Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Diagnos av interstitiell nefrit
Medicinsk expert av artikeln
Senast recenserade: 06.07.2025
Hos patienter med akut tubulointerstitiell nefrit kännetecknas urinsyndromet av hematuri (makro- och mikro-), abakteriell leukocyturi, måttlig proteinuri (0,03-0,09%) och cylindruri. Lymfocyter och eosinofiler detekteras i urinsedimentets morfologi.
Tubulärt dysfunktionssyndrom manifesteras av minskad titrerbar surhet, minskad utsöndring av ammoniak och koncentrationsförmåga. Möjlig störning av reabsorption och transportprocesser i tubuli (aminoaciduri, glukosuri, acidos, hypostenuri, hypokalemi, hyponatremi, hypomagnesemi).
Studien av enzymer - markörer för mitokondriell aktivitet - avslöjar mitokondriell dysfunktion. Studien av urinenzymer i den aktiva fasen av akut tubulointerstitiell nefrit visar först och främst en ökning av y-glutamyltransferas, alkaliskt fosfatas, såväl som beta-galaktosidas, N-acetyl-O-glukosaminidas och kolinesteras, vilket betonar intresset för den patologiska processen i den glomerulära apparaten.
Enligt ultraljuds- och DG-data uppvisar hälften av patienterna med akut tubulointerstitiell nefrit ökad ekogenicitet i njurparenkymet, och 20 % uppvisar en ökning i storlek. I CDC-läge detekteras inga tecken på intraarteriell blodflödesstörning. Pulsdoppleravbildning visar en minskning av resistansindexet i nivå med interlobära och bågformade artärer hos 30 % av patienterna.
Funktionella störningar vid kronisk tubulointerstitiell nefrit kännetecknas av en ganska snabb minskning av tubulernas sekretoriska och utsöndringskapacitet, vilket manifesteras av en minskning av urinens relativa densitet, ammoniaknivåer och titrerbar surhet, aminoaciduri, ökad utsöndring av natrium och kalium samt andra tubulära dysfunktioner. Glomerulär filtration förblir intakt under lång tid.
Ultraljud av njurarna hos patienter med kronisk tubulointerstitiell nefrit avslöjar i 50 % av fallen en kränkning av parenkymets differentiering till cortex och medulla, en ökning av ekogeniciteten i njurbarken hos 38 % av barnen. Resultaten av pulserad Doppler visar en signifikant kränkning av intrarenal hemodynamik vid nivån av artär bågformad hos patienter med kronisk tubulointerstitiell nefrit.
Diagnos av tubulointerstitiell nefrit är mycket komplex och kräver beaktande av alla anamnestiska, genealogiska och kliniska laboratoriedata, men i de flesta fall möjliggör endast en morfologisk undersökning av en njurbiopsi en slutgiltig diagnos.
[