadium av kroniskt njursvikt (uremi)

Progression av proteineturets stadium (svår diabetisk nefropati) leder till kroniskt njursvikt. En ökning av nivån av kreatinin i blodet från 120 till 500 μmol / l motsvarar processen i vilken konservativ terapi är möjlig.

Ersättning av kolhydratmetabolismen förvärras av det faktum att patienter på hypoglykemi kan uppstå på grund av en minskning i insulinbehovet, reducera nedbrytning av insulin renal enzym och insulinas ökande varaktighet cirkulation av insulin. Patienter med diabetes mellitus typ I visas intensiv insulinbehandling med frekvent kontroll av glykemi för en snabb reduktion av den nödvändiga dosen av insulin.

• Lågprotein diet. Patienter rekommenderas att minska proteinet till 0,6-0,8 g / kg kroppsvikt och öka kosten av kolhydrater.
• Hypotensiv terapi. Alla droger används för att behandla scenen med svår diabetisk nefropati. ACE-hämmare används vid en kreatininnivå som inte överstiger 300 μmol / L.
• Korrigering av hyperkalemi. Från kosten utesluter livsmedel rik på kalium. Vid hög hyperkalemi administrerad antagonist - 10% kalciumglukonat-lösning och även med användning av jonbytarhartser Om orsaken är giporeninemichesky gipoaldosteronizm hyperkalemi (med reducerat tryck blod), sedan tillämpa ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) i små doser.
• Behandling av nefrotiskt syndrom. Detta tillstånd kännetecknas av proteinuri> 3,5 g / dag, hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi. Behandlingsåtgärder inkluderar: infusion av albuminlösningar, furosemid 0,6-1 g / dag, hypolipidemiska läkemedel.
• Korrigering av fosfor-kalciummetabolism. Hypokalcemi (resultatet av att minska syntesen av vitamin D ₃ i njurarna) är orsaken till sekundär hyperparathyroidism och renal osteodystrofi. Vid behandling med användning av en diet med fosfor begränsning, läkemedel tillsatt kalcium och vitamin D ₃.
• Enterosorption i form av aktivt kol, jonbytarhartser, minisorb och andra används för att avlägsna giftiga produkter från tarmarna.
• Behandling av kroniskt njursvikt vid terminalstadiet. Hemodialys eller peritonealdialys ordineras med en minskning av GFR till 15 ml / min och en ökning av kreatinin> 600 μmol / l.
• Njurtransplantation indikeras med GFR <10 ml / min och en kreatininnivå i blodet> 500 μmol / l.

Förebyggande av diabetisk nefropati

Eftersom traditionella metoder för behandling av diabetes mellitus inte förhindrar utvecklingen av diabetisk nefropati i sina kliniska steg, blir det nödvändigt att förhindra diabetisk nefropati i prekliniska steg.

I enlighet med klassificeringen av de 3 första stegen är preklinisk diabetesnefropati. Förebyggande åtgärder än ideal kompensation av kolhydratmetabolism inkluderar normalisering av renal hemodynamik (eliminering intraglomerular hypertoni) genom att tilldela ACE-hämmare i låga doser, och vid stadium III - eliminering av hyperlipidemi och tilldela diet med en halt av inte mer än 1 g / kg kroppsvikt protein.

Nyligen har sökandet efter faktorer som hindrar utvecklingen av diabetisk nefropati hos patienter med typ II-diabetes fortsatte. Det är känt att dödligheten i uremi hos patienter med diabetes mellitus typ II är mycket mindre än jag diabetes typ. Stor uppmärksamhet bör ägnas åt meddelandet från L. Wahreh et al. (1996) att intravenös infusion av C-peptid i fysiologiska doser under 1-3 timmar normaliserar glomerulär filtrationshastighet hos patienter med typ I-diabetes, och de dagliga intramuskulära injektioner av L-peptid i 3-4 månader stabiliserats för diabetes typ I och förbättra njurfunktionen. Det visade sig att C-peptiden stimulerar N ⁺ -K ⁺ -ATPasen i njurtubulerna. Det är inte uteslutet att C-peptiden besitter skyddande egenskaper mot diabetisk nefropati, med tanke på att den huvudsakliga patofysiologiska skillnaden I diabetes vid diabetes typ II är den huvudsakliga frånvaron av C-peptid.

Behandling av lipoid nekrobios

De bästa resultaten erhölls genom subkutan administrering av glukokortikoidpreparat till gränsområdet med det drabbade området eller genom elektrofores och fonopfores med hydrokortisonsuccinat. Effektivt är kombinationen av dipyridamol i 0,0025 g 3-4 gånger dagligen med aspirin, vilket bidrar till hämning av trombocytaggregation och bildande av mikrotrombi. Lokalt använda lotioner med 70% lösning av dimexin och insulin. När ett sår är infekterat används antibiotika.

Förebyggande och behandling av hjärtsjukdomar

Primärt förebyggande av hjärt lesionen är maximal ersättning av diabetes med nedsatt blodglukos till en nivå som inte överstiger 11,1 mmol / l (200 mg%) er under dagen, genom upprepade injektioner av små doser av insulin eller två enda administrering förlängd insulin vid diabetes Jag skriver.

Litteraturdata visar att god kompensation av diabetes mellitus förbättrar myokardiums funktionella kapacitet genom att normalisera metaboliska processer i hjärtmuskeln. Det är nödvändigt att undvika en kronisk överdos av insulin, vilket orsakar hyperinsulinemi. Vid förebyggande och förebyggande av koronär ateroskleros spelar eliminering av sådana riskfaktorer som hypertension och hyperglykemi en roll. Båda är mer uttalade hos patienter med fetma, och därför begränsar det dagliga kaloriinnehållet av mat en stor roll för att eliminera dessa ytterligare riskfaktorer för ateroskleros.

Förhöjt blodtryck i diabetespatienter på grund av en kombination med hypertensiv eller diabetisk nefropati, och därför behandlingsstrategi har vissa egenheter. Patienter observeras ofta natriumretention i kroppen och hypervolemi orsakas av aktivering av renin-angiotensinsystemet eller insulinanvändning hyperosmotisk plasma (hos patienter med typ I-diabetes).

Som det är känt, ökar bildandet av angiotensin I, såväl som angiotensin II, med deltagande av det angiotensinomvandlande enzymet (ACE) under påverkan av en ökning av plasmafreninaktiviteten. Angiotensin II har en dubbel effekt - både vasokonstrictor och stimulerar utsöndringen av aldosteron. Därför, i förening med diabetes hypertensiva allmänt antagits blockerande läkemedel cyklosporin (kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril et al.). Förutom ACE-antagonister används också angiotensin II-receptorblockerare (losartan, aprovel).

I närvaro av takykardi eller rytmstörningar hos hjärtsammandragningar används vid hypertoni adrenobeta selektiva blockerare (atenolol, metoprolol, kordanum, Bisoprolol et al.). Rekommenderas inte syftet med dessa preparat diabetespatienter med en tendens att hypoglykemi, eftersom de hämmar sympatoadrenal svar på hypoglykemi, vilket är en viktig klinisk manifestation av hypoglykemi.

Den hypotensiva effekten av kalciumantagonister beror på en avslappnande effekt på myofibriller hos arterioler och en minskning av resistansen hos periferiska kärl. Dessutom förbättrar dessa läkemedel koronär blodflöde, det vill säga har en antianginal effekt i närvaro av IHD.

Vid behandling av patienter används selektiva kalciumblockerare av verapamil (isoptin), nifedipin (corinfar) och diltiazem (norvask), vilka inte signifikant påverkar kolhydratmetabolism.

I frånvaro av tillräcklig hypotensiv effekt från ACE-blockerare är en kombination med adrenobatblockerare eller kalciumantagonister möjlig. Det bör noteras att ACE och kalciumblockerare har en nefro-skyddande effekt och används i små doser vid de initiala stadierna av arteriell hypertension.

Alla antihypertensiva läkemedel vid behandling av patienter kombineras med en restriktion i bordsaltets diet till 5,5-6 g, liksom med diuretika. Kaliumsparande läkemedel är inte indicerade för patienter med diabetisk nefropati tillsammans med hyperkalemi (giporeninemisk hypoaldosteronism).

Användningen av tiazindiuretika orsakar ofta ett brott mot glukostoleransen genom att undertrycka frisättningen av insulin. Graden av ökningen av glykemi kan dock vara annorlunda, vilket i allmänhet inte hindrar deras användning.

Om ortostatisk hypotension är närvarande bör metyldopa, prazosin och reserpin användas med försiktighet, eftersom de kan förvärra manifestationerna av ortostatisk hypotension.

Kaliumsparande diuretika (Aldactone, triampteren, veroshpiron) som används i samband med ACE-blockerare, vilket därigenom eliminerar fördröjningen och lutning natrium hypokalemi genom att blockera effekten av aldosteron i njurtubuli.

Behandling av hypertoni vid diabetes bör börja så tidigt som möjligt, och blodtrycket bör helst bibehållas i halter som inte överstiger 130/80 mm Hg. Art.

Förebyggande och förhindrande av utvecklingen av ateroskleros spelar en viktig roll och hyperlipidemi korrigering, som är en av de ytterligare skäl för försvårande det. För detta är det nödvändigt att eliminera fetma, hypotyroidism och njursjukdom, för att ge upp alkohol. Hyperlipidemi IV, V och sällsynt typ restriktions I behandlingsbar kostfett (om chylous serum VLDL - lipoproteiner med mycket låg densitet). Vid högre nivåer av LDL (low density lipoprotein) bestående av 75% av kolesterol rekommenderas diet med restriktionsprodukter därav (inte mer än 300 mg / dag), att det till kost produkter med ett högt innehåll av omättat fett, och sojaprotein. Kolestyramin, polisponin, tribusponin inhiberar absorptionen av kolesterol i tarmen. Mischerlon och citamifen fördröjer syntesen av kolesterol och sänker triglyceriderna. För läkemedel, accelererande lipid metabolism och utsöndring, gallsyrabindande hartser innefattar, linetol, arakidyl, heparinoider, guar och vissa vitaminer (nikotinsyra, pyridoxin) och lipotropa (metionin, kolinklorid).

I närvaro av patienter med kranskärlssjukdom, rekommenderas användningen av nitrater snabbt (nitroglycerin) och långverkande (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), vars effekt är förknippad med relaxation av glatt muskulatur i venerna, minskande venösa flödet till hjärtat, lossning av myokardiet och reperfusion i myokardiet, liksom med den ökade syntesen av prostacyklin i kärlväggen. Vid behandling av IHD används adrenoblockerare (tracicore, cordaron, cordanum) också.

Behandling av akut hjärtinfarkt utförs på konventionellt sätt. För att minska risken för att de ofta uppträder hos en patient med diabetes mellitus rekommenderas ventrikelflimmer intravenös administrering av lidokain. Eftersom i de flesta fall under akut hjärtinfarkt hos diabetiker ökar hyperglykemi, lämplig (om nödvändigt) mot grundterapi med orala sulfanilamid preparat administrerade små doser av regelbundna insulininjektioner är 3-4. Det är inte nödvändigt att överföra patienter med typ II-diabetes från orala mediciner till insulin, eftersom detta ofta åtföljs av svår insulinresistens. Kombinationen av orala (sulfanilamid) läkemedel med insulin förhindrar denna komplikation av insulinbehandling och påverkar försiktigt graden av glykemi och förhindrar hypoglykemiska reaktioner. Daglig glykemi bör bibehållas i intervallet 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Den mest effektiva metoden för behandling av diabetisk kardiomyopati och hjärt autonom neuropati är en maximal kompensation av diabetes, dess inneboende metabola sjukdomar och förebyggande av framskridandet av diabetisk mikroangiopati. För att förbättra mikrocirkulationen används Trentalum, komplamin, klockspel, prodektina, karmidin regelbundet kurser för 2-3 månader. Vid behandling med användning av inositol-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitaminer av grupperna B och C. I närvaro av symptom på autonom neuropati rekommenderad diet rik myoinositol, antiholesteraznye beredningar adenyl-50 dipromony i en behandlingskur av 2-3 månader på ett år. Eftersom patogenesen av diabetisk neuropati, en betydande roll som ackumuleringen av sorbitol i nervvävnad, har stora förhoppningar nålas på användningen av aldosreduktasinhibitorer (sorbinil, izodibut), som är i kliniska försök.