Celiaki (glutenenteropati) - Symtom

Symtomen på celiaki varierar kraftigt. I svåra fall av sjukdomen, när hela tunntarmen är involverad i den patologiska processen, utvecklas ett allvarligt, svårbehandlat och ofta livshotande syndrom av total malabsorption, vilket ofta resulterar i sekundära skador på många organ och system. Intestinala tecken på sjukdomen observeras också (riklig diarré, polyfekali, etc.). Däremot kanske patienter med begränsad skada, inklusive endast tolvfingertarmen och proximala jejunum, inte har gastrointestinala symtom. De kan endast ha anemi på grund av järn- och/eller folsyrabrist, vitamin B12, samt tecken på benmineralisering.

Det naturliga förloppet av obehandlad celiaki kännetecknas av omväxlande perioder av exacerbation och remission. Sjukdomen kan uppstå i spädbarnsåldern, när glutenhaltiga produkter introduceras. Om behandling inte påbörjas observeras symtomen under hela barndomen, men minskar eller försvinner ofta helt under tonåren. Vid 30-40 års ålder återkommer vanligtvis symtomen på sjukdomen.

Hos ett antal patienter är sjukdomens manifestationer praktiskt taget obefintliga, och diagnosen är svår att ställa fram till medelåldern eller till och med hög ålder. Möjligheten till asymptomatiskt förlopp av glutenenteropati hos vuxna bekräftas av morfologiska studier av biopsi och kirurgiskt material som erhållits från patienter och deras släktingar.

De mest karakteristiska symtomen på celiaki är följande.

1. Diarré. Det vanligaste symptomet på glutenenteropati, särskilt i svåra fall av sjukdomen. Vid betydande tarmskador observeras frekvent (upp till 10 eller fler gånger om dagen) och riklig avföring - vattnig eller halvformad, ljusbrun. Ganska ofta är avföringen skummig eller fet (innehåller en stor mängd osmält fett) med en dålig lukt.
2. Flatulens. Ofta observerat vid glutenöstropati och manifesteras av en känsla av uppblåsthet, utspänd mage och andningssvårigheter. Flatulens åtföljs av frisättning av en stor mängd illaluktande gaser. Hos många patienter minskar inte flatulensen ens efter avföring.

Symtom orsakade av utveckling av malabsorptionssyndrom

• Viktminskning. Ju mer omfattande och allvarlig skadan på tunntarmen är och ju svårare slemhinneatrofin är, desto mer uttalad blir viktminskningen. Patienternas muskler är atrofiska, muskelstyrkan minskar avsevärt. Huden är torr, dess turgor och elasticitet minskar kraftigt. Fingrarna liknar "trumpinnar", naglarna "urglasögon". Viktminskningen åtföljs av uttalad svaghet och snabb trötthet.
• Försenad tillväxt och fysisk utveckling hos barn. När kliniska symtom utvecklas i tidig barndom är barns tillväxt, fysiska och sexuella utveckling avsevärt försenade.
• Proteinmetabolismrubbning. Störningar i proteinnedbrytningen och absorptionen i tarmen leder till betydande proteinmetabolismrubbningar, vilket manifesterar sig i viktminskning, muskelatrofi och minskade blodnivåer av totalt protein och albumin. Vid svår hypoproteinemi kan hypoproteinemiskt ödem uppstå, ibland signifikant.
• Lipidmetabolismrubbning. Nedsatt fettupptag leder till en minskning av kolesterol, triglycerider och lipoproteiner i blodet och manifesteras av viktminskning, försvinnande av subkutant fett och uppkomsten av steatorré.
• Störningar i kolhydratmetabolismen. Störningar i nedbrytningen och absorptionen av kolhydrater manifesteras av en tendens att minska glukoshalten i blodet; ibland har hypoglykemi kliniska manifestationer: svettningar, hjärtklappning, huvudvärk, hungerkänsla.
• Kalciummetabolismrubbning. Rustning i kalciumabsorptionen i tunntarmen, åtföljd av en samtidig rubbning av D-vitaminabsorptionen, leder till betydande rubbningar i kalciummetabolismen och det muskuloskeletala systemet. Patienter har en minskad kalciumhalt i blodet, dess inträde i benvävnaden störs, osteoporos utvecklas (dess utveckling underlättas av hyperfunktion av bisköldkörtlarna som svar på hypokalcemi). Kliniskt manifesteras dessa förändringar av smärta i skelettet, särskilt i ländryggen, bröstet, bäckenbenet, och patologiska (dvs. uppstår utan trauma) benfrakturer är möjliga. Vid svår hypokalcemi kan kramper uppstå, vilket ofta underlättas av den observerade magnesiumbristen.
• Anemi. Utvecklingen av anemi orsakas av en störning av järnupptaget i tarmen, en minskning av dess innehåll i blodet (järnbristanemi). Tillsammans med detta _{störs upptaget av vitamin B12,} vilket manifesteras av den kliniska bilden av B12 bristanemi. Utvecklingen av polyfaktoriell anemi är möjlig, orsakad av samtidig brist på vitamin B12 _och järn.
• Störningar i den endokrina körtelfunktionen. Endokrina dysfunktioner utvecklas i svåra fall av glutenenteropati och svårt malabsorptionssyndrom. Binjurebarkinsufficiens manifesteras av svår svaghet, pigmentering av hud och slemhinnor (huden blir gråbrun, ljusbrun eller bronsfärgad), arteriell hypotoni och yrsel, minskade nivåer av natrium, klor och kortisol i blodet.

Dysfunktion i könskörtlarna manifesterar sig hos män som minskad potens, minskat uttryck av sekundära sexuella egenskaper, testikelatrofi; hos kvinnor - som hypo- eller amenorré.

Hypotyreos kan utvecklas på grund av nedsatt absorption av jod i tarmen. Otillräcklig sköldkörtelfunktion manifesteras av ansiktspåsar, viktökning, frossa, bradykardi, förstoppning, heshet, dåsighet, minnesförlust, håravfall, torr hud, minskade T3-, T4-nivåer i blodet _. I _sällsynta fall kan autoimmun diabetes utvecklas.

• Polyhypovitaminos. Nedsatt absorption av vitaminer leder till utveckling av hypovitaminossymtom. Vitamin A-brist manifesterar sig som torr hud, minskad synskärpa (särskilt i skymningen); vitamin B12 brist - makrocytär anemi; vitamin C - ökad blödning, hudblödningar, blödande tandkött, svår allmän svaghet. Vitamin B-brist leder till utveckling av perifer polyneuropati (minskade senreflexer, känslighet i de distala extremiteterna), en känsla av parestesi, domningar i benen). Skador på nervsystemet förvärras av brist på vitamin B6 _, B12 _, B2 _, PP. Vid brist på vitamin B2 _utvecklas vinkelstomatit, vitamin K - hypoprotrombinemi.
• Skador på andra organ i matsmältningssystemet. Vid undersökning av munhålan noteras glossit (tungan är hallonröd, sprucken, papillerna är utjämnade), läpparna är torra, spruckna. Buken är svullen, volymökad (på grund av gaser), med utveckling av svår hypoproteinemi kan ascites uppstå. Hos vissa patienter är levern förstorad (ett sällsynt tecken), med ultraljud bestäms dess diffusa förändringar.
• Myokardskada. Patienter med glutenenteropati utvecklar myokarddystrofi, som kännetecknas av andnöd och hjärtklappning, särskilt vid fysisk ansträngning, lätt expansion av hjärtats vänstra kant, dämpade hjärtljud och en minskning av T-vågen på EKG.

Kliniska former av glutenenteropati (celiaki):

Beroende på det kliniska förloppets egenskaper skiljer man mellan:

• typisk form - kännetecknad av typiska symtom och utveckling av sjukdomen i tidig barndom;
• latent form - kännetecknad av övervägande av extraintestinala manifestationer (anemi, osteoporos, etc.) i den kliniska bilden.
• latent form - kännetecknad av milda kliniska manifestationer, subkliniskt förlopp och uppträder först hos vuxna eller till och med i ålderdom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]